БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С НАРУШЕНИЕМ ВИТАМИННОГО ОБМЕНА

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 20Следующая ⇒

Повышение продуктивности животных в большей степени зависит от полноценности их кормления и обеспечения высококачественными витаминными кормами.

Витамины - органические соединения сложного различного строения, синтезируемые растениями, микробами и частично в самом животном организме. В очень малых количествах витамины оказывают выраженное действие на обмен веществ животных. недостаточное содержание их в корме вызывает заболевания, называемые гиповитаминозами, а полное отсутствие, что бывает очень редко - авитаминозами.

Классификация витаминов основана на растворимости. Все витамины делят на две группы: растворимые в жирах и растворимые в воде.

Пока химическая структура витаминов оставалась неизвестной было предложено обозначать витамины буквами латинского алфавита А, В, С, Д и т.д.. по мере установления строения витаминов стали предлагать названия, основанные на их химическом строении. В настоящее время применяются как буквенные, так и химические названия.

К жирорастворимым витаминам относят витамины А, Д, Е и К, а к водорастворимым - витамины группы В, а также витамины С и Р.

Гиповитаминозное состояние у животных возникает не только на почве недостатка витаминов в рационах, но и вследствие плохого усвоения и недостаточного биосинтеза их в организме. Такие явления называются эндогенными гиповитаминозами. Иногда может наблюдаться и избыточное поступление какого-либо витамина в организм, такое явление называют гипервитаминозами. Во всех случаях нарушения витаминного обмена нарушается гомеостаз организма, снижается общая устойчивость и продуктивность животных.

Гиповитаминоз А (Недостаточность ретинола ). Тяжелое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.

Этиология. Наиболее биологически активной формой витамина А является витамин А₁ (ретинол). Он содержится только в продуктах животного происхождения. А-витаминной активностью обладают каротин и близкие к нему каротиноиды, которые в организме животных под влиянием фермента каротиндиоксигеназы превращается в витамин А. Особенно богаты каротином зеленые части растений (клевер, крапива, люцерна), а также луговые и лесные травы. Много каротина в корнеплодах (морковь, брюква, свекла), мало - в зерновых кормах.

А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный А-гиповитаминоз развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда количество каротина в кормах, в следствии хранения уменьшается. Это ведет к уменьшению каротина и витамина А в организме беременных животных, что отражается на развитии плода, а в последующем и на организме растущего молодняка, так молозиво и молоко в этот период бедны витамином А или содержат его следы. К тому же одной из физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2 - 3-х недельного возраста не способны усваивать в организм из корма и поэтому нуждаются в получении витамина А в готовом виде. Следует также учитывать, что некоторые хищные животные, например кошки, неспособны усваивать каротин корма и превращать его в витамин А, поэтому они нуждаются в доставке витамина в готовом виде.

Экзогенный гиповитаминоз-А может явиться и результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А (комбикорм, жом, отруби, картофель и др.), недоброкачественными кормами, и при нарушении технологии, заготовки и хранения последних.

Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает в следствии плохого усвоения каротина или нарушения превращения его в витамин А при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидных желез, инфекционных и инвазионных патологиях. В усвоении каротина большое значение имеют желчные кислотыфосфотиты.При их недостатке в пищеварительных соках симптомы гиповитаминоза А проявляются при полноценном витаминном кормлении.

Патогенез. Недостаток или отсутствие витамина в организме вызывает нарушениеазотистого, углеводного, липоидного и фосфорного обменов. Одной из ведущих функций витамина А является поддержание в нормальном состоянии эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А вследствии глубокого нарушения азотистого обмена, в частности обмена пуриновых оснований, нуклеиновых кислот и нуклеотидов, происходит метаплазия эпителия, в последующем он подвергается ороговению. Метаплазия эпителия отмечается во многих органах и тканях, в частности в выводных протоках желез, слизистой кишечника, дыхательных путях, почках, нервной системе. Происходит нарушение функций всех органов, где произошло перерождение эпителия. Очень четко такие нарушения проявляются в зрительном аппарате. В начале отмечается сухость роговицы (ксерофтальмия), затем помутнение, изъязвление и размягчение ее (кератомаляция), что может привести к полной потере зрения. Другой патологический процесс в зрительном аппарате при гиповитаминозе А – явление гемеролопии (куриная слепота), возникающая от нарушения ресинтеза родопсина (зрительного пурпура, представляющего собой соединение белка опсина и витамина А).

При гиповитаминозе А понижается устойчивость животных к неблагоприятным внешним факторам.

Патологоанатомические изменения зависят от степени дефицита витамина А и наступивших осложнений.

Отмечается сухость, шелушение эпидермиса, ломкость волос. Копытный рог сухой, иногда наблюдаются трещины рога. Слизистые оболочки анемичные, отмечается гнойный конъюнктивит, кератит, ксерофтальмия и кератомаляция. На слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, эпителии сальных и потовых желез отмечают метаплазию эпителия. В почках, мочевом и желчном пузыре иногда обнаруживают камни. Печень и почки в состоянии зернистой дистрофии. Изменения дистрофического характера имеются и в органах центральной и периферической нервной системы (коре полушарий головного мозга, в продолговатом мозгу, мозжечке, передних рогах спинного мозга).

Симптомы. Клиническое проявление гиповитаминоза А у разных видов животных имеет некоторые особенности, хотя у молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение.

У молодняка крупного рогатого скота наблюдаются конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель, нередко опухают суставы и проявляются диспепсические явления. У телят более старшего возраста наблюдается слезотечение, гемеролапия, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы. Иногда отмечается динамическая атаксия. Часто заболевание осложняется катаром верхних дыхательных путей, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом. У взрослых животных в основном поражается половая система, что проявляется нарушением полового цикла, яловостью, абортами, а у быков-производителей – нарушением сперматогенеза. Указанным выше признакам предшествуют низкие показатели каротина и витамина А в сыворотке крови. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считается 16 мг/100 мл, клинические признаки А-гиповитаминоза у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4 – 8 мг/100 мл.

У ягнят гиповитаминоз проявляется отставанием в росте. У них отмечаются бронхиты, гастроэнтериты, пневмонии, анемии. Иногда отмечаются нервные явления, проявляющиеся судорожными сокращениями мышц шеи, конечностей, а по мере развития болезни возможно возникновение тетанических судорог. У ягнят часто бывают случаи мочекаменной болезни и довольно редко и сравнительно редко поражается роговица глаз. У овцематок и баранов-производителей нарушаются процессы воспроизводства. Количество ретинола в сыворотке крови снижается до 1 – 2 мкг/100 мл.

У поросят нарушается координация движений, отмечается парез задних конечностей, скошенность головы и шеи в следствии поражения среднего уха, себоррейные поражения кожи с выделением коричневого экссудата по всему телу. У свиноматок понижается плодовитость и молочность. У хряков нарушается спермиогенез, ухудшается качество спермы. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мг/ 100 мл и ниже.

Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови содержание каротина и витамина А.

В дифференциальном отношении исключают телязиоз, риккетсиозный кератоконьюнктивит, заболевания, протекающие с явлениями поражения органов дыхания и пищеварения.

Прогноз. При своевременном и правильно организованном лечении прогноз благоприятный.

Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Самый лучший источник каротина для травоядных сенаж хорошего качества, хороший силос, морковь, корнеплоды, бобовые.

В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аквитал-хиноин и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям – 300 000 – 500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам – 50 000 – 100 000, поросятам, ягнятам – 30 000 – 100 000. Курс лечения 15 – 20 дней и более (И.П. Кондрахин, 1989).

При необходимости при лечении используют средства, направленные на устранение возникших осложнений.

Профилактика. В благополучных условиях при обильном поступлении каротина с кормом у животных не только удовлетворяется потребность в витамине А, но и образуется определенный запас, 70 – 90 % которого откладывается в печени. Запасы витамина А – это источник восполнения недостатка каротина в рационе в стойловый период.

Следует учитывать, что потребность в витамине А у животных значительно возрастает при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях.

Учитывая это, необходимо, начиная со второй половине стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4 – 6 недель до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А внутримышечно стельным коровам в дозе 5 – 7 мл (500 – 700 тыс. И.Е.), супоросным свиноматкам – 2 – 3 мл, суягным овцематкам – 1, 5 – 2 мл 1 раз в неделю или декаду. С этой же целью можно использовать вититаминизированный рыбий жир, тривит, тетравит и др. Профилактические дозы витамина А в 2 – 3 раза меньше, чем лечебные, однако применяют их значительно дольше (И.П. Кондрахин, 1989).

В последнее время в качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. В 1 кг хвойной муки содержится 40 – 80 мг каротина, 50 – 120 мг витамина С. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200 – 300 г, свиньям старше 4-х месяцев по 40 – 50 г на животное в сутки, в течении 15 – 20 дней, а затем делают 10 дневный перерыв. Следует строго дозировать хвойную муку, так как передозировка обуславливает развитие нефрита.

Гиповитаминоз Д (Недостаточность кальциферола) – хроническое заболевание, возникающее в результате недостатка в организме витамина Д и характеризующееся расстройством фосфорно-кальциевого обмена. Болезнь сопровождается нарушением процесса образования костной ткани и роста костей, а также нарушением жизненноважных функций организма. Недостаточность кальциферола у молодняка называют рахитом. Поражает он молодняк всех видов животных, но преимущественно поросят. Наибольшая заболеваемость отмечается в стойловый период содержания, однако может и летом, если молодняк не пользуется выгулом или пастбищем.

У взрослых животных недостаток кальциферола обуславливает развитие остеодистрофии.

Этиология. Основным источником витамина Д у животных является его провитамин 7-дегидрохолестерин, который содержится в крови, коже, нервной и жировой ткани животных. Однако для перехода в активную форму, витамина Д₃, необходимо действие ультрафиолетовых лучей. Другим важным источником витамина Д является содержащийся в растениях эргостерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей переходит в активную форму – витамин Д₂ (эргокальциферол). Источником витамина Д₂ является сено, сенаж, силос, молозиво, молоко, обрат.

Поэтому, если животные содержатся в темных, сырых помещениях, не подвергаясь ультрафиолетовому облучению, а растительные корма заготовлены в ненастную погоду, длительно хранились или испорчены, у молодняка развивается рахит, а у взрослых животных – остеодистрофия. Существенную роль в возникновении заболевания имеет пониженное содержание в рационах кальция и фосфора, неправильное их соотношение.

Предрасполагают к заболеванию антисанитарные условия содержания, кормление недоброкачественными кормами, повышенное содержание в воздухе углекислоты.

Патогенез. Витамин D стимулирует рост организма, способствует нормальному течению важнейших физиологических процессов и эффективному использованию питательных и минеральных веществ. Он облегчает проникновение кальция через слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, повышает секрецию и кислотность желудочного сока, поддерживает физиологический тонус нервно-мышечной системы, содержание лимонной кислоты в сыворотке крови и костях, принимает участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена веществ.

Основным местом всасывания витамина D является тощая кишка, процессу всасывания способствуют жирные кислоты.

Обычный путь превращения веществ в трикарбоновом цикле Кребса при дефиците витамина D оказывается нарушенным. Это приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На почве этого усиливается функция паращитовидных желез, и их гормон стимулирует образование лимонной кислоты, которая участвует в процессе декальцификации скелета, вступая в соединение с кальцием и перенося его из кости в плазму. Одновременно паратгормон снижает реабсорбцию фосфатов, вызывая гипофосфатемию. Все это приводит к расстройству минерального обмена.

Патологоанатомические изменения. Костная ткань мягкая, нередко режется ножом. Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафизы укорочены. Кости черепа и таза утолщены, иногда вздуты. Позвоночный столб искривлен, зубы шатаются. Надкостница трубчатых костей утолщены, гиперемированы. Обнаруживают утолщение костно-хрящевых сочленений ребер (реберные четки).

Симптомы. В начале заболевания отмечается уменьшение аппетита, кратковременные поносы, отставание в росте. В последующем происходит извращение аппетита, больные подолгу лежат, у них отмечается перемежающаяся хромота и болезненность при пальпации костей и суставов. Постепенно расстройство движения усиливается настолько, что животное не может подняться на ноги.

Вследствие мягкости и непрочности костной ткани, а также слабости мускулатуры кости конечностей искривляются, изменяется постановка ног. Возрастает болезненность костно-мышечного аппарата, от чего поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираются на запястные суставы. Появляются искривления позвоночника, грудной клетки, лицевой части черепа.

Нарушаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (одышка, тахикардия и др.).

На почве рахита часто возникают нервные явления, проявляющиеся сонливостью или беспокойством, лярингоспазмом, клонико-тоническими судорогами мускулатуры тела.

В крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают характер кормления и содержания животных, результаты клинических и лабораторных исследований; данные патологоанатомического вскрытия.

Рахит следует дифференцировать от артрозов, артритов, гиповитаминозов В₁ и В₆, у ягнят - от энзоотической атаксии.

Прогноз. При своевременном и правильно организованном лечении - благоприятный.

Лечение. Животных переводят в сухие, светлые помещения с обильной подстилкой. Рацион составляют из легкопереваримых кормов, богатых протеином, витаминами, минеральными веществами. В рацион включают минеральные подкормки - костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.

В качестве основного лечебного средства используются препараты, содержащие витамин Д: витаминизированный рыбий жир, масляные или спиртовые растворы витамина Д, тривитамин. В комплексное лечение включают также облучение ультрафиолетовыми лампами.

Концентраты витамина Д₂вводят тремя способами:

1. длительное лечение дробными дозами по 5-10 тыс. ИЕ ежедневно в течение месяца и более;

2. терапия «витаминными толчками», когда витамин Д₂ назначают по 75-200 тыс. ИЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-х - 3-х недель;

3. однократно, «ударной дозой» - 500-800 тыс. ИЕ и более (П.Я.Конопелько, 1976).

При даче внутрь витамин Д₂ назначают поросятам по 5000-10000 ИЕ, телятам - по 10000-15000 ИЕ ежедневно.

При нервных явлениях (тетании) парентерально вводят аминазин или седуксен.

Применяют симптоматическое лечение (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

Профилактика. Для предупреждения рахита следует обеспечить молодняк и беременных животных полноценным кормлением, сбалансированным по минеральным веществам. Обязательно использование в стойловый период, а при безвыгульном содержании на протяжении всего года, ультрафиолетовое облучение. С этой целью используют горелки ДРТ, ЭУВ, ЛЭ, ЛЭО, ДРВЭД и другие. Обязательна организация активных моционов для молодняка.

В качестве специфической профилактики рекомендуется парентеральное введение концентрата витамина Д₂ один раз в две недели стельным коровам по 250-500 тыс. ИЕ, овцематкам - по 100-150 тыс. ИЕ. С этой же целью применяют тривитамин или витаминизированный жир.

Гиповитамитноз Е (Недостаточность токоферола) - заболевание, характеризующееся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры.

Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще болеют свиньи.

Этиология. Основная причина заболевания недостаточное поступление с кормом витамина Е. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому содержание на консервированных кормах, при концентратном типе кормления, использование кормов с большим содержанием ненасыщенных жирных кислот, перекисей (не свежее мясо, прогорклые жиры) обуславливает возникновение заболевания.

Способствуют возникновению Е-гиповитаминоза недостаток в организме селена, метионина, витамина А.

Патогенез. Токоферол выполняет в тканях роль биологического антиоксиданта, инактивирующего свободные радикалы и, тем самым, препятствующего развитию свободно-радикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных липидов - важнейших компонентов биологических мембран. При его недостатке перекиси накапливаются в печени, мышцах, вызывая их дистрофию. Дистрофические изменения отмечаются также в семенниках и яичниках.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в размере, края закруглены, имеет пестрый вид из-за чередования серо-желтых и темно-коричневых участков. Желудок и кишечник в состоянии катарального воспаления. Миокард в состоянии дистрофии, под эпи- и эндокардом кровоизлияния.

В скелетной мускулатуре находят дистрофические изменения, мышцы дряблые, бледные. Отмечаются дистрофические и атрофические изменения в семенниках и яичниках. У самок отмечаются кровоизлияния в эмбриональных тканях, а у производителей - дистрофия семенных канальцев.

Симптомы. У взрослых животных нарушается репродуктивная функция. У молодняка отмечается задержка в росте, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляется хромота, скованность движения, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, отмечаются отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепотоза, гастроэнтериты.

В крови животных при недостаточности токоферола снижается содержание эритроцитов, лимфоцитов, а при биохимических исследованиях устанавливают повышение активности аспартат- и аланинаминотрасфераз, снижение содержания токоферола ниже 2-х мкм/л.

Диагноз. Ставится с учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду беломышечную болезнь, гипомагниемию, энзоотическую атаксию ягнят, гиповитаминозы В₁, РР, В₆, В₁₂.

Прогноз. В легких случаях и правильно организованном лечении - благоприятный.

Лечение и профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж.

Для лечения и профилактики используют препараты витамина Е: гранувит Е, масляный концентрат витамина Е, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина Е назначают внутрь или вводят внутримышечно (мг): телятам - 20-30, ягнятам - 5-10, свиноматкам -50-100, поросятам - 15-20. Препарат вводят в течение 10-12 дней подряд (П.Я.Конопелько, 1976).

В качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит Е, содержащий в 1 г 250 мг витамина Е. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20-40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола.

Одновременно следует контролировать обеспеченность животных каротином, селеном, серосодержащими аминокислотами, витаминами группы В.

Гиповитаминоз К (Недостаточность филлохинона) - з аболевание характеризующееся нарушением свертываемости крови, вследствие дефицита протромбина, расстройством окислительно-восстановительных процессов и проявляющееся геморрагическим диатезом, кровоточивостью и анемией. Заболевание отмечается у поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.

В настоящее время известно 3 разновидности витамина К: К₁ - филлохинон (содержится в зеленых частях растений, получен синтетическим путем); К₂ - фарнохинон (образуется в преджелудках и кишечнике животных); К₃ - менадион (полученный синтетическим путем из нафтахинона).

Синтетическим путем получен препарат викасол, обладающий высокой активностью филлохинона, но менее токсичный.

Этиология. Основной причиной заболевания является недостаточное поступление филлохинона с кормом. Кроме этого заболевание может возникнуть при патологиях желудочно-кишечного тракта, печени, когда происходит нарушение синтеза филлохинона микроорганизмами рубца и толстого отдела кишечника.

Определенное значение в возникновении К-гиповитаминоза имеет попадание в организм антагонистов филлохинона. А ими являются дикумарол, тромекан, дифтиокол, салициловая кислота и другие. Попадание дикумарола в дозе 1 мг снижает содержание протромбина в крови до 30 %, уменьшает прочность капилляров. Он содержится в листьях донника, но может образовываться под влиянием плесневелых грибков в испорченном клеверном сене. Тромексан близок по структуре к дикумаролу, но в 50 раз активнее.

Патогенез. При дефиците в организме витамина К у животных нарушается процесс свертывания крови и развивается К-геморрагический диатез, что объясняется резким уменьшением содержания протромбина и фибриногена в крови. Кроме этого в процессе свертывания крови активное участие принимает тромботропин, содержание которого при отсутствии витамина К также уменьшается.

Недостаточность витамина К обуславливает также нарушение течения окислительно-восстановительных процессов, обмена АТФ и креатининфосфата, ослабляется действие ряда ферментов (амилазы, липазы, энтерокиназы и др.), ослабляется функциональная активность миозина скелетных и гладких мышц.

Патологоанатомические изменения. Отмечается анемичность кожи, слизистых оболочек и множественных кровоизлияний под кожей, в межмышечных пространствах, во внутренних органах.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Ведущим симптомом заболевания являются множественные кровоизлияния на слизистой ротовой полости, в подкожной клетчатке, мышцах груди, конечностей. Отмечается анемичность слизистых оболочек, кожи, развивается общая слабость, появляются другие симптомы постгеморрагической анемии. Резко уменьшено время свертываемости крови, поэтому даже небольшие повреждения могут привести к длительным кровотечениям. Протромбиновое время у поросят увеличивается до 22, 6 сек. при норме 14 сек.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза, характерных симптомов болезни, определения времени свертываемости крови.

При дифференциации следует иметь ввиду такие заболевания, как С-гиповитаминоз, тромбоцитопению, чуму и рожу свиней.

Прогноз. При своевременном лечении прогноз благоприятный, однако при множественных кровоизлияниях во внутренние органы сомнительный и даже неблагоприятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые филлохиноном: зеленую траву, морковь, доброкачественный силос и сенаж, капусту и др. Исключают недоброкачественные корма, ограничивают дачу антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков. Своевременно проводят лечение и устраняют причины заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для специфического лечения используют водо-растворимый аналог витамина К - викасол, который вводят внутрь или внутримышечно, в дозах взрослому крупному рогатому скоту - 0, 1-0, 3 г, телятам - 0, 02-0, 08 г, поросятам 0, 01-0, 05 г, собакам - 0, 01-0, 03 г на животное.

Профилактика. Сводится к обеспечению животных кормами, богатыми витамином К. Много его в рыбной муке, люцерне, клевере, крапиве, моркови. Предохраняют поголовье от заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) - заболевание, возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, геморрагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности.

Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят в первые три недели жизни снижен синтез витамина С, поэтому недостаток витамина С в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза у поросят. У молодняка пушных зверей заболевание называют краснолапостью.

Этиология. Причиной заболевания является длительное кормление кормами, содержащими мало витамина С (мучнистые корма, комбикорм и другие), недостаточность в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении молоком, подверженным высокой термической обработке (пастеризация, кипячение).

Возникновению заболевания способствуют болезни печени, желудочно-кишечного тракта, кормление недоброкачественными кормами, инфекционные и инвазионные заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты значительно уменьшается при использовании в рационе прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, недостатке в организме витаминов А и С.

Патогенез. При недостатке витамина С уменьшается активность ферментов амилазы, липазы, аргиназы, протеаз, участвующих в образовании коллогеновой и других опорных тканей животного, а это повышает сосудистую и тканевую проницаемость, ведет к декомпозиции соединительной ткани в суставах, хрящах, костях и деснах. Повышенная порозность кровеносных сосудов обуславливает явления геморрагического диатеза, уменьшается эритропоэз, все это обуславливает развитие анемии. При гиповитаминозе снижается синтез антител и повышается восприимчивость к различным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Наблюдаются массовые кровоизлияния в коже, в подкожной клетчатке, слизистых оболочках, серозных покровах, надкостнице. Отмечается шаткость зубов, опухание суставов и десен, изъязвление последних.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. У поросят наблюдается анемичность кожного покрова и кровоизлияния на них, а также на деснах и изъязвление последних, зубы шатаются, отмечаются поносы, часто со значительной примесью крови. Поросята быстро худеют, из-за отечности суставов плохо передвигаются.

У новорожденных телят характерно при скорбуте на слизистой оболочке десны нижней челюсти полоска темно-фиолетового цвета (скорбутная кайма), идущая по краю десны резцов. Десны кровоточат.

У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие при их раздражении. Животные прогрессирующе худеют, шерстный покров тусклый, сухой. Типичный признак - отечность лапок, между пальцами и подошвами - язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость). Смертность очень высокая.

В крови отмечается снижение содержания аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов. У здорового крупного рогатого скота содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови составляет 0, 6 - 1, 5 мг% (34 - 85 мкмоль/л), у овец - 0, 4 - 0, 8 мг% (23 - 45 мкмоль/л), у свиней - 0, 2 - 1, 2 мг% (11 - 68 мкмоль/л), лошадей - 0, 2 - 1, 5 мг%(11 - 85мкмоль/л).

Диагностика комплексная, основанная на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений. Содержание аскорбиновой кислоты в крови ниже нормы (у поросят ниже 0, 3 - 0, 5 мг%, а по некоторым - 0, 5 - 0, 9 мг%) подтверждает диагноз.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду заболевания, проявляющиеся с явлениями геморрагического диатеза (К-гиповитаминоз, чуму и рожу свиней, стахиоботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, гиповитаминоз и недостаток селена.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С ( витаминное сено, травяную муку, картофель, капустный лист, доброкачественный сенаж, силос, хвойную муку, гидропонную зелень). Плотоядным в рацион включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

В лечебный комплекс вводят выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельного молока. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту. Ее дают с кормом или водой поросятам 0, 1-0, 2г; взрослым свиньям 0, 5 - 1, 0г; лисицам и песцам 0, 05-0, 1г; собакам и норкам 0, 005-0, 05г; телятам 0, 5-1, 0г; ягнятам и козлятам 0, 2-0, 3г; жеребятам 0, 5-1, 0г.

Следует помнить, что растворы аскорбиновой кислоты не стойкие, поэтому их применяют только в день приготовления. Витамин С не совместим с такими препаратами, как кордиамин, димедрол, левомицетин, оксоцилин, кофеин, эуфилин, а при парентеральном применении он образует токсические соединения и разрушает витамины А, В₁, В₆, РР (никотиновая кислота), В₁₂.

Профилактика. В основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине С. В стойловый период в рационы свиней включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма должны включаться травяная или хвойная мука, а в рационы пушных зверей – кормовая капуста, салат, картофель.

Следует помнить, что при недостатке протеина, синтез витамина С в организме снижается, при нерациональном применении антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтиков для их нейтрализации используется большое количество витамина С.

С профилактической целью витамин С можно добавлять в корма – для поросят-сосунов – 50 мг, телят – 150 – 200 мг, жеребят – 100 – 150 мг на кг корма.

В концентрированные корма вносят натрия аскорбинат (в порошке) – для поросят-сосунов – 50 г, телят 10 – 60 дневного возраста – 150 – 200 г на 1 тону корма.

Рекомендуется также за 1 неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1, 0 аскорбиновой кислоты.

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 121314 15 16 17 Следующая ⇒