Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.

Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяже­лого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и про­водимое лечение.

По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом.

Этиология:

а) бактерии (95% случаев):

- чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий пато­генетический фактор развития шока

- реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилокок­ковый протеин А)

- анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens,

б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ)

Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочета­ние еще двух факторов:

1. снижения общей резистентности организ­ма больной

2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит.

Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного:

а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро

б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно

1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты

2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз

3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного от­вета оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и ор­ганы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной не­достаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д.

Клинические проявления септи­ческого шока:

- насту­пает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для " прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной

- наиболее характерно: высокая температура тела и озноб (внезапное повышение температуры тела чаще свидетель­ствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме (" теплая" гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме (" холодная" гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метабо­лический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия по­требления); в части случаев — петехиальные кровоизлияния на ко­же лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени.

- в более поздние сроки появляются: акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, живо­те, сгибательных поверхностях конечностей.

Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы:

а) раннюю, или " теплую" - длительность в среднем 5-8 часов (при Гр- СШ - меньше), характеризуется увеличением МОС и УО сердца и снижением общего периферического со­противления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более {" теплая" гипотензия). В некоторых случаях АД может оставаться нормальным (" теплая" нормотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикар­дия (140 и более ударов в 1 мин). Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нор­мальных величин. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемированная, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны, диурез не изменен. Сознание больных — от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия.

б) позднюю, или " холодную" - характеризуется гене­рализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и ор­ганного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов; МОС и УО сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соот­ветствует гиподинамическому синдрому (" холодная" фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ни­же критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура тела снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обыч­но смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыха­ние частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках — мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогресси­рующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различ­ной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.

В настоящее время большинство больных пе­реживают острый период, однако часть из них умирает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперин­фекции.

Диагностика: при СШ обязательны:

• анализ крови общий, определение уровня тромбоцитов не ме­нее 2 раз в сутки;

• анализ мочи не менее 2 раз в сутки;

• биохимический анализ крови для определения уровней К⁺, Na⁺, Са²⁺, Сl, билирубина, ACT, AJIT, креатинина, мочевины и об­щего белка не менее 2 раз в сутки, протеинограмма;

• выяснение уровня глюкозы;

• проведение коагулограммы 1—2 раза в сутки;

• взятие и проведение бактериоскопии мазка из пиемического очага, если это возможно;

• микробиологическое исследование крови (2 пробы) на сте­рильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течение не­скольких дней подряд: при ИВЛ — посевы бронхиального отделя­емого, секрета удаляемого через катетер и дренаж;

• исследование кишечной флоры на дисбиоз;

• определение (по возможности) кислотно-щелочного состояния и уровня лактата не менее 4 раз в сутки;

• снятие ЭКГ;

• рентгенографическое исследование легких;

• УЗИ органов брюшной полости.

Целесообразно исследовать иммунный статус, определять С-ре-активный белок (численная методика), уровень кортизола.

Стандартный мониторинг (оптимально инвазивно с помощью катетера Сван-Ганца)дает ценную информацию о состоя­нии больной и позволяет довольно точно оценить состояние гемоди­намики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма с помощью ЭКГ; респираторной кривой; под­счета пульса; измерения АД (неинвазивным методом); определения почасового диуреза; снятия температуры (желательно градиент центральной и периферической температуры); опредения ЦВД; капнометрии и капнографии.

Лечение: интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к ле­чению привлекаются врачи других специальностей Методы интенсивной терапии для лечения СШ:

а) активная хирургическая тактика - санация или удаление гнойного очага

б) антибиотикотерапия - в первые сутки до получения результатов посевов проводится эмпрически системными АБ широкого спектра действия (карбапенемы - тиенам, меропенем, комбинация бета-лактамный АБ + гликозид + метронидазол, цефепим + метронидазол), противогибковыми препаратами (дифлюкан)

в) инфузионная терапия - способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии, кор­рекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада: быстрое в/в введение солевых растворов, альбумина, криоплазмы, препаратов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала под контролем ЦВД и других показателей гемодинамики.

г) вазопрессорные средства: инфузия дофамина в дозе 5-20 мкг/кгмин, адреналина (2 мкг/кг/мин) или норадреналина (5 мкг/кг/мин) для увеличения тонуса сосудов, добутрекс (добутамин 5-7, 5 мкг/кг/мин) при наличии сердечной недостаточности.

д) респираторная поддержка - ингаляция увлажненного кислорода, вспомогательная или ис­кусственная вентиляция легких.

е) нутритивная поддержка - т.к. развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявления­ми гиперметаболизма, то покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточ­ных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся ор­ганную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (энтеральное питание специальными смеся­ми Ensure, Isocal, Оволакт и др., парентеральное питание - растворы глюкозы, липофундин, инфезол - 40).

ж) коррекция иммунных нарушений - в острый период показана пассивная (заместительная) иммунотерапия: в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) - в/в лейкоцитарная взвесь, при недостаточности факторов гуморально­го иммунитета (В-система) - специфическая гипериммунная плазма, иммуноглобулины для в/в введения - интраглобин (IgG), пентаглобин (IgG и IgM).

з) ГКС (лучше всего - гидрокортизон) - показаны при наличии рефрактерного шока; оказывают пермиссивное влияние на катехоламины

и) хирургическая детоксикация - ме­тоды экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

к) ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол)

л) ингибиторы свободных радикалов (витамин С, аевит, эссенциале, рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксалъфосфат, кобамамид и др.)

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Виды диагностики технических систем, технологических процессов
2. Внематочная беременность: этиология, классификация, клиническое течение, методы диагностики и лечения.
3. Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, методы диагностики, клиническое течение. Принципы терапии.
4. Глава з i Психометрические основы психодиагностики: основные этапы конструирования теста
5. ДВС-синдром - методы диагностики.
6. Декабря 2006 г. с диагнозом: атрезия желчевыводящих путей госпитализирована в отделение абдоминальной хирургии РДКБ для обследования и лечения.
7. Декабря 2006 г. с диагнозом: атрезия желчевыводящих путей госпитализирована в отделение абдоминальной хирургии РДКБ для обследования и лечения.
8. Диагноз, неотложная помощь, принципы лечения.
9. Еще одним опросником такого типа, пригодным для диагностики школьников 9—11 классов, является контрольный перечень проблем школьной службы тестирования
10. Еще одним опросником такого типа, пригодным для диагностики школьников 9—11 классов, является контрольный перечень проблем школьной службы тестирования
11. Задачи и проблемы психолого-педагогической диагностики нарушений развития у детей