Нарушение двигательной активности кишечника

Спастические – возникают в результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы. Возникают при отравлении свинцом, ртутью, лекарственными препаратами, при психическом перенапряжении, депрессии.

Атонические – возникают при снижении тонуса кишечной стенки и ослаблении перистальтики.

Они возникают при:

- скудном питании, приеме легко усвояемых, бедных клетчаткой продуктов с недостаточным содержание калия и кальция,

- гиперхлоргидрии (чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке),

- авитаминозе В1, сопровождающемся нарушением образования ацетилхолина,

- поражениях прямой кишки (трещины, геморрой, воспалительные процессы в прямой кишке).

Наиболее полно этиологические и патогенетические факторы учитывает классификация А.В. Фролькис, выделяющая запоры: 1) алиментарные; 2) неврогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов к дефекации, при органических заболеваниях ЦНС; 3) гиподинамические; 4) вследствие воспалительных заболеваний кишечника; 5) проктогенные; 6) механические; 7) вследствие аномалий развития толстой кишки; 8) токсические; 9) медикаментозные; 10) эндокринные; 11) вследствие нарушений водно-электролитного обмена.

Запоры приводят к следующим изменениям:

- снижается выделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов, что приводит к

нарушению кишечного пищеварения,

- растяжение кишечника, повышение проницаемости кишечной стенки,

- застой кала, образование каловых масс,

- развитие гнилостных процессов,

- кишечная аутоинтоксикация.

Обтурационная Странгуляционная

- при обтурации просвета кишки, при нарушении кровообращения кишечной

кровообращение кишечной стенки стенки, возможно развитие некроза кишечника

не нарушено (при опухолях, каловых камнях,

гельминтозах)

¨ Динамическая непроходимость

Развивается при нарушении кровообращения в кишечной стенке

при тромбозе или параличе ее сосудов,

возможно развитие гангрены кишки

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксимальнее обтурированного сегмента. Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и панкреатических ферментов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в связи с выраженным растяжением кишки проксимальнее участка окклюзии. Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения усиленно размножается патогенная бактериальная флора с последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия кишечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких. Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро наступают обезвоживание и сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недостаточности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии. Возможна каловая рвота, чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.