Основные этапы развития м/б как науки. Достижения мед. м/б на совр. Этапе.

Этапы развития микробиологии:

1. эвристический;

2. морфологический (описательный);

3. физиологический (пастеровский);

4. иммунологический (вирусологический);

5. современный (молекулярно-генетический).

Эвристический этап развития микробиологии древние времена

Хлебопечение, виноварение, сыроварение. Это был опытный этап в развитии микробиологии. Люди стали шире использовать микроорганизмы для своих целей.Одними из древних врачевателей, которые были основоположниками идей микробиологии, являются Гиппократ и Авиценна. Эти корифеи строили свои выводы на наблюдениях.Например, Гиппократ писал: «Куда редко заходит солнце, туда чаще заходит врач». Это утверждение обосновывается губительным действием прямых солнечных (λ ν ) для многих микроорганизмов.Джираламо Фракасторо выделил особые организмы, невидимые глазу, и назвал их «миазмы». Он считал, что миазмы, а на самом деле болезнетворные микроорганизмы вызывают заболевания. Также им было предположено, что миазмы переходят от больного человека к здоровому.Это явилось предпосылками возникновения первых эпидемиологических мероприятий.

Морфологический (описательный) этап развития микробиологии1 половина 17 века – 2 половина 18 века. Данный этап связан с работами и опытами Антония Левенгука (1632-1723). Это был голландский предприниматель и мореплаватель. Значение его работ трудно переоценить. С помощью микроскопа, который был изготовлен собственными руками, Левенгук заложил начало морфологии микроорганизмов. До сих пор мы пользуемся 4 основными морфологическими формами микроорганизмов по Левенгуку. Также были описаны эритроциты, сперматозоиды, порша, стригущий лишай и многие другие субстраты. Все свои открытия Антоний Левенгук изложил в книге «Тайны природы, открытые Антонием Левенгуком».

Физиологический (пастеровский) этап развития микробиологии 1 половина 19 века – 2 половина 19 века. Большое значение имели работы французского химика Луи Пастера(1822-1895).

1857 год – теория брожения.

1860 год – теория самопроизвольного зарождения жизни на Земле.

1865 год – «о болезнях вина и пива». Были исследованы случаи приготовления вина и пива, которые приводили к скисанию данных продуктов. Выяснилось, что в процессе их приготовления прямую роль играют бактерии. В связи с этим было предложено герметично закрыть емкости с продуктами.

1867 год – Листер «Об антисептическом принципе в хирургической практике»

1870 год – опровержение теории самопроизвольного зарождения жизни на Земле. Опыт проводился с помощью знаменитой колбы Пастера.Открытие Пастером одного из возбудителей газовой гангрены и родовой горячки.

1881 год – «Зараза и вакцина». Открыты возбудители куриной холеры, сибирской язвы.

1885 год – Создание антирабической вакцины

1886 год – Мечников и Гамалея организовали в Одессе лабораторию, в которой была разработана и массово применялась вакцина для профилактики бешенства.

1892 год – Ивановский открыл вирус табачной мозаики.

1898 год – Ф. Леффлер и П. Фрош открыли вирус ящура.

Пауль Эрлих ввел понятия об активном и пассивном иммунитете и создал теорию гуморальной регуляции.

Иммунологический (вирусологический) этап развитиямикробиологии 1 половина 20 века

Были открыты возвратный тиф, лептоспироз, сифилис, хламидии, токсоплазма.Риккетс и независимо от него еще два ученых (Э. Роха-Лима и С.Провацкий) открыли новую группу микроорганизмов – риккетсии. К ним относятся возбудители сыпного тифа и других лихорадок.Важным этапом явилось открытие фильтрующихся вирусов, которые могли проходит через биологические фильтры. В 1901 году был открыт первый фильтрующий вирус. В 1911 году П. Раус открыл онкогенный вирус. В 1917 году открыты бактериофаги д`Эррель.Для изучения свойств вирусов необходимо было его периодически воспроизводить, но на обыкновенных питательных средах он не мог воспроизводиться. В 1933 году А. Вудрафф и Э. Гудпасчер предложили размножать вирус внутри куриного эмбриона.

М. Игон в 1944 году выделил возбудитель атипичной пневмонии, который отнесли к новому классу – классу микоплазм.Ш. Кальмет и К. Герен получили вакцину БЦЖ.В 20-х годах Г. Рамон создал анатоксины для профилактики дифтерии и столбняка. Разработаны серологические реакции для диагностики сифилиса – реакция Вассермана, брюшного тифа и паратифа– реакция Видаля, сыпного тифы – реакция Вейля-Феликса. П. Эрлих был основоположником химиотерапии. В своей концепции

«большой стерилизующей терапии» он говорил о химических соединениях («волшебных пулях»), которые избирательно фиксируясь на рецепторах микробной клетки, оказывает угнетающее действие только на нее, при этом другие клетки организма не страдают. Он установил губительное действие некоторых красителей на организм бактерий.Например, возбудитель сифилиса.В начале 30-х годов был синтезирован плазмахин (первый заменитель хинина) – противомалярийный препарат. Второй заменитель хинина – атебрин был синтезирован в 1932 году сначала в Германии, а затем в России.

В конце 30-х годов начали синтезировать сульфаниламидные производные, оказывающие антибактериальное действие. К этимоткрытиям причастны 1937 год - И. И. Постовский и Л. Н. Гульдерев(русские), Эван и Филипс.

1928 год – А. Флеминг открыл пенициллин. 1940 год – Г. Флори и Э.Чейн получили стабильную форму пенициллина. Ваксман назвал эти вещества «антибиотиками», а в 1944 году он получил стрептомицин.

Современный (молекулярно-генетический) этап развития микробиологии 2 половина 20 века – до сегодняшнего дня

1944 год – О. Эвери, К. Мак-Леод и К. Мак-Карти показали, что генетический материал заключен в ДНК, а в 1953 году Ф. Крик и Д.Уотсон раскрыли структуру ДНК.Были открыты обособленные ДНК-плазмиды, транспозоны –внехромосомные факторы наследственности.В 60-70 годах было доказано, что плазмиды значительно влияют на болезнетворные свойства бактерий, особенно на их резистентность к химиопрепаратам.1953 год – А. Львов показал способность фаговой ДНК встраиваться в геном бактерии. В 1959 году А. Коренберг и М Гулиан получили искусственную вирусную ДНК.1982 год – Р. Галло выделил Т-лимфотропный вирус, а в 1983 году Л.Монтенье – вирус СПИДа.Открыты механизмы специфического распознавания антигенов клетками иммунной системы человека и животных. 1959-1961 год – Р.Портер и Д. Эдельман расшифровали структуру антитела, что привело к изучению и систематизации иммуноглобулинов.

2. Анатоксины: определение, получение, практическое применение

Анатоксины

Анатоксины — это обезвреженные экзотоксины микроорганизмов. При действии на микробы 0, 4% формальдегида, при 40° С в течение месяца токсины переводятся в анатоксины. Впервые способ приготовления анатоксинов был предложен французским ученым Рамоном. Анатоксины получены из экзотоксинов дифтерийного, столбнячного, дизентерийного, ботулинического и стафилококкового микробов, а также из токсинов яда змей и яда растений. При использовании анатоксинов в организме вырабатывается антитоксический иммунитет.

Анатоксины относятся к наиболее эффективным иммунобиологическим препаратам. Введение анатоксинов в организм создает у человека активный искусственный иммунитет.

Поливалентные вакцины могут содержать как бактериальные компоненты, так и анатоксины. Например, АКДС — адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столб-нячная вакцина, которая содержит убитые коклюшные бактерии и анатоксины столбнячного и дифтерийного микробов. Применение комплексных вакцин упрощает схемы вакцинации при проведении массовой иммунопрофилактики.

Стрептококки

Этот род представлен более 20 видами бактерий, среди которых встречаются как патогенные, так и представители нормальной микрофлоры человеческого организма.

Впервые стрептококки были описаны Бильротом в 1874 г.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки размером 0, 5—2, 0 мкм; в мазках располагаются парами или цепочками, грам-положительные, спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки образуют нежную капсулу. Факультативные анаэробы. Opt pH 7, 2—7, 6, t— 37°C. Растут на питательных средах, обогащенных кровью, сывороткой. На плотных средах образуют мелкие колонии сероватого цвета.

По классификации Брауна (1919) стрептококки разделены на 3 группы:

р-гемолитические — дают полный гемолиз на кровяном агаре — S. piogenes, некоторые энтерококки.

а-зеленящие стрептококки — дают зеленящую зону гемолиза — S. pneumoniae.

у-негемолитические стрептококки — не образуют зону гемолиза на кровяном агаре.

Для человека самыми патогенными являются стрептококки р-гемолитические, большая часть которых относится к серогруппе А. Стрептококки подразделяются на серогруп-пы на основе специфичности полисахаридного антигена. Определяются 17 серологических групп по лэнсфилд — обозначают заглавными латинскими буквами. S. pyogenes — это

стрептококк серогруппы А. Стрептококки этой группы вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью.

Резистентность. В окружающей среде — в пыли, на различных предметах — сохраняются долго, но при этом утрачивают свою патогенность. В высушенном гное и мокроте могут сохраняться месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин, 3—5% раствор карболовой кислоты убивает их в течение 15 мин.

Эпидемиология. Стрептококки группы А встречаются повсеместно и могут являться постоянными обитателями слизистой рта и зева человека. Частота носительства может достигать 25 %. Основной резервуар инфекции — больной человек или носитель. Основным механизмом передачи стрептококковой инфекции является контактно-бытовой. Также эти возбудители могут передаваться воздушно-капельным путем.

Патогенез поражений. Стрептококки группы А обладают адгезивными свойствами, также на поверхности клетки имеется белковый антиген М, который препятствует фагоцитозу. А как известно, эти свойства присущи патогенным микроорганизмам антимикробного потенциала фагоцитов и облегчают адгезию к эпителию.

Клинические проявления. S. pyogenes вызывает у человека многие болезни: скарлатину, фарингит, рожистое воспаление, эндокардит, послеродовой сепсис, ревматизм.

Скарлатина — это инфекционное заболевание, которым в основном болеют дети от года до 5 лет. Заражение скарлатиной происходит воздушно-капельным путем. Заболевание характеризуется появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен красного цвета на шее и верхней части грудной клетки. После перенесения скарлатины у человека вырабатывается очень стойкий иммунитет, что нехарактерно для стрептококковых инфекций.

Рожистое воспаление чаще всего развивается на месте предшествующей травмы или в местах инъекций. Инкуба-

ционный период рожистого воспаления от нескольких часов до 5—6 суток. Для этого заболевания характерно острое начало: очень высокая температура — до 40°С, озноб, слабость, головная боль. На пораженном участке кожи в первые сутки появляются отеки, гиперемия. В тяжелых случаях у больных может развиваться инфекционно-токсических шок.

Стрептококки группы В в основном обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ и влагалище. S.agalactiae вызывает урогенитальное, фарингиальное носительство. У новорожденных вызывает сепсис, менингиты. Стрептококковая пневмония может развиваться на фоне респираторных вирусных инфекций, как вторичное проявление болезни. Заражение организма человека вирусами увеличивает чувствительность легочной ткани к стрептококкам.

Поражения, вызванные стрептококками этой группы, можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

Билет 3

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒