Нарушение пищеварения в кишечнике (диспепсия).

Патология ЖКТ.

ЖКТ обеспечивает организм питательными веществами, водой, электролитами, витаминами, минеральными веществами. Это обеспечивается за счет:

· моторики

· секреции

· всасывания.

Регуляция работы ЖКТ осуществляется нервной и эндокринной системой.

Нервная регуляция обеспечивается вегетативной нервной системой и собственной (метасимпатической) системой ЖКТ.

Метасимпатическая система представлена двумя сплетениями, связанными с вегетативной нервной системой:

1. Подслизистое (Мейснера), которое регулирует секрецию.

2. Межмышечное (Ауэрбаха), которое регулирует моторику.

- парасимпатическая стимулирует моторику и секрецию всего ЖКТ, а симпатическая угнетает.

Эндокринная регуляция: энтерохромофильные клетки(APUD-система), расположенные по ходу всего ЖКТ и синтезирующие различные гастроинтерстициальные гормоны. Основной принцип регуляции – обеспечить последовательную работу различных органов ЖКТ.

Основной фактор, влияющий на функции нервной и эндокринной систем – пища (ее состав, объем, консистенция, температура и тд).

Пищеварение в желудке.

В желудке происходит 2 основных процесса:

1. Моторика

2. Секреция

1. Моторику желудка стимулирует парасимпатическая нервная система и ее нейромедиатор – ацетилхолин, в меньшей степени гастрин и мотилин. Угнетается моторика симпатической нервной системой и гормонами (холецистокинин, секретин, гастроингибирующий пептид, соматостатин, выделяемые ДПК.)

Нарушение моторики.

а) Гиперкинезия – усиление моторики

Причины:

· Повышение тонуса парасимпатической НС

· Прием грубой, острой, кислой, горячей пищи и алкоголя

· Воспалительные заболевания желудка

Усиление моторики приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка в ДПК и может способствовать забросу туда кислого содержимого, что может приводить к повреждению защитного барьера и может приводить к развитию эрозий и язв.

б) Гипокинезия – ослабление моторики

Причины:

· Голодание

· Стресс

· Прием жирной пищи

· Повышение тонуса симпатической НС

· Склерозирующие процессы в стенке желудка

Сопровождается замедлением эвакуации пищи из желудка, что способствует застою и активации процессов брожения и гниения.

2. Секреция

В желудке выделяют главные и пилорические железы.

Главные железы:

· Главные клетки – пепсиноген

· Обкладочные клетки – HCl

· Бокаловидные клетки – слизь

Пилорические железы:

· Гормон гастрин

· Слизь

Усиливается секреция под действием парасимпатической НС и ее нейромедиатора – ацетилхолина, так же стимулирует секрецию гастрин и гистамин.

Угнетается секреция симпатической НС и гормонами ДПК: холецистокинином, гастроингибирующим пептидом и соматостатином.

Нарушения секреции.

1. Гипосекреция

Причины:

· Атрофические гастриты (особенно аутоиммунные)

· Голодание

· Стресс

· ↑ тонуса симпатики

При снижении секреции нарушаются бактерицидные свойства желудочного сока, из-за чего не уничтожается патогенная микрофлора, попадающая с пищей, что сопровождается активацией процессов гниения и брожения, вследствие чего возникает дисбактериоз.

2. Гиперсекреция

Усиление секреции возникает в тех же случаях, что и моторики. Приводит к тому же, что и усиление моторики.

Защитный барьер ЖКТ.

Защитный барьер ЖКТ – это динамическая система, защищающая слизистую желудка и ДПК от агрессивного воздействия ферментов и HCl.

В состав защитного барьера входят:

· Эпителиальные клетки, имеющие плотные контакты и быстро регенерирующие

· Слизь, синтезируемая бокаловидными клетками – практически непроницаема для HCl

· Раствор бикарбоната, находящийся в просвете между слизью и эпителием, нейтрализующий HCl.

· Простагландины, секретируемые в ЖКТ, способствующие секреции слизи и улучшению микроциркуляции

Нормальную функцию защитного барьера обеспечивает адекватная микроциркуляция. Улучшает микроциркуляцию в ЖКТ усиление тонуса парасимпатической НС и гормоны (ВИП, холецистокинин, секретин, гастрин).

Нарушения защитного барьера приводят к развитию эрозивных гастродуоденитов и язвенной болезни желудка и ДПК.

Причины повреждения защитного барьера:

· Увеличение агрессивности внутрижелудочного содержимого (при приеме острой, грубой, горячей пищи)

· При действии бактерий и их токсинов

· При гиперсекреции HCl

· Нарушения микроциркуляции (шок, стресс)

· Подавление продукции ПГ (при избытке глюкокортикоидов, приеме стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов)

· Helicobacter pylori (способна жить в кислой среде, так как подавляет уреазу, способствуя образованию аммиака, нейтрализующего кислую среду вокруг бактерий)

Нарушение пищеварения в кишечнике (диспепсия).

Синдром недостаточности пищеварения – Мальдигестия, нарушения всасывания – мальабсорбция.

В кишечнике 3 типа пищеварения:

1.Полостное

2. Пристеночное

3. Внутриклеточное

Полостное пищеварение осуществляется в просвете кишечника ферментами, содержащимися в панкреатическом соке и желчи.

Нарушение полостного пищеварения наблюдается при:

-нарушениях выделения желчи (холестаз)

- патология поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – самая крупная внешнесекреторная железа, которая выделяет ферменты, расщепляющие все виды пищи.

Для переваривания белка выделяются: трипсин, химотрипсин, пептидаза, коллагеназа и эластаза.

Для расщепления жира: липаза и фосфолипаза

Для расщепления углеводов: амилаза.

Регулируется секреция поджелудочной железы

· парасимпатической НС, которая повышает секрецию

· холецистокинин, увеличивающий секрецию ферментов

· секретин, увеличивающий секрецию H2O и бикарбонатов, необходимых для нейтрализации HCl, так как ферменты ПЖ работают в щелочной среде

Самая частая причина нарушения функции поджелудочной железы – панкреатиты (острый, хронический).

1. Острый панкреатит – возникает из-за обструкции протока ПЖ, что может наблюдаться при:

· ЖКБ

· При сдавлении протока опухолью

· При рубцовой деформации протока

· Из-за спазма протока, что может наблюдаться при употреблении большого количества алкоголя

При остром панкреатите нарушается поступление панкреатического сока в кишечник. В протоках скапливается большое количество панкреатических фосфатов. При этом количество трипсиногена начинает преобладать над количеством ингибитора трипсиногена, который в норме синтезируется клетками выводных протоков. В результате происходит активация трипсина прямо в выводных протоках, из-за чего активируются остальные протеолитические фосфаты и начинается аутолиз или самопериваривание ПЖ. Развивается панкреонекроз. При этом активированные протеолитические ферменты попадают в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. В крови протеолитические ферменты активируют собственные протеазные системы крови:

· Калликреин-кининовая (образуется брадикинин, который расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость, способствуя развитию панкреатического шока)

· Фибринолиза и свертывающая (приводит к развитию ДВС-синдрома)

· Комплемента

Протеолитические ферменты разрушают сурфактант в легких, что приводит к развитию дистресс-синдрома.

Хронический панкреатит.

Характеризуется медленным вялотекущим воспалением ПЖ, приводящим к постепенной гибели секреторных клеток и замещению клеток паренхимы на соединительнотканные, что приводит к развитию панкреосклероза. При этом уменьшается секреция всех ферментов, что приводит к нарушению полостного пищеварения.

Нарушения проявляются:

· Гипотрофия

· Гиповитаминоз

· Диарея

· Стеаторея

· Креаторея

Все это способствует нарушению остальных видов пищеварения и всасывания, а так же развитию дисбактериоза.

Пристеночное пищеварение.

Осуществляется в просвете между ворсинками энтероцитов ферментами, адсорбированными на щеточной каемке или гликокаликсе.

Нарушения возникают при:

· Нарушении полостного пищеварения, так как недостаточно ферментированная пища не может проникать в просвет между ворсинками

· При поражении самой стенки кишечника и ее эпителия в результате воспаления, опухоли, склероза, резекции, рака

Всасывание.

Происходит в тонком кишечнике.

Основные нарушения всасывания:

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения

· Нарушения кишечной стенки в результате энтеритов, кишечных инфекций, аутоиммунных процессов, резекциях, раке, склерозе.

· Увеличение моторики ЖКТ

· При нарушениях МЦР (стресс, шок)

Дисбактериоз кишечника.

В норме в толстом кишечнике преобладают бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка.

Функции кишечной микрофлоры:

· Защитная, т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры

· Синтезирует витамины группы В, К

· Стимулирует перистальтику кишечника

· Участвует в обмене желчных пигментов

· Способствует всасыванию воды и электролитов

· Стимулирует иммунную систему

· Способствует расщеплению клетчатки

Нарушение состава нормальной микрофлоры приводит к развитию дисбактериоза – это качественное или количественное изменение микрофлоры в толстом кишечнике.

Причины:

· Бесконтрольный и частый прием антибиотиков

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения и всасывания

· Иммунодефицитные состояния

· Нарушение моторики ЖКТ

· Инфекционные заболевания ЖКТ

· Неправильное питание

· Вскармливание грудных детей

Виды дисбактериоза:

· Компенсированный – характеризуется количественными изменениями, т.е. уменьшение кол-ва нормальной микрофлоры в кишечнике.

· Декомпенсированный – характеризуется качественными изменениями, т.е. заселением патогенной микрофлорой.

Формы дисбактериоза:

1. Латентная.

Отсутствие клинических проявлений

Изменения наблюдаются только при посеве на дисбактериоз

2. Местная.

Воспаление толстого кишечника, сопровождается:

Нарушением моторики (возникают диарея и абстипация)

Нарушением пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего возникает гипотрофия и авитаминозы.

Интоксикацией организма, т.к. в результате брожения и гниения накапливаются токсичные продукты (индол, скотол), хорошо всасывающиеся из-за нарушения проницаемости кишечной стенки.

Развитием аллергических и псевдоаллергических реакций. Осложнение аллергических реакций - атопический дерматит, который развивается вследствие того, что сенсибилизированные патогенной микрофлорой лимфоциты мигрируют из кишечной стенки в кожу, вследствие чего запускаются кожные реакции.

3. Генерализованная.

Расселение патологической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.

Патология печени.

Печень – основной орган, осуществляющий химический метаболизм в организме.

Функции печени:

· Метаболическая – участие печени в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, пигментов.

· детоксикационная

· экскреторная

· иммунная

· регуляция КОС и ВЭБ

· внешнесекреторная

Участие печени в белковом обмене.

В печени протекают все этапы синтеза и расщепления белков. Синтезируются белки плазмы крови: альбумины и глобулины. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления и являются компонентами буферной системы крови.

Синтезируются специфические транспортные белки – церуллоплазмины, трансферрин, транскортин (стероидный гормон), липопротеиды.

Печень синтезирует белки свертывающей системы – протромбин, проконвертин, проакцелерин.

Печень синтезирует ферменты, часть из которых выделяется в кровь – холинэстераза, псевдохолинэстераза. В желчь выделяется щелочная фосфатаза. Ферменты, которые содержаться внутри гепатоцитов – АСТ (аспартаттрансфераза), АЛТ (аланинтрансфераза) и лактатдегидрогеназа. В печени происходит распад белка до АК, инактивация аммиака.

Участие печени в углеводном обмене - в печени происходит синтез и расщепление гликогена, глюконеогенез.

Участие печени в жировом обмене.

В печени происходит синтез и расщепление триглицеридов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, образование кетоновых тел.

Печень – депо для жирорастворимых витаминов и витаминов группы В.

Печень инактивирует гормоны, регулирующие их концентрацию в крови.

Участвует в обмене пигментов:

Пигмент билирубин образуется из Hb при внутриклеточном гемолизе эритроцитов и выделяется из макрофагов селезенки в кровь, где связывается с альбуминами и транспортируется в печень. Данный билирубин называется неконъюгированным. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкуронилтранферазы. Конъюгированный билирубин выводится в кишечник в составе желчи, где участвует в эмульгации жиров. Часть всасывается обратно, остальное превращается в уробилиноген, часть которого всасывается обратно, а часть выводится с мочой в виде уробилиногена, который придает моче окраску. Остальной уробилиноген под действием микрофлоры превращается в стеркобилин и придает окраску калу.

Детоксикационная. Печень инактивирует токсические продукты, поступающие из кишечника – аммиак, гормоны, лекарственные препараты, токсины с помощью 3 реакций:

- Конъюгирование

- Гидролиз

- ОВР

Экскреторная. Заключается в выведении желчью нелетучих кислот и оснований в неизмененном виде.

Иммунная. Макрофагальная система печени осуществляет синтез белков острой фазы (белки системы комплемента, С реактивный белок). В печени синтезируется гамма-глобулин, захватываются АГ, поступающие из кишечника.

Регуляция КОС и ВЭБ.

- утилизация молочной кислоты и АК, поступающих из кишечника

- инактивация аммиака

- инактивация альдостерона

- синтезируются альбумины, поддерживающие онкотическое давление

- экскретируются компоненты нелетучих кислот и оснований

Внешнесекреторная функция. Заключается в секреции желчи, которая выделяется в просвет кишечника, где участвует в полостном пищеварении, осуществляя эмульгацию жира.

В состав желчи входят:

- желчные кислоты

- конъюгированный билирубин

- фермент щелочная фосфатаза

- Фосфолипиды и липопротеиды

- холестерин

- Н2О

- электролиты

Нарушение выведение желчи приводит к холестазу.

Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением выведения желчи.

Холестаз может быть:

1. Порциальный – уменьшение выведение желчи в просвет кишечника.

2. Тотальный – полное прекращение выведения желчи в просвет кишечника.

3. Диссоциированный – нарушение выделения конъюгированного билирубина, что возникает при:

· Нарушении его захвата из-за наследственного дефекта или блокады рецепторов на гепатоцитах

· Нарушении его конъюгации из-за наследственно дефекта глюкуронилтрансферазы.

Холестаз делят на:

1. Внутрипеченочный. Развивается из-за воспалительных процессов в печени (гепатиты). При этом под действием МВ увеличивается проницаемость желчных протоков, вследствие чего происходит сгущение желчи, образование желчных тромбов, внутрипеченочная обструкция, разрыв желчных капилляров, попадание компонентов желчи в кровь.

2. Внепеченочный. Возникает при обструкции внепеченочных желчных протоков камнем, при их спазме, сдавлении опухолью.

Лабораторными признаками холестаза является холемия, которая характеризуется появлением в крови желчных кислот, конъюгированного билирубина, увеличением концентрации фосфолипидов, холестерина, липопротеидов. Основной маркер холестаза – повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы.

Клинические признаки холестаза:

1. Желтуха

2. Брадикардия (из-за действия желчных кислот на синоатриальный узел)

3. Геморрагический синдром

4. Кожный зуд

Желтуха – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением концентрации билирубина в крови и окрашиванием кожи, слизистых и склер в желтый цвет.

Выделяют:

1. Надпеченочная

Не связана с патологией печени, развивается при массивном гемолизе эритроцитов. При этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, который не может выводиться с мочой, т.к. является жирорастворимым. Поэтому он накапливается в нервной ткани, вызывая развитие билирубиновой энцефалопатии. При этом виде желтухи печень находится в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывая и конъюгируя билирубин. Далее увеличивается уровень уробилина и стеркобилина, вследствие чего моча и кал интенсивно темные.

2. Печеночная

· Премикросомальная

· Микросомальная

· Постмикросомальная

Пре- и микросомальная связаны с нарушением захвата и конъюгации билирубина из-за наследственного дефекта фермента глюкуронилтрансферазы или рецепторов гепатоцитов. В крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.

Чаше всего печеночная желтуха развивается при повреждении паренхимы печени, при этом может страдать захват и конъюгация билирубина, но в большей степени затрудняется его выведение из-за внутрипеченочного холестаза. В крови увеличивается концентрация неконъюгированного и в большей степени неконъюгированного билирубина.

3. Подпеченочная.

Развивается из-за внепеченочного холестаза. Характеризуется повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, который выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Наблюдается обесцвечивание кала из-за нарушения поступления желчи в кишечник.

Печеночная недостаточность – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при выраженном повреждении печени, характеризующийся нарушением ее функций и сопровождающийся повреждением ЦНС.

Классификация:

По патогенезу:

1. Истинная или печеночно-клеточная (из-за повреждения гепатоцитов)

2. Шунтовая (вследствие портальной гипертензии и сброса крови из воротной вены в полую по портокавальным анастомозам, минуя печень)

3. Смешанная

По течению:

1. Острая

2. Хроническая.

1. Острая.

Является печеночно-клеточной. Возникает при повреждении паренхимы печени вследствие:

· Инфекции

· Вирусные гепатиты A, B, C, D, E

· Токсоплазмоз

· Лептоспироз

· Цитомегаловирусы

· Токсическое повреждение лекарственными препаратами и ядами

· При остром нарушении кровообращения: шок, сердечная недостаточность, тромбозы

· При системных аутоиммунных заболеваниях, болезнях обмена и т.д.

При ОПН происходит повреждение паренхимы печени, которое сопровождается синдромом цитолиза. Он характеризуется появлением в крови внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа.

Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется лабораторным синдром гепатодепрессии, основным признаком которого является уменьшение протромбинового индекса, уменьшение общего белка, уменьшение альбуминов.

Нарушения детоксикационной функции печени может возникать только при гибели > 80% гепатоцитов, что является необратимым, вследствие в крови возрастает концентрация аммиака и остаточного азота.

2. Хроническая

Характеризуется медленным процессом гибели паренхимы печени с постепенным замещением на соединительную ткань с развитием цирроза печени. При этом склерозируются внутрипеченочные сосуды и возникает портальная гипертензия. Поэтому ХПН по патогенезу является смешанной.

Причины:

· Хронический гепатит B, C

· Хроническая интоксикация (алкоголь, гепатотропные яды)

· Хроническое нарушение кровообращения (атеросклероз, ГБ и т.д.)

При ХПН так же развивается синдром гепатодепрессии и цитолиза. Помимо этого, возникает лабораторный синдром портокавального шунтирования, характеризующийся повышением концентрации аммиака и остаточного азота, что не связано с нарушением детоксикационной функции печени. Развивается мезенхиамально-воспалительный синдром, который проявляется диспротеинемией (уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), выявляется с помощью тимоловой и сулемовой проб и характеризует аутоиммунный компонент в развитии хронического гепатита.

Проявления печеночной недостаточности.

1. Печеночная энцефалопатия и кома. Патогенез связан с токсическим действием аммиака на ЦНС. Аммиак блокирует Na-K-АТФазу, вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вследствие нарушается возбудимость ЦНС. В патогенезе важную роль играет нарушение утилизации ароматических АК. При этом из триптофана синтезируется серотонин и псевдотормозные медиаторы, усугубляющие нарушения в ЦНС – нарушение ВЭБ и КОС.

2. Паренхиматозная желтуха и гипербилирубинемия.

3. Геморрагический синдром, из-за нарушения синтеза печенью факторов свертывания.

4. Дисгормональные нарушения из-за нарушения инактивации гормонов, что проявляется вторичным гиперальдостеронизмом и гиперэстрогенией.

5. Печеночные отеки, обусловленные гиперальдостеронизмом

6. Синдром портальной гипертензии

7. Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки из-за аутоиммунных процессов, протекающих в печени из-за портальной гипертензии.

Патология почек.

Функции почек:

· Регуляция ВЭБ

· Регуляция КОС

· Регуляция САД

· Регуляция эритропоэза

· Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез)

· Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.

Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации.

Фильтрация осуществляется по закону Старлинга:

V = k × ЭФД

ЭФД = Г_к – (О_к +Г_т), где

Г_к – гидростатическое давление крови в каппилярах клубочка

О_к – онкотическое давление крови

Г_т – гидростатическое давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена

k – коофициент фильтрации, зависит от проницаемости почечного фильтра

Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят:

· клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+

· гранулярные клетки, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления.

При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ.

Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции ИЛ ПГ и кининов, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ.

В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле.

- В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др.

- В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+.

- В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ.

Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др.

Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Бывает 3 форм:

1. Преренальная

2. Ренальная

3. Постренальная

1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при:

· Все виды шока

· Острая сердечная недостаточность

· Дегидратация

· Острая кровопотеря

При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.

2. Ренальная ОПН.

Возникает:

· Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз

· Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит

· Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит

Острый тубулонекроз возникает при:

а) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий.

б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества.

в) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb, миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме.

Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксалатурия, фосфат диабет), при мочекаменной болезни и подагре.

При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом ↑ давление в просвете канальцев, что приводит к ↑ давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, ↓ СКФ.

Повреждение клубочков.

Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексной.

Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к ↓ СКФ. В остальных клубочках резко ↑ проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии.

Нарушение интерстициальной ткани.

Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах.

Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением интерстиция почек.

Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы.

При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом ↑ давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего ↓ СКФ.

3. Постренальная ОПН.

Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при:

- двусторонней обструкции мочеточников камнями,

- при травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала,

- при опухолях простаты,

- при нейрогенном мочевом пузыре.

При обструкции сначала ↑ давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего ↓ СКФ.

Стадии ОПН.

1. Шоковая (неск. Часов - суток)

2. Олигоанурическая (2-3 нед.)

3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)

4. Остаточных проявлений. ( неск. месяцев)

1.Шоковая.

Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.

2.Олигоанурическая.

Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н⁺ и К⁺, что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.

3. Восстановления диуреза (полиурическая).

Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.

4. Остаточных проявлений.

Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.

Патология дыхания.

К внешнему дыханию относятся процессы:

· Альвеолярная вентиляция

· Диффузия газов в легких

· Перфузия крови по сосудам легких

Нарушения внешнего дыхания приводят к дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность – это неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови (им считается напряжение О2 не менее 80 мм.рт.ст. и напряжение СО2 не более 45 мм.рт.ст.)

Проявлением дыхательной недостаточности является респираторная гипоксия.

Дыхательная недостаточность бывает:

· Декомпенсированная – нарушение газового состава в покое

· Компенсированная – нарушение газового состава крови при нагрузке

По течению:

· Острая

· Хроническая

По патогенезу:

I. Паренхиматозная – из-за повреждения альвеолярной ткани.

II. Вследствие нарушения альвеолярной вентиляции.

1. Вследствие нарушения нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры.

2. Рестриктивная ДН.

3. Обструктивная ДН.

III. ДН из-за нарушения диффузии газов в легких.

IV. Недостаточность вследствие нарушения перфузии крови по сосудам легких.

V. Вследствие нарушения альвеолярно-перфузионных соотношений.

Одышка.

Это субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.

Экспираторная – характеризуется затруднением и удлинением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях.

Инспираторная – характеризуется затруднением и укорочением фазы вдоха. Наблюдается при рестриктивных нарушениях.

Смешанная – характеризуется нарушением фазы вдоха и выдоха. Возникает при комбинированных нарушениях.

Механизм развития одышки.

Связывают с раздражением проприорецепторов дыхательных мышц, которые активируются при ↑ работы дыхательной мускулатуры и сигнал от которых поступает не только в дыхательный центр, но и в лимбическую систему, где возникают субъективные ощущения нехватки воздуха. Помимо проприорецепторов в возникновении одышки могут играть роль хеморецепторы, реагирующие на гипоксемию и гиперкапнию, рецепторы растяжения бронхов, рецепторы спадения альвеол и интерстициальные g-рецепторы, которые реагируют на ↑ Р в интерстициальном пространстве и активируются при отеке легких.

Асфиксия.

Молниеносная форма ДН, которая возникает:

· При тотальной обструкции дыхательных путей

· При нарушении нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры

Выделяют 2 стадии течения:

1. Стадия компенсации. Происходит резкая активация САС, что приводит к возбуждению, панике, тахикардии, интенсивным дыхательным движениям, чтобы освободить дыхательные пути. Далее возникают судороги и наступает следующая стадия.

2. Стадия декомпенсации. Из-за гипоксии ЦНС возникает дефицит энергии в ЦНС, что приводит к угнетению коры больших полушарий, что проявляется потерей сознания, далее угнетаются подкорковые структуры, что приводит к ↓ работы сосудодвигательного и дыхательного центров, возникает остановка сердца, ↓ АД, происходит остановка дыхания и смерть.

Патология ЖКТ.

· моторики

· секреции

· всасывания.

Регуляция работы ЖКТ осуществляется нервной и эндокринной системой.

Метасимпатическая система представлена двумя сплетениями, связанными с вегетативной нервной системой:

1. Подслизистое (Мейснера), которое регулирует секрецию.

2. Межмышечное (Ауэрбаха), которое регулирует моторику.

- парасимпатическая стимулирует моторику и секрецию всего ЖКТ, а симпатическая угнетает.

Пищеварение в желудке.

В желудке происходит 2 основных процесса:

1. Моторика

2. Секреция

Нарушение моторики.

а) Гиперкинезия – усиление моторики

Причины:

· Повышение тонуса парасимпатической НС

· Прием грубой, острой, кислой, горячей пищи и алкоголя

· Воспалительные заболевания желудка

12 Следующая ⇒