Цинга и ксерофтальмия: 1) определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3) осложнения цинги 4) этиология и патогенез ксерофтальмии 5) патологическая анатомия ксерофтальмии

1) Цинга (скорбут, болезнь Барлоу ) - авитаминоз С.

Этиология: недостаточность витамина С в пище или недостаточное усвоение витамина С.

Патогенез: недостаточность витамина С ® нарушение функции окислительно-восстановительных ферментов:

1. нарушение окисления ароматических кислот (тирозина, фенилаланина) ® увеличение образования меланина, гиперпигментация кожи

2. замедление коллагенообразования, фибриллогенеза, созревания соединительной ткани

3. увеличение сосудисто-тканевой проницаемости ® геморрагический синдром

4. угнетение пролиферации в участках роста и перестройки кости

2) Патологическая анатомия цинги:

а) геморрагический синдром: кровоизлияния и изъязвления на коже и слизистых; кровоизлияния во внутреннием органы, костный мозг, под надкостницу, в полости суставов (гемартрозы)

б) изменения костей: у детей - угнетение костеобразования; истончение компактного слоя диафиза, частые переломы; эпифизиолиз - отслойка эпифиза от диафиза из-за кровоизлияния в область ростковой зоны; замещение костного мозга фиброзно-волокнистой тканью; у взрослых - истончение костных балок на границе с хрящевой частью ребер; замещение костного мозга фиброзной тканью; накопление свободно излившейся крови с возможным отделением хрящевой части ребер от костной и западение грудины;

в) гиперпигментация кожи

3) Осложнения цинги:

а) присоединение вторичной инфекции в участках кровоизлияний (стоматиты, гингивиты, расшатывание и выпадение зубов)

б) язвенно-некротические процессы на языке и миндалинах

в) пневмония, абсцесс или гангрена легких, иногда туберкулез

4) Ксерофтальмия - заболевание, характеризующее авитаминоз А.

Этиология: 1. недостаток витамина А в пище 2. нарушение всасывания витамина А и жиров в кишечнике 3. увеличенное потребление витамина А в ряде патологических процессов (корь, грипп, туберкулез)

Патогенез: недостаточность витамина А ® 1. метаплазия призматического и переходного эпителия в многослойный ороговевающий плоский 2. нарушение синтеза родопсина ® гемералопия (куриная слепота)

5) Патологическая анатомия ксерофтальмии:

ü метаплазия эпителия в конъюктиве глаза и роговице; снижение секреции и атрофия слезных желез; сухие белесоватые роговица и конъюктива; резкое снижение прозрачности роговицы с дистрофическо-некротическими изменениями (кератомаляция)

ü метаплазия эпителия слизистых дыхательных и мочевыводящий путей, влагалища, матки, предстательных желез, поджелудочной железы

ü вторичные язвенно-воспалительные изменения в слизистых

ü значительная задержка заживления ран и язв

Рахит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патологическая анатомия раннего рахита 3) патологическая анатомия позднего рахита 4) авитаминоз D у взрослых 5) осложнения и причины смерти при рахите

1) Рахит - гипо- или авитаминоз D.

Классификация рахита:

1. классическая форма - у детей раннего возраста (3 мес - 1 год - ранний рахит, 3-6 лет - поздний рахит)

2. витамин D-зависимый наследственный рахит (аутосомно-рециссивное наследование)

3. витамин D-резистентный наследственный рахит (Х-сцепленное наследование)

4. остеомаляция - рахит взрослых

Этиология: 1. наследственный дефицит витамина D 2. дефицит УФ с недостаточным образованием витамина D₃ 3. недостаток витамина D в пище 4. нарушение всасывания витамина D в кишечнике 5. увеличенная потребность в витамине D 6. хронические болезни печени и почек с нарушением образования активного метаболита витамина D₃

Патогенез: недостаток витамина D ® а. уменьшение образования неорганического фосфора и нарушение обызвествления остеоидной ткани; б. снижение интенсивности окислительных процессов в тканях, ацидоз; в. нарушение белкового и жирового обмена, рахитостимулирующее действие ЖК

2) Патологическая анатомия раннего рахита: изменения в интенсивно растущих частях скелета, преобладают изменения энхондрального костеобразования

а) кости черепа: краниотабес - округлые размягчения в затылочно-теменных отделах; периостальные разрастания - остеофиты - в области лобных и теменных бугров; голова четырехугольной формы; резкое увеличение и позднее закрытие родничков.

б) утолщения на стыке хрящевого и костного отделов ребер (рахитические четки)

в) утолщения эпифизов длинных трубчатых костей (рахитические браслетки)

г) резкое расширение росткововой зоны в области энхондрального окостенения (" рахитическая зона" - ее ширина соответствует тяжести рахита); избыток хрящевой и не обызвествленной остеоидной ткани; беспорядочно разбросанные хрящевые клетки; образование остеофитов; истончение коркового слоя диафизов, искривление костей, потеря упругости; микропереломы отдельных костных балок (" лоозеровские зоны" на ренгенограммах)

3) Патологическая анатомия позднего рахита:

ü преобладают нарушения эндостального костеобразования

ü деформация костей нижних конечностей и таза

ü изменение формы грудной клетки и позвоночника

И для раннего, и для позднего рахита характерны: анемия; увеличение селезенки и л.у.; атония мышц брюшной стенки и кишечника

4) Авитаминоз D у взрослых - остеомаляция - отсутствие обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани.

5) Осложнения и причины смерти при рахите: 1. пневмонии 2. расстройства питания 3. присоединение гнойной инфекции.

Нарушение обмена протеиногенных пигментов: 1) виды и происхождение протеиногенных пигментов 2) причины и морфология распространенного приобретенного гипермеланоза 3) причины и морфология распространенного врожденного гипермеланоза 4) причины и морфология местного гипермеланоза 5) виды, причина и морфология гипомеланоза

1) Виды и происхождение протеиногенных (тирозиногенных) пигментов:

1. меланин - образуется меналоцитами нейроэктодермального происхождения из ДОФА

2. пигмент энтерохромафинных клеток - образуется энтерохромафинными клетками ЖКТ из триптофана

3. адренохром - образуется клетками мозгового вещества надпочечников путем окисления адреналина

2) Причины распространенного приобретенного меланоза (меланодермии):

Ø аддиссонова болезнь (опухолевое или туберкулезное поражение надпочечников)

Ø авитаминозы (пеллагра, цинга)

Ø эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм)

Ø кахексия

Ø интоксикация углеводородами

Механизм: снижение образования адреналина ® увеличение продукции АКТГ ® увеличение количества меланосом, стимуляция синтеза из тирозина меланина вместо адреналина ® гиперпигментация кожи

3) Причина распространенного врожденного гипермеланоза (пигментная ксеродерма): аутосомно-рецессивный наследственный дефект в системе репарации ДНК. Характеризуется увеличением чувствительности кожи к УФ ®:

Ø пятнистая пигментация кожи с явлениями гиперкератоза и отека (на ранних стадиях)

Ø очаги атрофии, трещины, язвы, бородавчатые разрастания, выраженный гиперкератоз, акантоз (на более поздних стадиях)

4) Местный гипермеланоз может быть: 1. врожденным 2. приобретенным.

Причина и морфология местного врожденного гипермеланоза: нарушение в эмбриогенезе миграции меланобластов из нейроэктодермальной трубки в кожу ® невус кожи.

Причины и морфология местного приобретенного гипермеланоза:

Ø хронические запоры ® гипермеланоз толстой кишки

Ø аденома гипофиза, гипертиреоидизм, СД ® черный акантоз (гиперпигментированные участки кожи)

Ø пигментные пятна кожи: веснушки и лентиго (элипсовидной формы пятно угольно-черного цвета)

Ø меланоз Дюбрея - гладкие темные образования с нечеткими контурами на коже и слизистых чаще всего у пожилых, нередко со склонностью к малигнизации

5) Виды гипомеланоза: 1. очаговый 2. распространенный

Очаговый гипомеланоз проявляется в виде лейкодермы (белое пятно) или витилиго (множественные белые пятна) кожи вследствие:

ü нарушения нейроэндокринной регуляции меланогенеза (при гипопаратиреозе, СД)

ü образования АТ к меланину (при зобе Хашимото)

ü нейро-трофических нарушений (при сифилисе на шее очаги депигментации - " ожерелье Венеры" )

Распространенный гипомеланоз - альбинизм - проявляется в виде:

ü отсутствия меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, сетчатке и радужке (бесцветные волосы, белая кожа, красная радужка глаз)

ü выраженная светобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции

Причина альбинизма: наследственная недостаточность тирозиназы.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒