Алиментарная и инфекционная анемии

Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способствуют более тяжёлому течению алиментарной анемии. Клинические и лабораторные проявления характерны для преобладания дефицита железа.

Хлороз

Хлороз - редкое заболевание девочек в период полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса, головокружениями, иногда обмороками, сердцебиением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, запорами. Характеры «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление обычно самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования указывают на преимущественный дефицит железа.

Дифференциальная диагностика дефицитных анемий

Дифференциальную диагностику железодефицитной анемии проводят с другими дефицитными анемиями, талассемией и сидеробластными анемиями - свинцовой и пиридоксинзависимой, при которых эритропоэз нарушен в результате нарушения включения железа в гем. Гипохромия эритроцитов в последнем случае сочетается с повышением концентрации сывороточного железа.

• Клинические проявления приобретённой сидеробластной анемии, вызванной свинцовой интоксикацией, более манифестны, чем при железодефицитной анемии: схваткообразные боли в животе, выраженные диспептические проявления, бледность с землистым оттенком, психические и неврологические расстройства. В анализах крови - базофильная зернистость, гипохромия эритроцитов, повышение концентрации сывороточного железа. В анализах мочи определяют аминолевулиновую кислоту.
• При наследственной пиридоксинзависимой сидеробластной анемии синтез гема нарушается на последнем этапе. В гипохромных эритроцитах накапливается свободный протопорфирин, концентрация сывороточного железа повышена, в красном костном мозге много сидеробластов.
• Белководефицитная анемия сопровождается более выраженной бледностью и дисхромией кожи и волос, блефаритами, пастозностью тканей или отёками, анорексией, рвотой, поносами. Концентрация гемоглобина снижена до 40-90 г/л, цветовой показатель в пределах нормальных значений, выражены анизо- и пойкилоцитоз.
• Витаминодефицитная анемия (дефицит витаминов В₁₂, С) проявляется астенизацией, парестезиями, бледностью с лимонно-жёлтым оттенком, субиктеричностью склер, глосситом, афтозным стоматитом, умеренной гепатомегалией. Концентрация гемоглобина снижена, как и содержание эритроцитов, нормо- и гиперхромных, цветовой показатель повышен (более 1, 0). Появляются макро-, пойкило- и анизоцитоз, тельца Жолли, кольца Кэбота, мегалобласты, гигантские метамиелоциты. В пунктате красного костного мозга выявляют мегалобластный тип кроветворения.

Лечение железодефицитной анемии проводят в три этапа (таб. 8)

.

Таблица 8. Этапы лечения железодефицитной анемии

Этапы	Цель	Продолжительность	Средние суточные дозыэлементарного железа
Устранение анемии	Восстановление нормальной концентрации гемоглобина	1, 5-2 мес	До 3 лет - 3-5 мг/кг/сут; от 3 до 7 лет - 100-120 мг/сут; старше 7 лет - до 200 мг/сут
Терапия насыщения	Восстановление запасов железа в организме	3-6 мес	До 3 лет - 1-2 мг/кг/сут; от 3 до 7 лет - 50-60 мг/сут; старше 7 лет - 50-100 мг/сут
Поддерживающая терапия	Сохранение нормального уровня всех фондов железа	При кровотечениях из ЖКТ 7-10 дней каждый месяц, а у девочек-подростков с гиперполименореей - 7-10 дней после каждой менструации	40-60 мг/сут

Обязательная и наиболее важная составная часть каждого из этапов - приём препаратов железа. Препараты железа в подавляющем большинстве случаев принимают внутрь. При лечении железодефицитной анемии и латентного дефицита железа помимо препаратов железа необходимо соблюдение режима, соблюдение диеты, сбалансированной по основным ингредиентам; нормализация всасывания железа при его нарушении (например, сочетанное лечение ферментными препаратами при синдроме мальабсорбции), дозированная физическая активность.

Лечение пероральными препаратами железа

К наиболее часто применяемым соединениям железа относят железа (III) гидроксид полимальтозат (мальтофер) и соли двухвалентного железа - сульфат, фумарат, хлорид и глюконат (таб. 9). Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями. Детям раннего возраста показаны жидкие лекарственные формы, позволяющие более точно дозировать железо.

Таблица 9. Препараты железа, применяемые у детей раннего возраста

Препарат	Состав	Лекарственная форма	Содержание элементарного железа
Мальтофер	Железа гидроксид полимальтозный комплекс	Капли	1мл (20 кап) - 50 мг
Актиферрин	Железа сульфат, серии	Капли Сироп	1 мл (18 кап) - 9, 5 мг; 1 капля - 0, 54 мг 1 мл - 6, 8 мг, 1 чайная ложка - 34 мг
Гемофер	Железа хлорид	Капли	1мл (20 кап) 44 мг; 1капля - 2, 2 мг

 

Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки и капсулы, содержащие железо. В последнее время в основном с профилактической целью применяют комбинированные препараты, содержащие кроме железа витамины и другие микроэлементы. Препаратом выбора служит мальтофер, содержащий железо в неионной форме, не вызывающий побочных действий, обладающий приятным вкусом, принимаемый сразу после или во время еды. Его можно добавлять в любые соки и блюда. Остальные препараты принимают между приёмами пищи, запивают фруктовыми соками (лучше цитрусовыми). Одновременно принимают возрастную дозу аскорбиновой кислоты.

 

Таблица 10. Наиболее часто применяемые препараты железа

Препарат	Состав	Лекарственная форма	Содержание элементарного железа, мг
Мальтофер-Фол	Железа гидрооксид полимальтозный комплекс + фолиевая кислота	Таблетки (жевательные)
Актиферрин	Железа сульфат, серии	Капсулы	34, 2
Актиферрин-композитум	То же + фолиевая кислота + цианокобаламин	Капсулы
Гемофер пролонгатум	Железа сульфат	Капсулы
Конферон	Железа сульфат + натрий диоктилсульфосукцинат	Капсулы
Ферроплекс	Железа сульфат + аскорбиновая кислота	Драже
Сорбифер	Железа сульфат + аскорбиновая кислота	Таблетки
Ферроград С	Железа сульфат + аскорбиновая кислота	Таблетки
Тардиферон	Железа сульфат + мукопротеаза	Таблетки
Ферроградумет	Железа сульфат	Таблетки
Хеферол	Железа фумарат	Капсулы
Прегнавит	Железа фумарат + поливитамины	Таблетки
Матерна	Железа сульфат + поливитамины	Таблетки
Фенюльс	Железа сульфат + поливитамины	Капсулы

 

Суточную дозу всех препаратов распределяют на три приёма. В начале лечения в течение нескольких дней препараты назначают в половинной дозе для уточнения их индивидуальной переносимости. При отсутствии диспептических явлений и других побочных эффектов переходят к возрастной дозе. Комбинированные препараты, назначаемые с профилактической целью, принимают 1 раз в сутки.

Препараты железа для парентерального введения (таб.11)

Парентерально препараты железа вводят только при наличии соответствующих показаний.

• Состояния после операций на ЖКТ.
• Синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке.
• Хронический энтероколит и неспецифический язвенный колит.
• Непереносимость железа при приёме внутрь.

Основной препарат для парентерального введения - железа (III) гидроксид полиизомальтозат (феррум лек).

 

Таблица 11.Средние суточные дозы препаратов железа для парентерального введения (расчёт по элементарному железу)

Возраст детей	Суточная доза элементарного железа, мг/сут
1-12 мес	до 25
1-3 года	25-40
Старше 3 лет	40-50

 

Расчёт курсовой дозы элементарного железа для парентерального введения проводят по формуле:

Количество элементарного железа = М × (78 - 0, 35 × НЬ),

где: М - масса тела пациента, кг; НЬ - концентрация гемоглобина, г/л.

Курсовую дозу препарата для парентерального введения вычисляют по формуле:

Количество препарата на курс = КДЖ/СЖП, где: КДЖ - курсовая доза железа, мг; СЖП - содержание железа в мг в 1 мл препарата.

При парентеральном введении препаратов железа нередко возникают побочные эффекты: диспептические расстройства, аллергические реакции (вплоть до развития анафилактического шока), гемосидероз. Переливание крови и эритроцитарной массы проводят только при снижении концентрации гемоглобина менее 60 г/л.

Профилактика

Антенатальная профилактика.В течение всей беременности женщине следует принимать пролонгированные или комплексные препараты железа с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна и др.). Приём этих препаратов необходимо продолжать и во время кормления ребёнка грудью. Кроме того, имеют значение предупреждение и лечение невынашивания и гестозов, полноценное питание, дозированная физическая нагрузка.

Постнатальная профилактика:

• естественное вскармливание со своевременным введением соков и мясных продуктов;
• профилактика других заболеваний раннего возраста;
• адекватный режим, хороший уход, достаточное пребывание на свежем воздухе;
• ежемесячный анализ периферической крови;
• проведение в группах риска превентивных курсов с назначением препаратов железа в половинной дозе (1-2 мг/кг/сут).

Прогноз

Прогноз при железодефицитной анемии при своевременно начатом и последовательном лечении благоприятный.

Лекция 12

БРОНХИТЫ У ДЕТЙ

Острый бронхит - воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.

 

Этиология

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита - различные вирусы, реже бактерии (таб. 12). Ирритационные бронхиты возникают при воздействии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф, коклюш. Этиология бронхитов и их клинические особенности нередко зависят от возраста детей.

 

Таблица 12. Этиология острых бронхитов

Этиология

Критерии диагностики

Грипп А, В, С     Аденовирусная инфекция   Парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция Риновирусная инфекция   Хламидийная и микоплазменная инфекции

Эпидемический подъём заболеваемости. Специфическая гриппозная интоксикация (высокая температура тела, озноб, головокружение, головные и мышечные боли) Выраженные катаральные явления. Гиперплазия лимфоидных образований носоглотки. Лимфаденопатия. Катарально-фолликулярный, чаще плёнчатый конъюнктивит Синдром крупа. Бронхообструктивный синдром Неудержимая ринорея при слабовыраженном катаре дыхательных путей Продолжительный субфебрилитет, упорный кашель, поражение бронхиальной системы вплоть до малосимптомных (атипичных) пневмоний

 

Патогенез

Патогенез бронхиальной обструкции при обструктивном бронхите и бронхиолите сложен и обусловлен, с одной стороны, воздействием самих респираторных вирусов, с другой; - анатомо-физиологическими особенностями детей, их склонностью к аллергическим реакциям. Влияние респираторных вирусов на бронхолегочную систему ребёнка многообразно: они повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отёка и воспалительной инфильтрации клеточными элементами, нарушают мукоцилиарный клиренс. Спазм бронхов может быть вызван выбросом биологически активных веществ. У значительной части детей эпизоды бронхиальной обструкции рецидивируют, у части в последующем развивается бронхиальная астма.

Острый бронхит (простой) - острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.

 

Клиническая картина

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной - 10 дней и более. Основной симптом бронхита - кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем - влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции - нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

 

Острый бронхиолит - острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже - аденовирусы, ещё реже - микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфекции - до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубноготреугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации - рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Осложнения могут развиться при прогрессировании дыхательных расстройств. Увеличение Р_аС0₂, развитие гиперкапнии, свидетельствующие об ухудшении состояния, могут привести к апноэ и асфиксии; очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение Р_а0₂и Р_аС0₂ (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

Острый обструктивный бронхит - острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Клиническая картина

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже - на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне - эозинофилия.

Диагностика

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

Лечение

Лечение при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое.

• Постельный режим до нормализации температуры тела.
• Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.
• Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1: 1).
• Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосуживающие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами). Использование капель, в особенности сосудосуживающих, не должно быть длительным, так как может привести к атрофии или, напротив, гипертрофии слизистой оболочки.
• Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении температуры тела выше 38, 5-39, 0 °С. Препарат выбора - парацетамол. Разовая доза парацетамола составляет 10-15 мг/кг перорально, 10-20 мг/кг в свечах. Из списка используемых жаропонижающих препаратов исключены амидопирин, антипирин, фенацетин. Не рекомендуют из-за возможных побочных эффектов использовать кислоту ацетилсалициловую (аспирин) и натрия метамизол (анальгин).
• Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиазин (либексин)] применяют только в случае сухого навязчивого кашля. Гиперсекреция слизи и бронхоспазм - противопоказания к назначению противокашлевых средств.
• Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгексин, амброксол) препараты показаны при всех клинических вариантах течения бронхитов. Средства, способствующие эвакуации мокроты, назначают обычно внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольного ингалятора. В настоящее время имеется большое количество эффективных комбинированных препаратов, оказывающих разнонаправленное действие: муко- и секретолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное, уменьшающее отёк слизистой оболочки (бронхикум и др.).
• Бронхолитики применяют при клинических признаках бронхиальной обструкции в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально. Бронхолитическим действием обладают ß -адреномиметики, антихолинергические средства [ипратропия бромид (атровент), ипратропия бромид+фенотерол (беродуал)] и метилксантины (препараты теофиллина, в том числе пролонгированные). Используют сальбутамол, фенотерол, кленбутерол, салметерол (серевент), формотерол (оксис турбухалер, форадил). Назначают также фенспирид (эреспал), обладающий бронхорасширяющим, противовоспалительным действием, снижающий реактивность бронхов, уменьшающий секрецию слизи, нормализующий мукоцилиарный клиренс.
• Регидратацию дыхательных путей осуществляют увлажнёнными аэрозолями, паровыми ингаляциями с щелочными растворами, в том числе минеральными, к которым при отсутствии аллергических реакций можно добавлять эфирные масла.
• Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, вибрационного массажа, постурального дренажа.
• Проводят также борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточностью, назначают витамины.

Антибактериальную и противовирусную терапию назначают только по строгим показаниям:

• фебрильная лихорадка в течение 3 дней и более;
• нарастание признаков инфекционного токсикоза и дыхательной недостаточности;
• выраженная асимметрия физикальных данных;
• воспалительные изменения в анализах периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ).

.

 

Лекция 13

ПНЕВМОНИИ

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов лёгких.

В понятие «пневмония» не входят поражения лёгких, вызванные физическими и химическими факторами, заболевания, обусловленные сосудистыми и аллергическими изменениями, бронхиты, бронхиолиты и диффузные фиброзы лёгких.

В структуре лёгочной патологии детей раннего возраста острые пневмонии составляют около 80%. До настоящего времени пневмонии входят в число 10 наиболее частых причин смерти. Заболеваемость пневмонией в разных регионах составляет в среднем от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения.

Классификация пневмоний основана на тяжести и длительности заболевания, а также рентгено-морфологических признаках различных его форм. В классификации учитывают этиологию пневмонии, условия инфицирования ребёнка, а также его преморбидный фон (иммунодефицитное состояние, ИВЛ и др.).

• Условия инфицирования ребёнка.
• Внебольничные пневмонии развиваются в домашних условиях, чаще всего как осложнение ОРВИ.
• Госпитальными (нозокомиальными) считают пневмонии, развивающиеся не ранее 72 ч с момента госпитализации ребёнка и в течение 72 ч после его выписки.
• Внутриутробными, или врождёнными, называют пневмонии, возникшие в первые 72 ч после рождения ребёнка; развившиеся в более поздние сроки считают приобретёнными или постнатальными.
• По рентгеноморфологическим признакам выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии.
• Очаговые бронхопневмонии характеризуются катаральным воспалением лёгочной ткани с образованием экссудата в просвете альвеол. Очаги инфильтрации размером 0, 5-1 см могут быть расположены в одном или нескольких сегментах лёгкого, реже - билатерально. Один из вариантов очаговой пневмонии - очагово-сливная форма. При этой форме отдельные участки инфильтрации сливаются, образуя большой, неоднородный по плотности очаг, занимающий нередко целую долю и имеющий тенденцию к деструкции.
• Сегментарные бронхопневмонии (моно- и полисегментарные) характеризуются воспалением целого сегмента, воздушность которого снижена из-за выраженного ателектатического компонента. Такие пневмонии нередко имеют склонность к затяжному течению. Исходом затяжной пневмонии могут быть фиброзирование лёгочной ткани и деформации бронхов.
• Крупозная пневмония (обычно пневмококковая) отличается гиперергическим крупозным воспалением, имеющим циклическое течение с фазами прилива, красного, затем белого опеченения и разрешения. Воспаление имеет лобарное или сублобарное распространение с вовлечением в процесс плевры.
• Интерстициальная острая пневмония характеризуется развитием мононуклеарной или плазматической клеточной инфильтрации и пролиферацией интерстициальной ткани лёгкого очагового или распространённого характера. Такую пневмонию чаще всего вызывают определённые возбудители (вирусы, пневмоцисты, грибы и т.д.).
• По клиническим проявлениям выделяют нетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии. Тяжесть последних может быть обусловлена развитием токсического синдрома, дыхательной недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, отёком лёгких, деструкцией лёгочной ткани, возникновением плеврита или экстрапульмональных септических очагов и т.д. Пневмонии могут иметь острое и затяжное течение.
• При остром течении клинико-рентгенологическое разрешение пневмонии наступает через 4-6 нед от начала заболевания.
• Средняя продолжительность затяжной пневмонии - 2-4 мес и более (до 6 мес), после чего, при адекватном лечении, наступает выздоровление.

Причины пневмоний

Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации.

Вирусная инфекция чаще всего играет роль фактора, способствующего возникновению пневмонии. Однако у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, самостоятельное этиологическое значение в развитии пневмонии в периоды сезонных эпидемий могут иметь вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус. При врождённых пневмониях нередко диагностируют цитомегаловирусные интерстициальные процессы. Зарегистрированы и ранние коревые пневмонии.

Этиология пневмонии в существенной степени зависит от условий её возникновения (домашняя, госпитальная и т.д.), а также от возраста ребёнка, поэтому эти факторы надо обязательно учитывать при назначении антибактериальной терапии.

• Пневмонии у новорождённых обычно развиваются в результате внутриутробного и внутрибольничного инфицирования стрептококками группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком. Нередко диагностируют пневмонии, вызванные герпесвирусами (цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса типов 1 и 2). Внебольничные пневмонии у детей до 6 мес жизни чаще всего обусловлены грамотрицательной кишечной флорой и стафилококками. Основной возбудитель атипичных пневмоний, протекающих на фоне нормальной или субфебрильной температуры, - Chlamydia trachomatis, инфицирующая ребёнка интранатально, а манифестирующая через 1, 5-2 мес. У недоношенных и детей с иммунодефицитом пневмонии могут быть вызваны условно-патогенной микрофлорой и простейшими (например, Pneumocystis carinii).
• У детей старше 6 мес преобладающий возбудитель внебольничных пневмоний - пневмококк (35-50%). Реже (7-10%) заболевание вызывают гемофильная палочка и представители семейства Neisseriaceae (например, Moraxella catarrhalis). У детей школьного возраста пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, почти не возникают, но увеличивается частота атипичных пневмоний, обусловленных Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Ведущая роль в возникновении внутрибольничных пневмоний принадлежит грамотрицательной флоре (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa), реже золотистому стафилококку. Больничная флора нередко бывает резистентна к большинству применяемых антибиотиков. Внутрибольничные пневмонии имеют наиболее тяжёлые течение и исход.
• Патогенная флора у детей с иммунодефицитным состоянием зависит от его типа: при нарушении клеточного иммунитета процесс в лёгких может быть обусловлен не только обычными, но и условно-патогенными возбудителями (Pneumocystis carinii, Candida albicans), а также вирусами. При нарушении гуморального иммунитета первичные пневмонии чаще вызывают пневмококки, стафилококки и грамотрицательные энтеробактерии.
• Пневмонии, развивающиеся у детей, находящихся на ИВЛ, в начале бывают связаны с аутофлорой, которая довольно быстро сменяется госпитальными штаммами бактерий.

Патогенез

Основной путь проникновения инфекции в лёгкие - аэрогенный. Возбудители, попадая в дыхательные пути, распространяются по ним в респираторные отделы лёгких, чему способствует предшествующая ОРВИ. Вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей, нарушают защитную барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс. Избыточная продукция слизи в верхних дыхательных путях защищает микроорганизмы от бактерицидного действия бронхиального секрета, способствуя их проникновению в терминальные респираторные бронхиолы. Здесь микроорганизмы интенсивно размножаются и вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгкого. Формированию воспалительного очага в лёгких способствуют также нарушение проходимости бронхов и развитие гипопневматозов. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отёк и снижение воздушности лёгочной паренхимы приводят к нарушению диффузии газов и гипоксемии. Последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением клинических признаков дыхательной недостаточности и гипоксии тканей. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения, обменно-дистрофических изменений миокарда.

Клиническая картина

Наиболее частые общие симптомы пневмонии - повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38 °С), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота.

Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны.

Укорочение перкуторного звука над отдельным участком лёгкого, усиление бронхофонии, изменение характера дыхания (чаще ослабление) и локальные мелкопузырчатые хрипы или крепитация в том же месте позволяют поставить диагноз пневмонии по клиническим данным. Однако обнаружить эти локальные признаки удаётся далеко не всегда (только у 60-80% больных). Отсутствие симптомов локального поражения лёгких при наличии общетоксических, воспалительных и «респираторных» проявлений не позволяет исключить диагноз острой пневмонии!

Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). На рентгенограммах в зависимости от характера поражения лёгких обнаруживают инфильтративные или интерстициальные изменения.

Клиническая картина во многом зависит от формы пневмонии, тяжести течения и особенностей возбудителя, вызвавшего заболевание. Однако определить этиологию пневмонии исключительно по клиническим признакам весьма затруднительно, а часто и невозможно.

Патологические синдромы, осложняющие течение пневмонии

Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженности синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение кислотно-основного состояния).

Дыхательная недостаточность. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

1. Дыхательная недостаточность I степени: одышка и периоральный цианоз непостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при ингаляции 40-50% кислорода. Соотношение ЧСС: ЧДД составляет 3, 5-2, 5: 1. Газовый состав крови в покое не изменён, при физической нагрузке S_a0₂ снижается до 90%.
2. Дыхательная недостаточность II степени: постоянная одышка, периоральный цианоз и акроцианоз, бледность, тахикардия, не исчезающие при дыхании 40-50% кислородом. Вялость, периодическое возбуждение. Соотношение ЧСС: ЧДД составляет 2-1, 5: 1. S_a0₂ снижается до 70-80%, компенсированный или субкомпенсированный дыхательный (реже метаболический) ацидоз (рН 7, 34-7, 25).
3. Дыхательная недостаточность III степени - резкая одышка (тахипноэ более 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. Соотношение ЧСС: ЧДД варьирует. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода. Бледность и мраморность кожи, липкий пот. Вялость, сонливость, могут быть судороги. S_a0₂ сохраняется на уровне ниже 70%, декомпенсированный смешанный ацидоз (рН менее 7, 2).

Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением артериального давления. Сердечная недостаточность может быть смешанного характера (право- и левожелудочковая): симптомы перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких с клокочущим дыханием, пеной в углах рта, цианозом, одышкой, влажными хрипами) сочетаются с признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки).

Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания.

Нарушение кислотно-основного состояния - наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия. В то же время более чем у половины детей развивается алкалоз вследствие гипервентиляции (связанной с одышкой), повторной рвоты, широкого применения ощелачивающих средств (например, натрия бикарбоната, гемодеза). Алкалоз сопровождается ещё более значительными расстройствами микроциркуляции, сосудистыми стазами, мышечной гипотонией, адинамией, нарушением ритма сердца, рвотой, парезом кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не всегда возможно. Для диагностики необходимо исследование газового состава крови и показателей кислотно-основного состояния.

Тяжесть пневмонии

По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.

⇐ Предыдущая12345678

Поделиться:

Популярное:

1. Инфекционная анемия лошадей (ИНАН)
2. Приобретенные иммунные анемии