Типы остеопороза. Остеопороз бывает первичным и вторичным.

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «ОСТЕОПОРОЗ»

Остеопороз - это системное заболевание костей скелета, характеризующееся снижением костной массы, микроархитектурными изменениями в костной ткани (в виде разряжения – уменьшения толщины костных балок и увеличения просвета между ними), приводящими к увеличению ломкости костей и повышению риска переломов.

Типы остеопороза. Остеопороз бывает первичным и вторичным.

Выделяют две основные формы первичного остеопороза: тип I и тип II.

Остеопороз типа I (с высоким костным метаболизмом) встречается у 5–20% женщин в возрасте 50–75 лет. Его развитие связывают со снижением синтеза эстрогенов в период менопаузы.

Остеопороз типа II (с низким костным обменом) или сенильный остеопороз связан с нарушением координации процессов резорбции и формирования костной ткани, развивается с одинаковой частотой у женщин и у мужчин.

Вторичный остеопороз является осложнением различных заболеваний (эндокринных, воспалительных, гематологических, гастроэнтерологических) или лекарственной терапии (глюкокортикоидный остеопороз).

Факторы риска остеопороза

-женский пол, возраст старше 50 лет,

-небольшой рост, хрупкое телосложение, низкая масса тела, светлая кожа и волосы,

-ранняя или искусственная менопауза,

-бездетность или малодетность (один или два ребёнка),

-позднее начало менструаций, периоды аменореи до менопаузы, бесплодие,

-курение, злоупотребление алкоголем и кофеином,

-непереносимость молочных продуктов, недостаток кальция в рационе,

-малоподвижный образ жизни или избыточная физическая нагрузка,

-избыточное потребление мяса,

-дефицит витамина D в пище,

-остеопороз в семье,

-заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, ревматические болезни,

-лекарственные препараты (глюкокортикостероиды, препараты тиреоидных гормонов, антикоагулянты, препараты лития, циклоспорин А, тетрациклины, диуретики (фуросемид), аминазин, антациды, содержащие алюминий (альмагель), антагонисты гонадотропинов и гонадотропин-рилизинг гормона.

Жалобы: боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению, чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и он нуждается в постороннем уходе.

Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту.

Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Приём НПВС не купируют его.

Клиника: выраженный кифоз, снижение роста, провисание живота, изменение осанки, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.

Инструментальная диагностика: информативна биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA, денситометрия) костей голени и предплечья: даёт уменьшение количества костного вещества (снижается число перекладин губчатой кости и истончается кортикальный слой).

Рентгенограмма позвоночника: выраженный кифоз, расслоение позвонков и остеопения

Основное следствие остеопороза – увеличение хрупкости костей, что приводит к их переломам после минимальной травмы.

Характерные виды остеопоретических переломов

-компрессионные переломы позвоночника,

-переломы дистального отдела лучевой кости

-переломы проксимального отдела бедренной кости (перелом шейки бедра),

В мире каждый год остеопоретические переломы развиваются более чем у 1 млн. человек.

Компрессионные переломы позвоночник а обычно проявляются острыми, а затем хроническими болями в спине. Выраженность компрессии позвонков не коррелирует с интенсивностью болей в позвоночнике. А у некоторых пациентов болей не отмечается вовсе. 60% женщин с компрессионными переломами позвоночника не подозревают о них из-за постепенности развития компрессии позвонков.

Лечение остеопороза проводится пожизненно

-применение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку,

-дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура,

-ортопедическое лечение.

Препараты, стимулирующие костеобразование

-производные фтора;

-анаболические стероиды;

-паратиреоидный гормон;

-гормон роста.

Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани

-эстрогены;

-селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен и др.)

-бисфосфонаты;

-кальцитонины.

Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование

-витамин D;

-соли кальция

-иприфлавон (остеохин);

-оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).

Симптоматическая терапия: обезболивающие средства и миорелаксанты

Профилактика остеопороза состоит в

-сбалансированном питании,

-физической активности,

-адекватном поступлении кальция и витамина D.

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ»

Ревматоидный полиартрит (РПА) – хроническое прогрессирующее системное аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани с наследственной предрасположенностью с преимущественным поражением мелких суставов кистей и стоп по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита, которое приводит к деформации и тугоподвижности суставов.

Распространенность 0, 6-1, 3% населения. В России ревматоидным полиартритом страдают по официальным данным 300 тысяч человек, по неофициальным - около 1 миллиона человек. В мире насчитывается 20 миллионов больных. По данным Reuters Health, заболеваемость ревматоидным артритом за последние 40 лет стала более низкой, однако уровень выживаемости не увеличился.

Актуальность проблемы. После 5-10 лет болезни 50% больных теряют трудоспособность, из них 10 % прикованы к постели и нуждаются в постоянном уходе. У остальных 50% больных сохраняется полная или частичная трудоспособность. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при наличии висцеритов. У мужчин обычно прогноз лучше, чем у женщин. Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций, амилоидоза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология: возможно вирус Эпштейна–Барр или микоплазма (Micoplasmae fermentas, путь передачи – половой) или протей.

Имеется н аследственная предрасположенность - связь с антигенами системы HLA.

Факторы риска:

1. женский пол (болеют в 3-4 раза чаще),

2. возраст 30-50 лет (заболеваемость с 15 до 55 лет - 0, 38%, старше 55 лет - 1, 4%, старше 75 лет - 6-16%). Для больных старшей возрастной группы РПА может быть дебютом онкологического заболевания;

3. родственники больных,

4. роды, аборты, климакс,

5. весна и осень,

6. дефекты иммунитета (низкая активность Тс и комплемента),

7. контрактура Дюпиитрена.

Провоцирующими факторами могут быть инфекция (острая или обострение хронической), охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. У 79% больных развитию заболевания предшествуют грипп, ангина, обострение хронического тонзиллита, гайморита, отита, холецистита и других очагов хронической инфекции. Обычно через 1—2 недели после этого появляются первые признаки артрита.

С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса.

У 25% больных на сухожилиях в области суставов, на голосовых связках, в паренхиме лёгких появляются ревматоидные узелки - некрозы соединительной ткани, вокруг которых инфильтрация ткани макрофагами и лимфоцитами - ревматоидный нодулёз.

В период развернутой картины болезни у больных появляются похудание, ухудшение сна и аппетита, субфебрильная температура (синдромы интоксикации и астении), лимфаденопатия.

Диагностические критерии РА американского ревматологического общества (1987г):

-утренняя скованность в течение часа,

-артрит не менее чем трёх суставах кисти или стопы,

-подвывихи или анкилозы не менее чем в трёх суставах,

-симметричность поражения суставов,

-наличие ревматоидных узелков,

-характерные рентгенологические изменения,

-наличие в крови ревматоидного фактора.

Формулировка диагноза.

Диагноз: ревматоидный полиартрит, серо-позитивный. Острое начало. Стадия I. Активность II. Функциональная недостаточность суставов 3.

Диагноз: ревматоидный полиартрит, серо-позитивный. Подострое начало. Стадия II, активность II. Функциональная недостаточность суставов 3.

Диагноз: ревматоидный полиартрит, серо-негативный. Стадия IV, активность II. Функциональная недостаточность суставов 3. Хронический гломерулонефрит, панкардит, увеит. НК 0.

Синдром Стила (ювенильный РПА) развивается у детей до 16 лет (чаще в 2-5 лет). Имеется связь с системой HLA (В27). Полиартрит с вовлечением в процесс шейного отдела позвоночника, лучезапястных и тазобедренных суставов, полисерозитами, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, экзантемой, гектической лихорадкой, быстрым развитием анкилозов.

Синдром Фелти - полиартрит, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, язвы голени, панцитопения, гиперпигментация кожи. Эффективны препараты лития.

Синдром Бехчета - полиартрит, афтозный (язвенный) стоматит.

Синдром Щёгрена - полиартрит, сухой кератоконъюнктивит, ксерофтальмия, паротит, аллергия на лекарства.

Синдром Шарпа - сочетание отдельных симптомов СКВ, ССД, ДМ.

Синдром Каплана одновременное наличие ревматоидного артрита и силикоза с узелковым поражением лёгких.

Дифференциальный диагноз – смотри острый суставной синдром.

Типичная ревматоидная кисть является одним из хорошо заметных для окружающих проявлений болезни, что негативно сказывается на психологическом состоянии пациента (особенно если учесть, что подавляющее большинство больных РА – женщины). Пациенты начинают стесняться своих деформированных рук, прячут их от окружающих, избегают физических контактов, рукопожатий (не только по причине болезненности, но и, стараясь избежать сочувствующих взглядов) и т.д., в результате возможно возникновение ощущения неполноценности и нарушение социально-психологической адаптации.

Весьма важным аспектом лечения РА является психотерапия — воздействие на измененное нейропсихическое состояние этих больных, которым свойственны выраженные явления эмоциональной неустойчивости: подавленность, иногда, наоборот, эйфория, беспричинная обидчивость, потеря веры в себя и в свое будущее. В этих условиях установление тесного взаимопонимания между врачом и больным, вселение в больного уверенности в улучшении его состояния, в возможности найти свое место в жизни являются важным фактором, определяющим эффективность лечения.

Диагностические критерии ДОА разработаны Американской ревматологической ассоциацией. Наличие шести из десяти критериев позволяют поставить диагноз определенного ДОА, три и более признаков - вероятного ДОА, менее трех критериев позволяют отвергнуть диагноз ДОА.

1. Ночная боль в суставах.

2. Боль при движениях в суставах.

3. Утренняя скованность.

4. Боли после нагрузки в состоянии покоя.

5. Ограничения движения и хруст в суставах.

6. Сужение суставной щели.

7. Краевые остеофиты.

8. Субхондральный склероз.

9. Кистовидные просветления в эпифизах.

10. Костные разрастания в полости сустава.

Рентгенологические изменения более выражены, чем клинические. Выделяют три степени рентгенологических изменений.

I - суставная щель незначительно сужена, небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, (краевые остеофиты), островки оссификации суставного хряща.

II - значительное сужение суставной щели и костные разрастания, субхондральный склероз.

III - почти полное исчезновение суставной щели, клиновидная её форма, деформация и уплотнение эпифизов, остеофиты, кисты, " суставные мыши", изменения формы суставных поверхностей костей, которые напоминают наплывы воска на горящей свече, нестабильность суставов и недостаточность связочного аппарата (искривления оси конечностей).

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «РЕВМАТИЗМ».

Ревматизм протекает в двух формах – острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматическая атака) – острое системное иммуно-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным вовлечением в процесс сердца и суставов.

Под хронической ревматической болезнью сердца (ХРБС) подразумевается заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок (без порока) или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.

Актуальность проблемы. ОРЛ может протекать в виде вспышек в закрытых коллективах (детских садах, колониях для малолетних, казармах). В конце 70—80-х годов прошлого столетия произошли вспышки ОРЛ в Японии, Италии. В США в 1985-87гг была зарегистрирована вспышка ОРЛ в 24 штатах с увеличением заболеваемости в 12 раз. В 1994г была зарегистрирована вспышка ОРЛ в Северо–Кавказском регионе.

В развивающихся странах, в которых проживает 2/3 населения Земли регистрируется 10—20 млн. новых случаев ОРЛ в год. Социальная значимость ОРЛ и ревматических пороков сердца (РПС) обусловлена высокой временной нетрудоспособностью и ранней инвалидизацией молодых трудоспособных людей. Так, по данным ВОЗ, именно ревмокардит и РПС составляют главную причину смерти людей в первые 4 десятилетия жизни. В России частота ОРЛ составляет 0, 05%, а РПС — 0, 17%.

Этиология ревматизма: b-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes - грамположительные кокки, располагающиеся попарно или в виде цепочки). Он играет роль пускового механизма - источника антигенемии (эритрогенный экзотоксин Дика, стрептолизин-О, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа и другие). В нём обнаружен ревматогенный фактор и М-протеин, который препятствует фагоцитированию микроорганизма. Является сапрофитом организма. Носительство у 15-20% взрослого населения, у подростков – 60%. Передача контактным и воздушно-капельным путём. В последние годы выявлены новые высоко вирулентные штаммы с толстой капсулой.

Наследственность: связь с HLA (В5) и аллоантигенами В-лимфоцитов (D8/17, обнаруживается у 92-100% больных) - мультифакторное наследование. Имеет значение врождённое уменьшение числа или ухудшение функции Т-лимфоцитов-супрессоров и комплемента.

Факторы риска: 1) возраст 7-15 лет, 2) женский пол (70%), 3) родственники первой степени родства, 4) плохие материальные условия и недостаточное питание, 5) скученность при проживании и обучении, 6) низкий уровень санитарной культуры, 7) иммунодефицит, 8) группа крови А(II) и В(III).

Патогенез:

1 этап - образование ЦИК, в состав которых входит антиген стрептококка, антитела против него и комплемент; этим ограничивается участие стрептококка в заболевании; он связывается антителами и в дальнейшем процессе участия не принимает, играя роль пускового фактора,

2 этап - ЦИК откладываются на поверхности клеток соединительной ткани и вызывают фибриноидное воспаление, приводящее к некрозу соединительной ткани,

3 этап - вторичная воспалительная реакция с преобладанием пролиферации (в миокарде) или экссудации (в суставах). Она сопровождается образованием антител к клеткам сердца - процесс становится аутоиммунным. Воспалительный процесс локализуется в миокарде и вокруг сосудов, так как антигены стрептококка (Fc-фрагменты М-протеина) схожи с антигенами клеток сосудистой стенки и миокарда.

Этапы воспаления соединительной ткани: 1. отёк, 2. фибриноидные отложения: а) фибриноид без фибрина, б) фибриноид с фибрином, в) фибриноидный некроз, 3) пролиферация, 4) склероз.

Клиника начинается с суставного синдрома (в 96%), который развивается через 10-14 дней после перенесённой стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, скарлатины, рожи, стрептодермии). Для него характерно экссудативное (с появлением жидкости в суставе) воспаление (синовиит) с вовлечением в процесс крупных суставов, симметричность и летучесть их поражения (воспаление возникает в одном суставе, затем переходит на второй, третий, а в первом процесс затухает), отсутствие последствий. Чаще всего поражаются коленные, локтевые, реже плечевые и лучезапясныен суставы. Суставы красные, горячие на ощупь, из-за отёка изменена их конфигурация, из-за боли имеется ограничение движений, то есть имеются все ПЯТЬ признаков воспаления: боль, отёк, гиперемия, повышение температуры, нарушение функции.

Иногда развивается не артрит, а артралгия.

Второй синдром - панкардит. В миокарде появляются гранулёмы, которые называются тельцами Ашофа и развивается фибриноидная дегенерация коллагена. Симптомы кардита: боли по типу кардиалгии, тяжесть в области сердца, сердцебиение. При аускультации - приглушение тонов сердца. При перкуссии – увеличение границ сердца. Может быть тахикардия. Перикардит как правило сухой, поэтому может быть слышен шум трения перикарда.

В эндокарде развивается вальвулит - воспаление створок клапанов. Чаще всего поражается митральный, затем аортальный клапаны. Трёхстворчатый и лёгочный поражаются значительно реже.

Симптомы вальвулита: а) дующий систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль правого края грудины (аортальная регургитация).

Третий синдром - хорея Сиденгама - поражение ЦНС, причиной которой являются васкулиты и образование антител к клеткам субталямической области. Хорея проявляется судорогами, гиперкинезами, дизартрией, эмоциональной неустойчивостью, изменениями психики.

Четвёртый - подкожные узелки. Они представляют собой гранулёмы с участками фибриноидного некроза по периферии на внутренней поверхности предплечья, вокруг лодыжек, под лопатками. Больных они не беспокоят.

Пятый: кольцевая эритема на коже плеч, предплечий, туловища, бёдер, голеней.

Шестой - интоксикация.

Седьмой – астенический.

Восьмой – васкулиты (редко). При ревмокардите поражены сосуды разного калибра, особенно часто — микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры). Вовлечение в процесс коронарных артерий протекает по типу коронариита. Коронарит даёт клинику стенокардии.