|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Приобретенные иммунные анемии ⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 10
По II типу аллергичекой реакции. Изоиммунные- при попадании в организм чужеродных антител (изоантител) - переливание иногрупной крови, Rh-конфликт. Гетероиммунные -в случае модификации антигенов эритроцитов гаптенами, чаще всего лекарственными препаратами. Аутоиммунные -идиопатический- АТ синтезируются к своим эритроцитам по неизвестным причинам.
Неиммунные гемолитические анемии
Механический гемолиз: при интенсивном сотрясении тела (длительный марш, при работе с буровыми механизмами), при протезах клапанов сердца и сосудов, при гемодиализе, гемосорбции, плазмофорезе. Химический гемолиз -при попадании в кровь гемолитических ядов (змеиный яд, отравления) Инфекционный гемолиз – при малярии. Микроангиопатический гемолиз - возникает из-за повреждения сосудистой стенки и наблюдается при ДВС-синдроме. Эритроцитозы. Эритроцитозы – увеличение в крови концентрации эритроцитов более 5, 5 Г/л. Делятся на первичные и вторичные. К первичным относят: 1) наследственный эритроцитоз ( из-за генных дефектов). 2) истинный эритроцитоз – эритролейкоз (болезнь Вакеза)- опухоль ККМ возникает из клеток предшественников эритроидного ростка кроветворения. К вторичным относят: 1) реактивный эритроцитоз при гипоксии – возникает из-за гипоксии почек → повышается продукция эритропоэтина → в ККМ усиливается эритроцитоз и происходит выброс эритроцитов и их незрелых форм( ретикулоцитов) в кровь. 2) эритроцитозы при эритропоэтинпродуцирующих опухолях почек – бывают редко, механизм такой же как и выше 3) перераспределительный эритроцитоз при стрессе – возникает из-за того, что при активации САС происходит спазм трабекул печени и селезенки, выброс депонированной крови. ↑ кол-во Hb и эритроцитов, кол-во ретикулоцитов не изменяется. 4) эритроцитоз при дегидратации ( гемоконцентрации) –из-за потери жидкости происходит сгущение крови. Острая гемолитическая анемия (внутрисосудистый гемолиз) Эритроцитозы. Лейкоцитозы. Лейкопении. Постгеморрагическая анемия ∙ цветовой показатель в норме ∙ может уменьшаться количество тромбоцитов и лейкоцитов. ∙ уменьшение цветового показателя(у новых клеток недостаточно Hb) ∙ увеличение количества ретикулоцитов ∙ лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Дисэритропоетическая анемия 1. Апластическая анемия ∙ цветной показатель в норме (нормохромная) ∙ ретикулоциты=0 ∙ цветной показатель < 0, 65 (резко гипохромная анемия) ∙ уменьшается количество ретикулоцитов ∙ наблюдается изменение размера эритроцитов (анидоцитоз), изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз) ∙ может наблюдаться уменьшение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо ∙ уменьшение количества палочкоядерных и появление гиперсегментированных нейтрофилов. ∙ цветовой показатель увеличивается (гиперхромная анемия ) ∙ наблюдаются мегалоциты, мегалобласты. ∙ цветной показатель в норме. Патология почек. Функции почек: · Регуляция ВЭБ · Регуляция КОС · Регуляция САД · Регуляция эритропоэза · Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез) · Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д. Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации. Фильтрация осуществляется по закону Старлинга: V = k × ЭФД ЭФД = Гк – (Ок +Гт), где Гк – гидростатическое давление крови в каппилярах клубочка Ок – онкотическое давление крови Гт – гидростатическое давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена k – коофициент фильтрации, зависит от проницаемости почечного фильтра Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят: · клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+ · гранулярные клетки, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления. При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ. Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции ИЛ ПГ и кининов, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ. В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле. - В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др. - В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+. - В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ. Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др. Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма. Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.
Бывает 3 форм: 1. Преренальная 2. Ренальная 3. Постренальная 1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при: · Все виды шока · Острая сердечная недостаточность · Дегидратация · Острая кровопотеря При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную. 1. Ренальная ОПН. Возникает: · Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз · Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит · Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит Острый тубулонекроз возникает при: а) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий. б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества. в) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb, миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме. Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксалатурия, фосфат диабет), при мочекаменной болезни и подагре. При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом ↑ давление в просвете канальцев, что приводит к ↑ давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, ↓ СКФ. Повреждение клубочков. Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексной. Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к ↓ СКФ. В остальных клубочках резко ↑ проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии. Нарушение интерстициальной ткани. Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах. Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением интерстиция почек. Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы. При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом ↑ давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего ↓ СКФ. 2. Постренальная ОПН. Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при: - двусторонней обструкции мочеточников камнями, - при травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, - при опухолях простаты, - при нейрогенном мочевом пузыре. При обструкции сначала ↑ давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего ↓ СКФ. Стадии ОПН. 1. Шоковая (неск. Часов - суток) 2. Олигоанурическая (2-3 нед.) 3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед) 4. Остаточных проявлений. ( неск. месяцев)
1.Шоковая. Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН. 2.Олигоанурическая. Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н+ и К+, что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии. 1. Восстановления диуреза (полиурическая). Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями. 2. Остаточных проявлений. Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек. Популярное: |
Последнее изменение этой страницы: 2016-05-03; Просмотров: 605; Нарушение авторского права страницы