Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4) осложнения 5) причины смерти

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 23Следующая ⇒

1) Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз который характеризуется образованием эхинококковых кист в различных органах.

Вызывается: а) Echinococcus granulosus (чаще) - гидатидозная форма эхинококкоза б) Echinococcus multilocularis - альвеолярная форма эхинококкоза (альвеококкоз)

2) Эпидемиология:

Основные хозяева половозрелого ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — собака (паразит обитает в кишечнике), промежуточные хозяева личинки альевеолококка: грызуны и человек.

Заражение человека происходит в очагах инвазии: 1. при тесном контакте с зараженными собаками, 2. при разделке туш грызунов и других пораженных животных 3. при пользовании загрязненными природными водоисточниками

Патогенез: яйца заглатываются человеком → в кишечнике из яиц выходят онкосферы → в ток крови → заносятся в различные органы (чаще легкие, печень) → медленное развитие финны (эхинококка) → механическое давление и разрушение пораженных органов; токсико-аллергическое действие продуктов обмена (крапивница, эозинофилия)

3) Виды и их характеристика:

а) гидатидозный эхинококкоз:

ü один или несколько пузырей размером от ореха до головы взрослого человека, имеющих наружную беловатую слоистую хитиновую оболочку, внутреннюю зародышевую паренхиматозную оболочку и заполненых прозрачной бесцветной жидкостью (без белка, с янтарной кислотой)

ü из внутреннего слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами, заполняющие камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк)

ü ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии

ü на границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу, в ней обнаруживаются очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы хитиновой оболочки

Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.

б) альвеококкоз:

ü онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей с очагами некроза вокруг них

ü макроскопических пузыри не видны

ü пузыри альвеококка образуются выросты цитоплазмы, рост дочерних пузырей происходит путем почкования наружу, образуются все новые и новые пузыри, разрушающие ткань (многокамерный эхинококк).

ü рост альвеококка инфильтрирующий, подобен росту злокачественного новообразования, выделяющиеся из пузырьков токсины вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию

ü в грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков

Первично альвеококк чаще встречается в печени: реже — в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада.

Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка пpи первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце (клинически как злокачественная опухоль)

4) Осложнения: при эхинококкозе - связаны с ростом пузыря, опасен его разрыв; при альвеолоккозе - с разрушением пораженных органов; метастазами; развитием амилоидоза.

5) Причины смерти: токсический шок из-за выделения продуктов обмена в случае разрыва пузыря; метастазы в жизненно важные органы, амилоидоз с поражением жизненно важных органов.

Трихинеллез: 1) цикл развития трихинелл 2) преимущественная локализация поражения 3) морфологические изменения в зоне инвазии 4) исходы трихинеллеза 5) причины смерти больных трихинеллезом

1) Трихинеллез вызывается попаданием в организм человека личинок Trichinella spiralis (нематоды).

Трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм для трихинеллы сначало основной (половозрелые формы в кишечнике), а затем и промежуточный (личинки в мышцах) хозяин.

Заражение при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.) с личинками трихинелл → в кишечнике человека T. Spiralis через 2-3-е суток развивается до половозрелых форм (цист) → цисты в течение 30-45-и суток освобождают множество блуждающих личинок (до 2000 каждая) → личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму и попадают во внутренние органы и скелетную мускулатуру → личинки во внутренних органах уничтожаются гранулематозной и эозинофильной реакцией, трихинеллы, проникшие в мышцы, становятся цистами и, начиная с «дозы» 10 личинок на 1г мускулатуры, вызывают болезнь → механическое повреждение личинками стенок кишечника и мышц, сенсибилизация организма продуктами распада

2) Преимущественная локализация поражения: саркоплазма мышечных волокон (диафрагма, межреберные мышцы, жевательные мышцы, двигательные мышцы глазного яблока, мышцы гортани)

3) Морфологические изменения в зоне инвазии:

ü личинки в мышцах свернуты в спираль

ü отек мышц, потеря поперечной исчерченности, формирование вокруг паразита коллагеновой капсулы и сети новообразованных сосудов

ü вокруг погибших личинок - лимфоплазмоцитарная инфильтрация, которая подвергается потом рубцеванию и обызвествлению

4) Исходы трихинеллеза:

В сердце: очаговый интерстициальный миокардит с выраженной эозинофильной инфильтрацией и примесью гигантских многоядерных клеток → мелкоочаговый кардиосклероз.

В легких: очаговые отек и кровоизлияния, формирование эозинофильных инфильтратов. В головном мозге: инфильтраты из лимфоцитов и эозинофилов, очаги глиоза вокруг капилляров.

5) Причины смерти: значительные повреждения в инвазивную фазу с развитием паралича дыхательной мускулатуры.

Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфология тканевых реакций при туберкулезе 3) виды и строение туберкулезных гранулем 4) отличие гуммы от туберкулезного бугорка 5) исходы

1) Специфическое В. - вид В., при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установить этиологию заболевания, не видя возбудителя.

Этиология СВ: туберкулез, сифилис, склерома, проказа, сап.

Общие признаки СВ:

1. Каждое СВ имеет своего специфического возбудителя

2. По ходу СВ происходит смена тканевых реакций из-за иммунологической перестройки организма

3. Хроническое волнообразное течение, периоды обострения и периоды ремиссии

4. Тенденция к прогрессированию

5. Продуктивная реакция с образованием гранулем

6. Характерно возникновение некроза, чаще казеозного

2) Сочетание тканевых реакций определяется иммунологическим состоянием организма.

Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших – пролиферация, которая, однако, при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией.

Морфология тканевых реакций при туберкулезе:

а) альтеративный тип (гипо- и анергия организма): альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабое участие сосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов по периферии

б) экссудативный тип (сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в центре - казеозный (творожистый) некроз, по периферии - обилие лимфоцитов, значительное вовлечение МЦР

в) продуктивный тип (начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов с формированием продуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация.

3) Виды бугорков по характеру воспаления:

а) альтеративные

б) экссудативные

в) продуктивные - гранулемы: эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные, лимфоидно-клеточные, смешанные.

Гранулема - типичный продуктивно-некротический бугорок, в центре казеозный некроз, вокруг вал из эпителиоидных клеток и аргирофильные волокна, среди них - клетки Пирогова-Лангханса, снаружи по периферии - вал из лимфоцитов, кровеносных сосудов нет.

4) Отличие гуммы от туберкулезного бугорка: в центре гуммы - коагуляционный некроз, напоминающий клей, а в центре туберкулезного бугорка - очаг казеозного некроза.

5) Исходы: а) благоприятные: 1. организация (инкапсуляция) 2. петрификация 3. оссификация б) неблагоприятные: 1. некроз 2. изъязвления

Сифилис: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология первичного периода приобретенного сифилиса 3) морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периода приобретенного сифилиса 5) строение сифилитеческой гранулемы

1) Сифилис - сексуально-передаваемое хроническое инфекционное заболевание.

Этиология: бледная спирохета – Treponema pallidum (описана Шауманом и Гофманом в 1921 году)

Патогенез: источник - больной человек → половой контакт, поцелуй, близкие семейные контакты → через мельчайшие повреждения кожи и слизистых, трасплацентарно в организм → инкубационный период (в среднем 3 недели) → первая фаза клинических проявлений (твердый шанкр, заживающий от 3 недель до 3 мес и регионарных лимфаденит) → 6 недель → вторая фаза (генерализованная сыпь, аденопатия) → 3-6 лет → третичная фаза сифилиса

2) Морфология первичного периода сифилиса (сенсибилизация организма, продуктивно-инфильтративная тканевая реакция):

а) местные изменения в виде твердого шанкра ( сифиломы ) чаще на половых органах – безболезненное одиночное красноватое уплотнение слизистой или кожи, изъявляется через 1-2 недели; язва округлой формы с красноватым сальным дном, края язвы валикообразно приподняты

МиСк сифилом: интенсивный мононуклеарный воспалительных инфильтрат с преобладанием плазматических клеток

б) вовлечение лимфатических сосудов и лимфоузлов - первичный сифилитический комплекс: состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр) + лимфангита + лимфаденита

в) инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности

г) поражение кровеносных сосудов (облитерирующих эндартериит из-за пролиферации эндотелия мелких сосудов) → нарушение питания, образование язв

Исход твердого шанкра: депигментированный рубец.

3) Морфология вторичного сифилиса (реакция ГНТ - экссудативная тканевая реакция):

ü проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний ( сифилиды) на коже и слизистых оболочках: небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикул)

ü белые мелкие пятна на шее на коричневом фоне - сифилитическая лейкодерма (ожерелье Венеры)

ü генерализованная лимфаденопатия

МиСк сифилид: мнее интенсивная плазмоцитарная инфильтрация, большое количество спирохет, попадающих при изъязвлении в окружающую среду.

Исход сифилид: через 3-6 недель заживают, оставляя беспигментные рубчики.

4) Морфология третичного сифилиса (на фоне относительного иммунитета - ГЗТ, продуктивно-некротическая тканевая реакция):

ü сифилитические гуммы в коже, подкожной клетчатке, костях, суставах, печени и др. органов

ü гуммозная инфильтрация по ходу сосудов, продуктивные эндартерииты и лимфангиты

ü сифилитический цирроз в органах (особенно печень)

ü сифилитический мезаортит - гуммозная инфильтрация стенки аорты: разрушение эластического каркаса, неровная морщинистая интима (шагренева кожа), сифилитическая аневризма аорты, узуры ребер и грудины (→ 1. разрыв аневризмы аорты 2. порок аортального клапана 3. стеноз устья коронарных артерий и ИБС)

ü изменения в ЦНС: менингиальный нефросифилис, прогрессивный паралич (атрофические процессы, демиелинизация, психические нарушениями), спинная сухотка (атрофические процессы в сп/м)

5) Строение сифилитической гранулемы (гуммы):

Гумма – опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом клейкого, тягучего колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон.

В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе.

Врожденный сифилис: 1) этиология 2) морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов 3) морфология раннего врожденного сифилиса 4) морфология позднего врожденного сифилиса 5) морфология изменений плаценты при сифилисе

1) Этиология: заражение плода происходит через плаценту от больной матери, чем свежее инфекция, тем вероятнее заражение плода и тем тяжелее врожденный сифилис

1. сифилис недоношенных мертворожденных детей (сифилис плода, заражение от 10-й недели до 5-го месяца)

2. ранний врожденный сифилис

3. поздний врожденный сифилис

2) Морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов: плод рождается мертвым, мацерированый, некротические милиарные гуммы (чаще в печени) с множеством трепонем

Причина смерти: токсическое действие трепонем

3) Морфология раннего врожденного сифилиса (проявляется в первые 2 месяца жизни, инфильтративно-некротическая форма):

ü лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа, анального отверстия);

ü сифилитическая пузырчатка (охватывает весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, характерно обильное шелушение, в ней содержится много спирохет);

ü гепатоспленомегалия; кремниевая печень - плотная с коричневым оттенком (интерстициальный гепатит, завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом, иногда образуются милиарные гуммы);

ü белая пневмония – легкие плотные, бледные (развивается интерстициальная сифилитическая пневмония);

ü сифилитический генерализованный остео- и перихондрит (чаще поражаются кости носа – седловидный нос, длинные трубчатые кости –саблевидные голени, реже – ребра, позвонки, кости пальцев).

ü на границе эпифиза и метафиза – широкая желтоватая полоса (полоса Вегенера);

ü в ЦНС сосудистые воспалительные изменения с поражением вещества мозга и оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.

Причина смерти: вторичная инфекция.

4) Морфология позднего врожденного сифилиса:

ü тканевые изменения соответствуют третичному сифилису, отличия касаются тимуса – в нем обнаруживаются полости, окруженные эпителиоидными клетками и заполненные серозной жидкостью с примесью лимфоцитов и нейтрофилов (абсцессы Дюбуа).

ü триада Гетчинсона (кератит, саблевидные голени, бочкообразные зубы Гетчинсона)

ü поражение 8-й пары черепно-мозговых нервов – глухота

ü поражение ЦНС – менинговаскулярные специфические процессы с задержкой психического развития

5) Морфология плаценты при сифилисе: масса увеличена до 2250г; желтовато-серая;

кожистой консистенции. МиСк: отек, клеточная инфильтрация, иногда абсцессы.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒