ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

Дистрофия (от греч. dis — расстройство, trophe — питание) — патологи-геское состояние, возникающее у детей при хронигеском расстройстве питания, характеризующееся отклонениями в росте и развитии и понижением сопротив­ляемости организма.

О дистрофии можно говорить в случае, если статус ребенка не соответству­ет понятию нормотрофии. Классики отечественной педиатрии М. С.Маслов, Г. Н. Сперанский, А. Ф. Тур при описании нормотрофии (эйтрофии) от­мечали следующие характеристики ребенка:
1) чистая, розовая, бархатистая кожа без признаков гиповитаминозов;

1. нормальная толщина подкожного жирового слоя, хороший тургор тка-­
   ней и тонус мышц;
2. соответственное возрасту развитие скелета и отсутствие признаков ра-­
   хита;
3. соответствующее возрасту психомоторное развитие, положительный
   психоэмоциональный тонус;
4. хороший аппетит и нормальная работа всех органов;
5. хорошая сопротивляемость к инфекции и редкие, нетяжело протекаю-­
   щие инфекционные заболевания и процессы;
6. масса и длина тела, индексы физического развития отличаются от нор-­
   мы не более чем на 5%.

Дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно часто встреча­ется у детей грудного и раннего возрастов. Предрасположенность к дистрофи­ям детей этих возрастных периодов связана с наиболее высокими потребно­стями организма, обусловленными высокими темпами развития; низкими ре­зервными возможностями систем организма при различных заболеваниях и неоптимальных условиях; зависимостью ребенка от социальной ситуации.

Выделяют дистрофии трех типов: гипотрофия, паратрофия, гипостатура.
ГИПОТРОФИЯ — дистрофия, характеризующаяся развитием истощения. На­блюдается у 0, 5—2% детей раннего возраста. Доминируют легкие и среднетяжелые формы заболевания, первичные гипотрофии тяжелой степени встреча­ются редко.
Этиология. Среди причин гипотрофии можно выделить:

1. Пренатальные факторы, приводящие к задержке внутриутробного
   развития, - недостаточное питание и заболевания матери (в ранние сроки бе­
   ременности — гестоз; в поздние сроки — патология плаценты с нарушением
   маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода,
   профессиональные вредности, стрессы, вредные привычки, внутриутробные
   инфекции).
2. Экзогенные причины:

а) алиментарные факторы:

1. количественный недокорм: при гипогалактии; при затруднени-­
   ях вскармливания грудью матери — плоский, втянутый сосок, «тугая» молоч­-
   ная железа; при затруднениях вскармливания со стороны ребенка — срыгива-
   ния, рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка и др.;
2. качественный недокорм: использование несоответствующей
   возрасту смеси; позднее введение прикормов; бедность суточного рациона жи­-
   вотными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами;

б) инфекционные факторы — внутриутробные генерализованные инфекции
(цитомегалия и др.), интранатальные инфекции, токсико-септические состоя­-
ния, пиелонефрит и инфекция мочевых путей. Особенно часто причиной ги­-
потрофии являются инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;
в) токсигеские факторы — использование при искусственном вскармлива­-
нии молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и D,
отравления, в том числе лекарственные и др.;
г) дефекты ухода — дефицит внимания к ребенку, ласки, психогенной сти-­
муляции, прогулок, массажа и гимнастики.
3. Эндогенные пригины:
а) перинатальные энцефалрпатии, бронхолегочная дисплазия;
б) врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, а также
сердечно-сосудистой системы, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника;
в) наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния (преимуще­
ственно Т-системы) или вторичные иммунодефициты;
г) первичные, а также вторичные мальабсорбции, наследственные анома­
лии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, лейциноз, ксантоматозы, бо­
лезни Ниманна—Пика и Тея—Сакса и др.):
д) эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз,
гипофизарный нанизм и др.), диатезы.
Патогенез. Пропорционально степени гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) в кишечнике, нарушены все виды об­мена веществ:
— снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудоч­
ной железы — нарушено расщепление (вторичная мальдигестия) и всасывание
субстратов (вторичная мальабсорбция), характерен дисбактериоз;
- повышен эндогенный «расход» белков, снижен синтез ферментов - ги-
попротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия;

1. склонность к гипогликемии, повышен гликолиз - накопление молочной
   кислоты — ацидоз;
2. дисфункция надпочечников - гипокалиемия и гипокалийгистия, гипер-
   натрийгистия;

- нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнете­
на Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией — предрасположенность к час­
тому наслоению и септическому течению инфекций;
- снижена реактивность - инфекции протекают малосимптомно, латентно.
Классификация гипотрофии представлена в таблице 2
Таблица 2

Классификация гипотрофии

Форма	Этиология	Варианты	Степень тяжести	Период развития
Первичная Вторичная	Экзогенная Эндогенная Смешанная	Типичная Атипичная: квашиоркор, маразм	I ст. (легкая) II ст. (средней тяжести) IIIст. (тяжелая)	Начальный Разгар Реконвалесценции

Первичная гипотрофия имеет значение в качестве самостоятельного забо­левания и вызвана экзогенными факторами. Вторичные формы гипотрофии, как правило, обусловлены эндогенными причинами и являются одним из про­чих проявлений основного заболевания, тяжесть и успешность лечения кото­рого определяют и выраженность гипотрофии, и эффективность ее терапии.
Клиническая картина.

Гипотрофия I степени проявляется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижаются тургор и эластичность тканей.

Кривая нарастания массы тела уплощена. Рост ребенка не отстает от нормы. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.

При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25 – 30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен на животе и конечностях. Кожные покровы сухие, бледные, дряблые, кожа легко собирается в складки, кое-где свисает, тургор тканей снижен. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится слабым, раздражительным, крикливым, пласкивым, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция, ребенок быстро охлаждается или перегревается. Кривая нарастания массы тела плоская.

Индекс упитанности Чулицкий равен 1 – 10. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета с непереваренными частицами пищи, со слизью).

При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне – крайняя степень истощения, ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей. Кожные покровы бледно-серого цвета, сухие, конечности холодные, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Кожная складка не расправляется, эластичность отсутствует. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту – элементы кандидозного стоматита (молочницы). Индекс упитанности Чулицкий отрицательный. Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подостротекущего рахита. Живот растянут, вздут, или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый, чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Ребенок резко отстает в росте.

 

Квашноркор — своеобразный вариант течения гипотрофии у детей ран­него возраста в тропигеских странах, обусловленный питанием преимуществен­но растительной пищей (бананы) при дефиците животных белков. Однако вто­ричные формы подобной белковой недостаточности встречаются и в России «следствие следующих причин:

1. в результате уменьшения абсорбции белка при состояниях, сопровож­-
   дающихся длительной диареей;
2. при снижении синтеза белка при хронических заболеваниях печени;
3. вследствие чрезмерных потерь белка при протеннурии (нефритический
   синдром), при инфекционных болезнях и гельминтозах, при ожогах и массив­-
   ных кровопотерях.

Характерными симптомами квашиоркора являются:

1. нервно-психические нарушения (апатия, сонливость, заторможенность,
   плаксивость, отсутствие аппетита, отставание психомоторного развития);
2. отеки (сначала из-за гипопротеинемии развивается гипергидроз внут­-
   ренних органов, затем отеки могут появиться на конечностях, лице, что созда­-
   ет ложное впечатление хорошей упитанности ребенка);
3. уменьшение мышечной массы, вплоть до атрофии мышц, снижение
   трофики тканей;
4. отставание физического развития (в большей мере длины, чем массы
   тела).

Нередко при квашиоркоре отмечают:

1. потемнение кожи с десквамацией эпителия в зонах раздражения,
2. посветление и выпадение волос, изменение ногтей.
3. анорексию, признаки гиповитаминоза.

 

Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечение гипотрофии должно быть комплексным и включает:

1. выявление причин гипотрофии и попытку их устранения или коррек­-
   ции;
2. диетотерапию;
3. организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гим­-
   настику;
4. выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других ослож­-
   нений и сопутствующих заболеваний;
5. ферменто- и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое ле­-
   чение.

 

Основа рационального лечения больных первичной гипотрофией — дие­тотерапия. Основополагающим принципом диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание:

1. период выяснения толерантности к пище;
2. переходный период;
3. период усиленного (оптимального) питания.

Важными моментами диетотерапии у больных гипотрофией являются:

1. использование на начальных этапах лечения лишь легкоусвояемой
   пищи (женское молоко, а при его отсутствии адаптированные низколактозные
   кисломолочные смеси, например лактофидус);
2. более частые кормления (7 — при гипотрофии I степени, 8 — при ги­
   потрофии II степени, 10 кормлений при гипотрофии III степени);
3. систематический контроль питания (ведение дневника с отметками ко-­личества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества вы-­
   питой и вводимой парентерально жидкости, солей и др.; регулярный (1 раз
   в 7 дней) расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам; дважды
   в неделю - копрограмма.

Диетотерапию начинают с выяснения толерантности к пище. Из рациона исключают прикормы и переводят ребенка на вскармливание смесями (опти­мально — грудным молоком), объем которых составляет часть от должного по фактической массе тела ребенка (табл. 3). Недостающую часть объема вос­полняют регидратационными растворами (регидрон, оралит, цитроглюкосолан, овощные отвары, изюмное питье).

 

Таблица 3

Стартовая диетотерапия гипотрофии в начале периода выяснения толерантцостик пище

Степень тяжести	Объем смеси от должного по массе тела	Частота кормлений	Калораж, ккал/кг/сут.	Белковая нагрузка, г/кг/сут.	Длитель­ность пери­ода, дни
I	2/3		100-105	1.5	1-2
II	3/2		75-80	0, 7	3-7
Ш	1/3			0, 6	10-14

 

Необходимо, чтобы с первого же дня лечения ребенок не терял массу тела, а с 3-4-го дня, даже при тяжелых степенях гипотрофии, начал ее прибавлять по 10—20 г в сутки. При тяжелых формах гипотрофии назначают парентераль­ное питание — вводят глюкозу, растворы аминокислот, альбумин, солевые рас­творы. Целесообразна также коррекция растворов препаратами калия (до 4 ммоль/кг/сут.), кальция, фосфора, магния.

В период выяснения толерантности к пище постепенно (примерно по 10-20 мл на кормление ежедневно) увеличивают количество основной смеси, доводя его в конце периода до должного (на первом году жизни до 1/5 от фактической массы, но не более 1 литра).

В переходный период продолжают постепенное увеличение объема смеси, стремясь достичь объема питания, рассчитанного на массу, которую ребенок должен был бы иметь в этом возрасте (долженствующую массу), уменьшают количество кормлений, приступают к последовательному введению необходи­мых по возрасту прикормов.
Нагрузку углеводами в переходный период доводят до 14—16 г/кг/сут. и после этого начинают увеличивать нагрузку белками и жирами. Повышения количества белков достигают добавлением белковых смесей и продуктов (бел­ковый энпит); углеводов (включение сахарного сиропа, каш). Для увеличения в рационе жиров используют бифилин, жировой энпит, яичный желток.

Критерием эффективности диетического лечения являются: улучшение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшение состояния кожных покровов и тургора тканей, ежедневные увеличения массы на 25—30 г, норма­лизация индекса Л. И. Чулицкой (упитанности), восстановление утерянных и приобретение новых навыков психомоторного развития, улучшение перевари­вания пищи (по данным копрограммы). В случае появления признаков сниже­ния толерантности к пище пищевую нагрузку временно уменьшают с последу­ющим постепенным ее наращиванием.

Б период усиленного питания ребенок получает приблизительно такое же питание, как его сверстники, не имеющие гипотрофии. При этом энергетиче­ское обеспечение и белковая нагрузка на фактическую массу тела больше, чем у здоровых детей (табл. 4).Более значительные количества белка не усваиваются, а потому бесполез­ны, мало того, они могут способствовать развитию метаболического ацидоза.

Для каждого больного ребенка необходим индивидуальный подход к диете и ее расширению, которое осуществляют под обязательным контролем дина­мики массы тела, копрограммы.

 

Таблица 4
Диетотерапия гипотрофии в периоде усиленного питания

Степень тяжести	Калораж, ккал/кг/сут.	Белковая нагрузка, г/кг/сут.
I	140-160	3.5
II	160-180	4, 0
Ш		4, 5

 

Большое значение имеет организация ухода, ребенка с гипотрофией не столько лечат, сколько выхаживают. Очень важно создавать у ребенка по­ложительный эмоциональный тонус — необходимо чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний), разговаривать с ним, гулять.

Больных гипотрофией I степени при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений можно лечить на дому. Детей с гипотрофией II и III степеней обязательно помещают в стационар вместе с матерью. Следует об­ратить внимание на профилактику перекрестной инфекции (больного следует помещать в изолированные боксы), выявление и санацию очагов инфекции. Целесообразна ферментотерапия, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы апилака, дибазола, пентоксила, метацила, жень­шеня, пантокрина и др.), симптоматическая терапия.

Прогноз прежде всего зависит от возможностей устранения причины, при­ведшей к гипотрофии, от наличия сопутствующих и осложняющих заболева­ний, возраста больного, характера вскармливания, ухода и условий среды, сте­пени гипотрофии. При алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях прогноз, как правило, благоприятный. Перенесенная гипотрофия I степени существенно не отражается на дальнейшем развитии ребенка. При тяжелой гипотрофии нарушается формирование нервной и эндокринных сис­тем, и хотя эти нарушения частично компенсируются, в перспективе снижает­ся интеллектуальный потенциал ребенка, дети в последующем неадекватно адаптируются к стрессовым ситуациям.

Профилактика гипотрофии заключается в предупреждении, своевремен­ном выявлении и лечении патологии беременности, в обеспечении оптималь­ного питания и условий жизни матери и ребенку. Важны естественное вскарм­ливание, раннее выявление и рациональное лечение гипогалактий, правильное питание с расширением его в соответствии с возрастом, достаточная витами­низация пищи, организация соответствующих возрасту ухода и режима, про­филактика рахита. Очень большое значение имеют ранняя диагностика и пра­вильное лечение рахита, анемий, инфекционных заболеваний органов дыха­ния, желудочно-кишечного тракта, почек, эндокринных заболеваний.
Диспансерное наблюдение. Выведение ребенка из гипотрофии легкой степени занимает до 1 месяца, среднетяжелой — 2—3 месяца, тяжелой — до 4—5 месяцев. Врач должен осматривать ребенка с гипотрофией и проводить антропометрию не реже 1 раза в 2 недели, по показаниям привлекать специа­листов, делать анализы крови, копрограмму.
Вакцинацию детей с гипотрофией проводят по индивидуальному плану в период репарации с раздельным введением препаратов (например, АКДС и по­лиомиелита) и со специальной подготовкой к прививке препаратами биостнмулирующего действия (женьшень, элеутерококк, лимонник в течение 1 неде­ли до и 1 — 1, 5 месяцев после вакцинации).

 

ГИПОСТАТУРА (греч. hуро — под, ниже, statuга - рост, величина) — дист­рофия с более или менее равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности.

Этиология. Эта форма хронического расстройства питания, как правило, вторична и типична для детей с пороками сердца, пороками развития мозга и энцефалопатиями, эндокринной патологией и наследствен­ными заболеваниями. После устранения причины гипостатуры (если это воз­можно) дети догоняют по физическому развитию своих сверстников. Гипостатура также может быть этапом выведения из тяжелой первичной гипотрофии. При репарации от гипотрофии подкожно-жировой слой восстанавливается до­вольно быстро, рост же нарастает значительно медленнее.

В патогенезе гипостатуры ведущее значение придают вторичным наруше­ниям нейроэндокринной регуляции трофических процессов.

Клиника и диагноз. Ребенок по своему физическому и психомоторному развитию производит впечатление ребенка меньшего возрасти. Длина тела
ниже возрастных показателей, подкожно-жировой слой выражен удовлетворительно. В психомоторном развитии ребенок отстает от сверстников, задерживается прорезывание зубов, созревание кост­ной ткани (костный возраст). Биологический возраст ребенка отстает от ка­лендарного и соответствует его росту и массе тела. При этом у детей сохраня­ются признаки хронического расстройства питания, характерные для гипотро­фии II степени (трофические расстройства и признаки полигиповитаминоза на коже, диспротеинемия, снижение абсорбции жира в кишечнике, низкие уровни фосфолипидов, хиломикронов и а-липопротеидов крови, аминоацидурия).

Дифференциальный диагноз. Детей с гипостатурой необходимо отли­чать от детей-гипопластиков (с конституциональной задержкой роста). По­следние не имеют нарушений трофики, имеют хороший тургор тканей и тонус мышц, их нервно-психическое развитие соответствует возрасту, толерантность к пище и иммунитет не нарушены.
У больного с гипостатурой необходимо исключить различные виды нанизма:

1. непропорционального (хондродистрофия, врожденная ломкость костей,
   витамин D-резистентные формы рахита, тяжелый витамин D-зависимый ра­
   хит), для которого характерна грубая патология скелета;
2. пропорционального (премордиальный, гипофизарный, тиресоидный, церебральный, сердечный и др.), который обычно развивается в более старшем
   возрасте.

Лечение гипостатуры направлено на устранения причины дистрофии (пер­вичного заболевания), при проведении диетотерапии исходят из принципов, используемых при гипотрофии II степени.

Профилактика состоит в своевременном выявлении и коррекции тяже­лых соматических и нейроэндокринных заболеваний, предупреждении тяже­лых форм гипотрофии.

 

ПАРАТРОФИЯ— хроническое расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ.
Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; про­порциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела.

В настоящее время паратрофия — наиболее распространенный вид дистро­фий. В связи с неоднозначностью диагностических подходов точная статисти­ка отсутствует.

Этиология. Развитию паратрофии способствуют лимфатико-гипопластиче-ская и экссудативно-катаральная аномалии конституции. К паратрофии пред­располагают частые инфекционные заболевания, анемии. При несбалансиро­ванном или избыточном питании матери в период беременности, а также при некоторых нарушениях метаболизма у нее (например, при сахарном диабете) паратрофия может формироваться пренатально.

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормле­ние ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевы­ми ингредиентами:

1. с перекормом углеводами (использование при приготовлении адаптиро­-
   ванных смесей большего, чем положено, количества сухого порошка, несколь­-
   ко прикормов в виде каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, избы­-
   точное количество сладких соков, чая);
2. с перекормом белками (большое количество цельного коровьего моло­-
   ка, творога, белкового энпита и др.);
3. с дефектами ухода (отсутствие массажа, гимнастики, прогулок).
   
   

Грудное вскармливание даже при избыточном количестве молока не может
быть основной причиной паратрофии.

Патогенез. Дисбаланс питания нарушает функции кишечника, приводит к извращению метаболизма. Имеют место:

1. угнетение (истощение) определенных ферментных систем кишечника,
   дисбактериоз с явлениями эндогенной интоксикации, развитием анемии, аци­-
   доза, гиповитаминозов;
2. нарушения белкового, углеводного (гиперинсулинизм с усилением ли-
   погенеза и анаболическим эффектом), витаминного, водно-солевого обменов;
3. снижение сопротивляемости, склонность к частым инфекциям.

 

Классификация. Выделяют пре- и постнатальные формы, этиологическую-
принадлежность; периоды — начальный, прогрессирования, реконвалесценции. Указывают степень тяжести в зависимости от избытка массы

Клинические проявления во многом (за исключением дефицита массы и выраженности подкожно-жирового слоя) сходны с гипотрофией. Основными признаками паратрофии являются:
• нарушения трофики тканей. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кож-­
ные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при
белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожный
жировой слой выражен достаточно, но рыхлый, дряблый;
• обменные нарушения. В сыворотке крови снижено содержание железа,
фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по дан-­
ным глюкозотолерантного теста, неустойчив водно-электролитный баланс -
при любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент
массы тела:
• нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмо­ционального тонуса, вялость, малая (вплоть до апатии) активность, сменяю­щаяся немотивированным беспокойством, беспокойный поверхностный сон,
отставание от возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избира­тельный, иногда пониженный;
• расстройства деятельности кишечника:

1. мучнистый стул при перекорме ребенка углеводами (испражнения жид-­
   кие, имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопиче­-
   ски в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, ней­-
   трального жира и жирных кислот);
2. белковый стул при избытке в рационе продуктов, богатых белками (ис­-
   пражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глини­-
   стый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находят
   много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира);

Ÿ частые инфекционные заболевания (респираторные, мочевых путей,
отиты);

Ÿ часто признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного
диатеза;

Ÿ нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов.

Клинические проявления нередко наряду с вышеперечисленными симпто­мами включают избыточную выраженность подкожного жирового слоя, кото­рый обычно особенно обилен на животе, бедрах и менее выражен на руках. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой при этом повышен (более 25).

Диагноз устанавливают на основании данных осмотра, антропометрии, ка-липерометрии, оценки психомоторного развития. Необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания, указать наличие гиповитаминозов, рахита, анемии. В периферической крови наряду с анемией (дефицит железа, фолиевой кислоты, витаминов группы В), нередко отмечают лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Детей с паратрофией, протекающей с про­порциональным превышением длины и массы тела, необходимо отличать от детей-гиперпластиков (с конституциональным опережением физического раз­вития). Последние имеют хороший тургор тканей и тонус мышц, не имеют на­рушений трофики, их нервно-психическое развитие соответствует возрасту, иммунитет не нарушен.
Паратрофию дифференцируют с некоторыми наследственными заболевани­ями, которые с раннего возраста сопровождаются ожирением.
При синдроме Барде-Бидля (аутосомно-рецессивное наследование с дефек­том на 16-й хромосоме) наряду с ожирением на фоне булимии характерны олигофрения, полидактилия, пигментная ретинопатия, артериальная гнпертен-зия, почечная недостаточность, хронический гепатит, сахарный диабет.
Для синдрома Алъстрема (аутосомно-рецессивное наследование) кроме ожирения в раннем возрасте типичны нистагм, светобоязнь, пигментная рети­нопатия, нейросенсорная глухота.

Лечение паратрофии предполагает нормализацию питания ребенка. Очень важно устранить дисбаланс в рационе. При назначении питания ориентируются на объемы смесей, прикормы, рассчитанные на долженствующую по возрасту массу тела ребенка. Ребенку рекомендуют такое же питание, которое получают его здоровые сверстники. Оптимально грудное вскармливание. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, целесообразно использование адаптированных смесей. Отдают предпочтение первоочередному введению овощных прикормов, обращают внимание на обогащение пищи витаминами, недостающими ингредиентами и на ограничение в рационе легкоусвояемых уг­леводов. Голодание или голодные диеты у детей недопустимы.
Важнейшими компонентами терапии являются: систематический массаж игимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (че­редующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и ви­таминами А, Е, В6, В, 2, Вс, В5, В, ), рациональная профилактика (или лечение) сопутствующих заболеваний: рахита, анемии.

Прогноз, как правило, вполне благоприятный. При рациональном лечении наступает выздоровление. Однако паратрофия, перенесенная в раннем возрас­те, вносит коррективы в генетическую программу развития организма. В част­ности, у ребенка увеличивается количество адипозоцитов, и в последующем он будет склонен к гиперпластическому (наиболее стабильному) варианту ожире­ния. В перспективе возрастает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы, атеросклероза, сахарного диабета.

Профилактика паратрофии состоит в предупреждении, своевременном выявлении и лечении патологии беременных, а после рождения — в обеспече­нии ребенку оптимального питания и условий жизни. Наибольшую роль игра­ют естественное вскармливание со своевременным рациональным введением прикормов, достаточная витаминизация пищи, обеспечение соответствующих возраст)' режима и ухода, профилактика рахита, анемий.

Диспансеризация. Врач должен осматривав ребенка и проводить антро­пометрию 1 раз в 2 недели, по показаниям привлекать специалистов, делать анализы крови, копрограмму, сахарные кривые.

Лекция 10

РАХИТ. ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д.

 

Рахит (греч. rhachis — хребет, позвоночник) известен со времен глубокой

древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое развитие ре­

бенка. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Правомочным поэтому является и определение рахита как болезни роста. Рахит — одно из самых частых заболеваний детей раннего возраста, но точных данных о его распространенности нет.

Этиология

Исходные формы существования витамина Д - эргокальциферол (витамин Д₂), поступающий в человеческий организм из растительной пищи, и холекальциферол (витамин Д₃), содержащийся в животных продуктах. Кроме того, в человеческой коже содержатся вещества под названием стерины (главный из них - холестерин), и из них под воздействием ультрафиолетовых веществ образуется витамин Д₃ (холекальциферол). Обе формы витамина Д биологически малоактивны, т.е. для того, чтобы они «заработали», недостаточно одного только их наличия, нужно, чтобы они претерпели в организме определенные биохимические превращения (в науке они называются метаболизмом, а продукты, получающиеся в результате этих превращений, - метаболитами). Метаболизм витамина Д в организме очень сложен. Он был впервые описан в 1976 г., и очень упрощенная его схема выглядит следующим образом.
1. Печень. Здесь образуются промежуточные метаболиты, биологическая активность которых лишь ненамного (в 1, 5-2 раза) превосходит активность самого витамина Д.
2. Из печени промежуточные метаболиты транспортируются в почки, где вновь участвуют в биохимических реакциях и превращаются в высокоактивные гормоноподобные метаболиты.

В настоящее время считают, что ведущей причиной развития рахита является дефицит соединений фосфора (гипофосфатемия) и кальция (гипокальциемия), причем гипофосфатемия более выражена, чем гипокальциемия.

Причины дефицита соединений фосфора и кальция у детей раннего возраста:
недоношенность (наиболее интенсивное поступление минералов в организм плода происходит в последние месяцы беременности);
недостаточное поступление этих соединений с пищей (неправильное вскармливание, вегетарианство, особенно строгое);
нарушение транспорта соединений фосфора и кальция в желудочно-кишечном тракте, почках, костях из-за болезни этих органов и/или незрелости ферментов;
неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, цинка - все эти соединения имеют тенденцию «заменять» соединения кальция в костных и других тканях);
врожденная предрасположенность (рахит встречается чаще и протекает тяжелее у мальчиков, у детей со смуглой кожей, реже при I (0), чаще при II (A) группе крови);
эндокринные нарушения процессов костеобразования (болезни паращитовидных и щитовидной желез);
экзо- или эндогенный дефицит витамина Д (полагают, что значение имеет не столько экзогенный дефицит, то есть недостаток витамина Д, поступающего из пищи, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника, печени, почек, а также наследственные дефекты обмена витамина Д).

Патогенез.

Дефицит витамина D или активных его метаболитов вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на поддержание одной из основных констант организма — гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизует выведение неорганического кальция из костей. В тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. Быстро возникают гипофосфатемия и гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза. Ацидоз нарастает также за счет уменьшения образования цитратов, регулируемого витамином D. Гипофосфатемия приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток и аденозинфосфорных кислот мышечной ткани.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под действием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани. Гипофосфатемия и ацидоз — основные нарушения обмена при рахите, лежащие наряду с дефицитом витамина D в основе поражения ведущих органов и систем, а также расстройств остеогенеза.

Классификация

Классический витамин D-дефицитный рахит подразделяют по клиническим вариантам, по характеру течения, степени тяжести и периодам заболевания.

1. Клинические варианты рахита характеризуются изменениями концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови. Выделяют варианты:

• кальцийпенический;
• фосфопенический;
• без выраженных изменений уровня кальция и фосфора.

2. По течению:

• острое — преобладают явлениям остеомаляции и неврологические симптомы
• подострое — преобладают явления остеоидной гиперплазии
• рецидивирующее (волнообразное) — при наличии у ребёнка острого рахита, обнаруживаются и признаки (клинические, лабораторные и рентгенологические), указывающие на перенесённый в прошлом активный рахит.

3. По степени тяжести:

I — лёгкая — соответствует начальному периоду рахита

II — средней тяжести — умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов

III — тяжёлая — поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, появление осложнений рахита.

4. Заболевание характеризуется циклическим течением и в своём течении проходит четыре последовательные стадии:

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Анализ и прогнозирование товарооборота организаций общественного питания как части розничного товарооборота
2. Ассортимент блюд лечебного питания
3. АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ. СОМАТОВЕГЕТАТИВНЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ДЕПРЕСИИ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С АФФЕКТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ.
4. Богатые белком продукты питания
5. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УСЛОВИЙ ВОСПИТАНИЯ
6. В работе ставится цель - изучить влияние переменного параметра в одной из параллельных ветвей на величины и фазы токов ветвей и источника питания.
7. Валеологические предпосылки рационального питания
8. Вегетарианская кухня раздельного питания.
9. Взаимосвязь воспитания, формирования, становления и социализации
10. Виды воспитания, которые вы готовы осуществлять на уроках ИЗО?
11. ВИДЫ НЕПРАВИЛЬНОГО ВОСПИТАНИЯ
12. Виды неправильного воспитания в семье