При ДОА не возникает анкилозов и всегда сохраняется хотя бы еле заметная суставная щель.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Для ДОА не свойственны какие-либо изменения в анализах крови и мочи. Не повышаются, в частности, СОЭ и другие показатели воспаления, не выявляется ревматоидный фактор в крови.

Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща.

При исследовании синовиальной жидкости отмечаются ее изменения, присущие так называемым невоспалительным заболеваниям суставов: несколько сниженная вязкость, небольшое увеличение числа лейкоцитов (не более 1—3× 10³/мкл), преимущественное наличие мононуклеарных клеток.

Лечение.

1. Уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Ограничивается продолжительность ходьбы, стояние на ногах, подъемы на лестницу. Рекомендуется чередовать ходьбу и отдых, не дожидаясь развития болей в суставах. Занятия спортом исключаются, ЛФК следует проводить только в положении лежа или сидя. Обязательным является использование дополнительной опоры при ходьбе (трость, костыли).

2. Массаж, ЛФК, физиотерапия, грязевые аппликации.

3. Хондропротективная терапия. Применяются румалон, артепарон и мукартрон. Румалон является экстрактом из хрящей и костного мозга телят. Вводят его в/м по 1 мл через день, на курс 25 инъекций. Артепарон - комплекс мукополисахаридов с большим содержанием сульфата. Вводится в/м по 50-100 мг 2 раза в неделю в течение 8 недель. Мукартрон близок по составу к артепарону, применяется по одной ампуле в течение 10 дней ежедневно, затем 1-2 раза в неделю, 25 инъекций на курс не менее 2 курсов в год.

4. В случае развития синовита внутрисуставное введение кортикостероидов. Применяется микрокристаллическая суспензия гидрокортизона по 0, 2—100 мг в зависимости от размеров сустава и тяжести поражения обычно 1 раз в неделю до достижения полного эффекта (3—5 инъекций).

5. Нестероидные противовоспалительные средства, предпочтительно ортофен (по 25—50 мг 3 раза в день в течение 1—2 недели).

6. Противовоспалительные мази 2—3 раза в день.

7. Курортное лечение. Применяются сероводородные, сернисто-водородные, радоновые ванны, а также пелоидотерапия. Основные курорты в России - Сочи, Пятигорск, Марциальные воды в Карелии, Сольвычегодск в Ярославской области.

8. Показанием к оперативному лечению – эндопротезированию – служит выраженная деформация суставов с нарушением их функции.

Профилактика. Устранение избыточной массы тела, ношение ортопедической обуви. Уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Рациональное трудоустройство.

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «РЕВМАТИЗМ».

Ревматизм протекает в двух формах – острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматическая атака) – острое системное иммуно-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным вовлечением в процесс сердца и суставов.

Под хронической ревматической болезнью сердца (ХРБС) подразумевается заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок (без порока) или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.

Актуальность проблемы. ОРЛ может протекать в виде вспышек в закрытых коллективах (детских садах, колониях для малолетних, казармах). В конце 70—80-х годов прошлого столетия произошли вспышки ОРЛ в Японии, Италии. В США в 1985-87гг была зарегистрирована вспышка ОРЛ в 24 штатах с увеличением заболеваемости в 12 раз. В 1994г была зарегистрирована вспышка ОРЛ в Северо–Кавказском регионе.

В развивающихся странах, в которых проживает 2/3 населения Земли регистрируется 10—20 млн. новых случаев ОРЛ в год. Социальная значимость ОРЛ и ревматических пороков сердца (РПС) обусловлена высокой временной нетрудоспособностью и ранней инвалидизацией молодых трудоспособных людей. Так, по данным ВОЗ, именно ревмокардит и РПС составляют главную причину смерти людей в первые 4 десятилетия жизни. В России частота ОРЛ составляет 0, 05%, а РПС — 0, 17%.

Этиология ревматизма: b-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes - грамположительные кокки, располагающиеся попарно или в виде цепочки). Он играет роль пускового механизма - источника антигенемии (эритрогенный экзотоксин Дика, стрептолизин-О, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа и другие). В нём обнаружен ревматогенный фактор и М-протеин, который препятствует фагоцитированию микроорганизма. Является сапрофитом организма. Носительство у 15-20% взрослого населения, у подростков – 60%. Передача контактным и воздушно-капельным путём. В последние годы выявлены новые высоко вирулентные штаммы с толстой капсулой.

Наследственность: связь с HLA (В5) и аллоантигенами В-лимфоцитов (D8/17, обнаруживается у 92-100% больных) - мультифакторное наследование. Имеет значение врождённое уменьшение числа или ухудшение функции Т-лимфоцитов-супрессоров и комплемента.

Факторы риска: 1) возраст 7-15 лет, 2) женский пол (70%), 3) родственники первой степени родства, 4) плохие материальные условия и недостаточное питание, 5) скученность при проживании и обучении, 6) низкий уровень санитарной культуры, 7) иммунодефицит, 8) группа крови А(II) и В(III).

Патогенез:

1 этап - образование ЦИК, в состав которых входит антиген стрептококка, антитела против него и комплемент; этим ограничивается участие стрептококка в заболевании; он связывается антителами и в дальнейшем процессе участия не принимает, играя роль пускового фактора,

2 этап - ЦИК откладываются на поверхности клеток соединительной ткани и вызывают фибриноидное воспаление, приводящее к некрозу соединительной ткани,

3 этап - вторичная воспалительная реакция с преобладанием пролиферации (в миокарде) или экссудации (в суставах). Она сопровождается образованием антител к клеткам сердца - процесс становится аутоиммунным. Воспалительный процесс локализуется в миокарде и вокруг сосудов, так как антигены стрептококка (Fc-фрагменты М-протеина) схожи с антигенами клеток сосудистой стенки и миокарда.

Этапы воспаления соединительной ткани: 1. отёк, 2. фибриноидные отложения: а) фибриноид без фибрина, б) фибриноид с фибрином, в) фибриноидный некроз, 3) пролиферация, 4) склероз.

Клиника начинается с суставного синдрома (в 96%), который развивается через 10-14 дней после перенесённой стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, скарлатины, рожи, стрептодермии). Для него характерно экссудативное (с появлением жидкости в суставе) воспаление (синовиит) с вовлечением в процесс крупных суставов, симметричность и летучесть их поражения (воспаление возникает в одном суставе, затем переходит на второй, третий, а в первом процесс затухает), отсутствие последствий. Чаще всего поражаются коленные, локтевые, реже плечевые и лучезапясныен суставы. Суставы красные, горячие на ощупь, из-за отёка изменена их конфигурация, из-за боли имеется ограничение движений, то есть имеются все ПЯТЬ признаков воспаления: боль, отёк, гиперемия, повышение температуры, нарушение функции.

Иногда развивается не артрит, а артралгия.

Второй синдром - панкардит. В миокарде появляются гранулёмы, которые называются тельцами Ашофа и развивается фибриноидная дегенерация коллагена. Симптомы кардита: боли по типу кардиалгии, тяжесть в области сердца, сердцебиение. При аускультации - приглушение тонов сердца. При перкуссии – увеличение границ сердца. Может быть тахикардия. Перикардит как правило сухой, поэтому может быть слышен шум трения перикарда.

В эндокарде развивается вальвулит - воспаление створок клапанов. Чаще всего поражается митральный, затем аортальный клапаны. Трёхстворчатый и лёгочный поражаются значительно реже.

Симптомы вальвулита: а) дующий систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль правого края грудины (аортальная регургитация).

Третий синдром - хорея Сиденгама - поражение ЦНС, причиной которой являются васкулиты и образование антител к клеткам субталямической области. Хорея проявляется судорогами, гиперкинезами, дизартрией, эмоциональной неустойчивостью, изменениями психики.

Четвёртый - подкожные узелки. Они представляют собой гранулёмы с участками фибриноидного некроза по периферии на внутренней поверхности предплечья, вокруг лодыжек, под лопатками. Больных они не беспокоят.

Пятый: кольцевая эритема на коже плеч, предплечий, туловища, бёдер, голеней.

Шестой - интоксикация.

Седьмой – астенический.

Восьмой – васкулиты (редко). При ревмокардите поражены сосуды разного калибра, особенно часто — микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры). Вовлечение в процесс коронарных артерий протекает по типу коронариита. Коронарит даёт клинику стенокардии.

⇐ Предыдущая 12