Болезни, протекающие с нарушением

Минерального обмена.

Для нормального течения физиологических процессов в организме, для поддержания его гомеостаза, кроме таких питательных веществ, как белки, жиры и углеводы, необходимы и минеральные вещества. Все известные химические вещества и их изотопы входят в состав тканей организма. Их содержание в тканях пропорционально нахождению их во внешней среде с поправкой на растворимость. Количественное содержание химических элементов, входящих в состав организма, варьирует в широких пределах в зависимости от среды обитания, возраста и ряда других факторов. По своему количественному содержанию в организме химические элементы делятся на макро-, микро- и ультраэлементы. Общее количество микро- и ультаэлементов составляет 0, 4 - 0, 6% живой массы организма. В некоторых органах образуются депо микроэлементов (печень, мышцы, эндокринные железы). Большинство микроэлементов входят в состав белковых комплексов, ферментов, гормонов и витаминов, оказывая тем самым влияние на основные функции организма. При недостатке или избытке этих веществ в кормовых рационах возникают заболевания. Они характеризуются тем, что занимают определенные территории. Эти территории А. П. Виноградов и В. В. Ковальский назвали биогеохимическими провинциями, а заболевания, связанные с ними эндемическими. Учение о биогеохимических провинциях является теоретической основой эндемий, рассматривающих природу, как единое целое, дающее ключ к раскрытию этиопатогенеза эндемических болезней растений, животных и человека.

Остеодистрофия (Osteodystrophia). Хроническое заболевание взрослых животных, характеризующеяся размягчением, деформацией и ломкостью костей, возникающее в следствие нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обменов.

В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.

Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1, 5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.

Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2: 1). Болезнь может охватывать 100% поголовья, особенно в местностях с болотистыми и торфяными почвами, которые мало содержат фосфорно-кальциевых солей, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным. В возникновении заболевания определенную роль играет недостаточное или избыточное содержание кальция или фосфора в питьевой воде, а также содержание в последней кислот, связывающих известь в нерастворимые соединения. Существенное значение в возникновении остеодистрофии играет кормление кислыми кормами или кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот для нейтрализации которых требуется кальций.

Пуэрперальная остеодистрофия является следствием беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется на формирование скелета плода, в который во вторую половину беременности ежесуточно откладывается 9, 0 г. кальция и 5, 0 г. фосфора. При их дефиците организм пополняет их за счет собственных запасов, для чего использует главное депо этих солей - костную систему, являющуюся главным опорным аппаратом позвоночных животных.

Энзоотическая остеодистрофия является следствием недостатка в кормах марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.

Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.

Патогенез. В основе развития заболевания лежат фосфорно-кальциевая и Д-витаминная недостаточность.

Животные, особенно высокопродуктивные, потребляют и расходуют большое количество фосфорно-кальциевых солей. Так, корова весом 500 кг при годовом удое 3000 л молока выделяет с последним в год от 21 до 24, 9 кг минеральных солей, из них 3, 6 кг кальция и 3 кг фосфора (Н.З. Обжорин, 1968). Эти соли расходуются и на формирования скелета плода. При их недостаточности используются резервы костного депо. Потеря не более 20 % фосфорно-кальциевых солей не отражается на плотности костей и самочувствии животных (Ф.Г. Юнг, 1963). Это период физиологической регуляции, в которой принимают участие паращитовидные железы и надпочечники. Длительность этого периода различна и зависит от кормления, содержания, возраста, физиологического состояния.

По исчерпыванию резервов наступает развитие патологического процесса, которое зависит от причины, обусловившей возникновение остеодистрофии.

При недостаточном поступлении в организм кальция у животных развивается гипокальциемия, что ведет к нарушению ионного равновесия. Защитной реакцией организма на это нарушения является переход кальция из костей в кровь, что приводит к проявлению ахаликозной остеодистрофии.

При недостатке фосфора развивается гипофосфатемия. В этом случае ионное равновесие восстанавливается за счет миграции фосфора из костей, что ведет к развитию афосфорозной остеодистрофии.

Кормление животных по рационам с избытком кальция способствует повышению уровня последнего в крови, а гиперкальцемия сопровождается смещением кислотно-щелочного равновесия в щелочную сторону. Возникает алкалоз. Повышение уровня кальция тормозит функцию паращитовидных желез, следствием чего является понижение выработки ими паратгормона, что ведет к поступлению из корма ионов фосфора. Избыток кальция вступает в реакцию с ионами фосфора, поступающими из костяка, и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. Развивается алкалозная остеодистрофия.

При избыточном содержании в рационе фосфора развивается гиперфосфотемия и смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Развивается ацидоз. Повышается активность паращитовидных желез, следствием чего является уменьшение реабсорбции фосфора в почечных канальцах и усиление его выведения с мочой. Увеличивается поступление кальция из костной ткани, который вступает в реакцию с избытком фосфора. Все это ведет к перестройки костной ткани, проявляющейся ее резорбцией и деминерализацией. Развивается ацидозная остеодистрофия.

При дефиците в рационе витамина Д нарушается всасывание кальция в кишечнике и развивается гиповитаминозная остеодистрофия, идентичная ахаликозной.

При недостатке белка в организме также отмечается значительное нарушение в росте костей и нарушается солевой состав костной ткани. Это объясняется тем, что белок является пластическим материалом органической основы кости, и он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, оказывающей прямое влияние на отложение в костях фосфорно-кислых соединений.

Патологоанатомические изменения. Особенно характерные изменения находят в костной ткани. Наиболее поражены кости ребер, остистые отростки грудных и поясничных позвонков, таз. Наблюдается деформация, размягчение, пористость этих костей. В местах сочленения истинных и хрящевых ребер могут отмечаться утолщения. В трубчатых костях могут наблюдаться расширение мозговых полостей, истончение компактного слоя кости, увеличение диафизной части костей за счет разроста хрящевой ткани. Нередко при вскрытии устанавливают прижизненные переломы костей ребер, таза, бедра и других.

Устанавливают также атрофию жировой и скелетной мускулатуры, явления гастроэнтерита, анемиии, ретикулоперетонита.

Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника, отмечается лизуха. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется. Снижается продуктивность.

Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых, шаткостью резцовых зубов и рогов. Усиливается лизуха. Иногда отмечается деформация грудной клетки. Гипотония преджелудков. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов. Могут отмечаться симптомы гепатита.

В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза, может отмечаться вздутие костей черепа. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни, дерматиты, экземы. Прогрессирует общая слабость.

Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, гастрические расстройства, явления остеофиброза.

При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме - нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфатазы.

Диагноз. Основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях. Используется также рентгенография по И.Г. Шарабрину. Сущность ее состоит в сравнении оптической плотности эталона и исследуемой кости (костная основа рога, тело пятого хвостового позвонка). В дифференциальном отношении иметь в виду тендовагиниты, миозиты.

Прогноз. В первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии - осторожный, а при наличии переломов - неблагоприятный.

Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии.

При ахаликозной форме в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата в обычных дозах для каждого вида скота. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетраамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0, 5 - 1, 0, лошадям 0, 5, мелкому рогатому скоту 0, 5 - 1 мл на кг. живой массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней.

При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0, 1 - 0, 2 мл на кг. массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов.

При алкалозе для его снижения используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10, 0 - 25, 0 г, лошадям 8, 0 - 15, 0 г, мелким жвачным - 2, 0 - 5, 0 г, свиньям 1, 0 - 2, 0 г.

При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20, 0 - 40, 0 г, овцам и свиньям - 2, 0 - 6, 0 г.

При авитаминозной форме применяют витамин Д в общепринятых дозировках, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.

Из симптоматических средств применяют препараты, улучшающие пищеварения, сердечные средства.

Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Эффективная профилактика возможна при знании содержания подвижных форм кальция и фосфора в почве, кормах, уровне фосфорно-кальциевого обмена и соотношение этих элементов в крови.

Комплекс профилактических мероприятий предусматривает выполнение следующих основных положений:

* - создание прочной комовой базы, как в зимний, так и в осенний периоды;

* - контроль за заготовкой и хранением кормов, подготовкой их к скармливанию;

* - обеспеченность минеральными и витаминными подкормками;

* - соблюдение зоогигиенических норм содержания.

Для обеспечения нормального баланса минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, дикальцийфосфат, монокальцийфосфат, преципитат кормовой, фосфарин, костную муку и другие в зависимости от вида остеодистрофии.

Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.

В зимнее время следует обязательно проводить облучение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион.

Гипомагниемия (Hypomagniemia). Заболевание, характеризуется повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами, вследствие снижения уровня магния в крови. Заболевание известно под наименованиями: пастбищная тетания, гипомагнемия, травяная шаткость. Болезнь отмечается у животных всех видов, однако преимущественно у крупного рогатого скота. У взрослых животных болезнь возникает через 4 - 6 недель после отела и, как правило, через 6 - 20 дней после пастбищного содержания. Наиболее часто болеют высокоудойные коровы 6 - 7 летнего возраста, у низко продуктивных болезнь отмечается реже. Тетания зарегистрирована также в пастбищный период у лактирующих и глубокостельных животных после скармливания богатого белком зеленого корма (молодые хлебные злаки). Болеют также телята.

Этиология. Основной причиной развития заболевания является пониженное содержание кальция и магния в кормах, особенно заготавливаемых в засушливые периоды. Установлена определенная зависимость между химическим составом трав лугов, в почву которых вводились калийные удобрения и заболеванием гипомагнемией. Так, количество магния в сене уменьшается по мере увеличения дозы вносимого калийного удобрения, а содержание калия увеличивается. При избыточном поступлении в организм калия последний вместе с магнием выделяется из организма с мочой, что усугубляет дефицит магния. Установлено также, что высокая концентрация в траве азота при чрезмерном удобрении, также способствует выведению магния из организма. Это происходит от того, что образуется много аммиака в рубце, который понижает реабсорбцию кишечником магния.

При переводе на пастбищное содержание дефицит магния в первое время увеличивается в связи с усиленным расходованием (движение, повышенная лактация) и понижением усвояемости, вследствие временной неприспособленности пищеварения к зеленому корму.

Гипомагнемия у телят может возникнуть при длительном содержании их на одном молоке, так как оно дефицитно по магнию. Для удовлетворения потребности в магнии телятам массой 75 кг. необходимо не менее 12 кг. молока. Кроме того заболевание телят тетанией может быть при насыщении их рациона мелом или лактатом кальция, а также при включении в ЗЦМ жиров с низкой переваримостью, что приводит к образованию не усваивающихся магниевых комплексов.

Способствует возникновению гипомагнемической тетании гиповитаминоз Д, дефицит натрия хлорида, углеводов.

Патогенез. Магний принимает непосредственное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости и сократимости. В клетках ионы магния активизируют процессы окислительного фосфорилирования, холинэстеразу и ускоряют гидролиз ацетилхолина, что понижает возбудимость нервных окончаний и приводит к расслаблению мышц. Поэтому дефицит в организме магния обуславливает снижение в организме активности холинэстеразы, возрастанию содержания ацетилхолина, что ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости.

Одновременно с понижением концентрации магния в крови увеличивается содержание в ней калия и уменьшение кальция. Резко выраженная гипомагнемия сопровождается снижением в крови магния до 0, 9 мг% (норма 2 - 5 мг%), а кальция - до 6, 6 мг%. Клинически заболевание проявляется тогда, когда величина отношения K: (Ca +MG) превышает 1, 8.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают наличие кровоизлияний на слизистых оболочках и серозных покровах. Устанавливаются изменения, свойственные миокардозу, альвеолярной эмфиземе легких, гастроэнтерита, дистрофии печени и почек.

Симптомы. Клинически заболевание проявляется в двух формах: легкой и тяжелой.

При легком течении отмечается незначительное возбуждение, повышение мышечного тонуса, фибриллярное подергивание подкожных мышц. Животные пугливы, походка у них шаткая, движения скованы. Температура тела может повышаться, особенно в период судорог, мочеиспускание частое.

Тяжелая форма начинается сильным возбуждением, сменяющимися приступами клонических судорог. Стадия возбуждения непродолжительная. В этот период животные беспокоятся. Во время судорог они лежат с запрокинутой назад головой и сжатыми челюстями. Наблюдается слюнотечение. Часто за это время развивается альвеолярная эмфизема легких, обусловленная спазмом бронхов.

При гематологическом исследовании устанавливают лейкопению, в лейкограмме - лимфопения и базофилия. Моча кислая, содержит белок, много креатинина.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сезонность, массовость заболевания, типичные симптомы и обязательное исследование крови на содержание магния и кальция.

В дифференциальном отношении следует исключить послеродовой парез, при котором тонус мышц и общая чувствительность понижены.

Прогноз. При легкой форме - осторожный, при тяжелой неблагоприятный.

Лечение. Животных помещают в затененное помещение, из рациона исключают зеленые корма, а кормят рационами стойлового содержания. Телятам, наряду с молоком, в рацион вводят травяную муку, сено.

Для восстановления в организме необходимого количества магния и кальция внутривенно вводят раствор следующего состава: 100 мл 20%-рого магния сульфата, 240 мл 10%-ного кальция глюконата, 200 мл 20%-ного глюкозы, 50 мкг витамина В₁₂. Раствор вводят два раза в сутки, два дня подряд.

Положительный эффект получают от внутримышечного введения 25%-ного сульфата магния в дозе 0, 2 - 0, 4 мл на кг массы, а также внутривенного введения 2%-ного сульфата магния на 10%-ном растворе глюкозы, в дозе 3 мл на кг. массы.

С успехом используют импортные препараты глюкален, паревет, согласно наставлениям.

Для лечения телят применяют такие же средства, что и для коров, но в соответствующих дозировках.

Профилактика. На пастбищное содержание следует переводить постепенно. В рацион животных за 14 дней до и 6 недель после перевода на пастбищное содержание включают минеральные смеси, в состав которых добавляют 50, 0 г окиси или 100, 0 г карбоната магния на животное.

Бедные магнием почвы удобряют доломитовым известняком или же в почву вносят магния кальциинит в количестве до 34 кг на гектар или магний сернокислый в дозе 3 - 5 ц на гектар. Для профилактики гипомагнемии у телят следует добавлять на 1 л. молока 2 - 4 г магния хлорида или 1, 0 - 10, 0 окиси магния.

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis). Заболевание животных, обусловленное недостатком кобальта в почве и произрастающих на таких почвах растениях. Акобальтозом страдают преимущественно жвачные, реже свиньи, лошади и птица, у которых болезнь не доходит до явного клинического проявления.

Гипокобальтоз распространен в различных местностях земного шара, где содержание кобальта в почвах недостаточно, преимущественно на песчаных, супесчаных и торфянистых.

Заболевание характеризуется нарушением эритропоэза, белкового обмена, остеодистрофией и истощением.

Экономический ущерб от заболевания выражается в резком снижении мясной, молочной и шерстной продуктивности, в падеже животных и затратах на лечение и профилактику.

Этиология. Поголовное заболевание гипокобальтозом отмечается в тех местах где почвы содержат его менее 1, 5 мкг/кг., в тех местностях где кобальт содержится в пределах 2 - 2, 3 мг/кг животные болеют реже и переболевают легче. В районах где содержание кобальта выше 2, 3 - 2, 5 мг/кг, заболевание наблюдается.

Неблагоприятно сказывается на усвоение кобальта растениями избыточное количество в почвах кальция, марганца и бора.

Патогенез. Кобальт оказывает значительное влияние на обменные процессы, активизируя костную и кишечную фосфатазы, карбоксилазу, глицил-глициндепептиду, повышает гликолитическую активность крови, тормозит функцию сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы, повышает тканевое дыхание и дыхательную функцию крови.

При недостаточности кобальта нарушается синтез витамина В₁₂, в состав которого входит около 4, 5% кобальта, а этот витамин является наиболее активным из известных противоанемических веществ. Недостаточность этого витамина отрицательно сказывается на всех обменных процессах, особенно на углеводном и белковом, вследствие чего нарушается развитие плода, молодняк рождается с низкой резистентностью. У взрослых животных на почве нарушения обмена веществ уменьшается масса, снижается продуктивность, наступает истощение животного. Важным звеном патогенеза является нарушение кроветворения и развитие анемии, выражающейся в резком снижении количества эритроцитов и содержании гемоглобина.

Патологоанатомические изменения. Отмечается сильное истощение животного, атрофия мышц. Последние становятся анемичными с водянистой инфильтрацией. Наблюдается хронический катар сычуга и тонкого отдела кишечника, дистрофические изменения в печени и почках.

Симптомы. Заболевание развивается, как при хронических нарушениях обмена веществ. Отмечается снижение аппетита, а затем его извращение. Больные животные быстро худеют и через 2 - 3 месяца доходят до истощения. Волосяной покров грубеет, становится взъерошенным, кожа теряет эластичность, подкожная клетчатка плохо развита, ее тургор снижен. Мышцы атрофируются, слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком.

Наблюдается полное угнетение функций желудочно-кишечного тракта. Объем живота уменьшен, наполнение рубца неудовлетворительное, сокращения его слабые, 2 - 6 сокращений в пять минут. Жвачка вялая, короткая. Перистальтика кишечника ослаблена, кал твердой консистенции, покрыт слизью. В дальнейшем запор сменяется поносом.

В крови резко снижено содержание гемоглобина (47 - 98 г/л), количество эритроцитов находится в пределах 2, 5 - 4*10¹²/л, в лейкограмме эозинофилия. Содержание кобальта снижено до 0, 43 мкмоль/л (в норме 30 - 40 мкмоль/л).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторного исследования крови и кормов. Учитывают стационарность заболевания, эпизоотичность. Следует учитывать, что сено в котором кобальта менее 0, 05 - 0, 06 мг/кг не обеспечивает потребность животных.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду гипокупроз, недостаток марганца, алиментарную анемию, паратуберкулез.

Прогноз. При легком течении - благоприятный. При тяжелом течении и морфологических изменениях - неблагоприятный.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые солями кобальта (кормовые дрожжи, мясокостную и рыбную муку, клевер, люцерну). Незначительные дозы солей кобальта, заданные больным животным обеспечивают выздоровление через 1 - 1, 5 месяца после применений кобальтовой подкормки. Дозы кобальта хлорида для крупного рогатого скота: лечебная 20 - 40 мг, профилактическая 5 - 10 мг; овцам и козам: лечебная - 2, 5 - 5 мг, профилактическая - 1, 5 - 2, 5 мг. Подкормку проводят периодически в течении 15 - 30 дней, после чего делается перерыв на такое же время, так как препарат кумулируется.

В целях профилактики гипокобальтоза кобальт вносят в премиксы, комбикорма.

Гипокупроз (Hypocuprosis). Тяжело протекающее хроническое заболевание на почве недостаточности меди в организме и сопровождающееся нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими отклонениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени, изменением активности ряда ферментов.

Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у овец, особенно ягнят. У ягнят заболевание известно под наименованием энзоотическая атаксия.

Этиология. Заболевание встречается в местностях с подзолистыми, песчаными и болотистыми почвами, которые содержат очень мало подвижной меди. Гипокупроз возникает, если в кормах содержится меди не более 2 - 3 мг/кг (норма 6 мг/кг и более) или если в почвах меди менее 2, 5 мг/кг (норма до 4 мг/кг).

Патогенез. Медь необходима для нормальной жизнедеятельности организма. В организме медь находится, как в ионном, так и связанном состоянии.

В эритроцитах она находится в составе прочного белкового комплекса - гемокуприна, в плазме – церуплазмина. Она входит в состав ферментов типа оксидаз и цитохромоксидазы. Ее содержание увеличивается при беременности и инфекционных заболеваниях, что рассматривается в качестве защитной реакции организма. Медь участвует в процессах превращения сульфгидрильных групп в дисульфидные, что необходимо для нормального шерстеобразования. Она стимулирует некоторые гормоны гипофиза, участвует в биосинтезе витамина Д. При недостатке меди все эти процессы оказываются нарушенными, кроме этого развиваются дистрофические и атрофические изменения в головном и спинном мозгу с последующей демиелинизацией белого вещества мозга и его проводящих путей, что ведет к энцефаломаляциям и гидроэнцефалии. Патологические изменения обнаруживают и в периферическом отделе нервной системы. Нервные волокна подвергаются гомогенизации, набуханию и утрачивают связь с мышечными волокнами.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают участки алопеций, кожа сухая, складчатая, труп истончен. Почки, печень, миокард в состоянии дистрофии. Обнаруживают очаги некроза на слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

При атаксии ягнят обнаруживают гиперемию мягкой и паутинной оболочек головного мозга, мозговая ткань влажная, дряблая особенно белое вещество. Полушария мозга уменьшены в объеме, иногда в них обнаруживают расплавленные участки. Извилины мозга сглажены. В субдуральном пространстве содержится красноватая жидкость.

Симптомы. Отмечается потеря аппетита, симптомы лизухи и гастроэнтерита. Шерстный покров взъерошен, наблюдаются участки депигментации шерстного покрова и алопеции. Нарушается деятельность центральной нервной системы, что проявляется в начале процесса пугливостью и возбуждением животных, а в дальнейшем угнетением и сопорозным состоянием.

Энзоотическая атаксия ягнят клинически проявляется нарушением функций нервной системы, при этом характер этого проявления зависит от тяжести морфологических изменений головного мозга. При тяжелом течении отсутствует реакция на внешние раздражители, ягнята лежат пластом, вытянув конечности и шею. Временами у них проявляются приступы клонических и тонических судорог. Такие ягнята обычно погибают на 2 - 5 дни после рождения. При подостром и хроническом течении болезни симптомы заболевания обычно появляются на 2 - 3 недели после рождения, а иногда и на третий месяц. Наблюдают шаткость при движении, встают ягнята с трудом. В дальнейшем появляются симптомы динамической атаксии, развиваются параличи.

Диагноз у ягнят, больных энзоотической атаксией не представляет трудностей. Его ставят на основании характерных патологоанатомических изменений головного мозга.

У взрослых животных диагностика основывается на анамнезе, учете характера биогеохимической провинции, клиническом проявлении и данных лабораторного исследования. Содержание меди в цельной крови у взрослого крупного рогатого скота находится в пределах 0, 75 мг/л, у овец составляет 0, 2 - 0, 5 мг/л. Значительное понижение этих показателей указывает на развитие болезни.

Прогноз зависит от формы заболевания и может быть от осторожного до неблагоприятного.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма с высоким содержанием меди (гороховая и ячменная мука, кукурузный силос), а также добавляют в корм меди сульфат в дозах крупному рогатому скоту 250 - 300 мг, а овцам 10 - 20 мг на животное в сутки. Слабые растворы меди сульфата наносят на кожу с целью устранения дефектов шерстеобразования.

При возникновении атаксии ягнят применяют 0, 1 %-ный раствор меди сульфата в дозах 5 - 10 мл в сутки на животное. Используют также коровье молоко, в которое добавляют на один литр 5 - 10 мл 0, 1 %-ного раствора меди сульфата, дают больным ягнятам это молоко один раз в сутки.

Для профилактики заболевания используют добавки меди сульфата в комбикорма, минеральные брикеты с поваренной солью (1 кг меди сульфата на одну тонну соли).

Недостаточность цинка. Заболевание, проявляющееся задержкой роста, поражениями кожи, нарушениями костеобразования, кроветворения. Заболевание отмечается у всех видов животных, но наиболее часто оно отмечается у свиней, особенно у подсвинков в возрасте 2 - 6 месяцев, у которых оно описано под названием паракератоз свиней. Экономический ущерб от данного заболевания состоит, в основном, в плохой оплате корма, так как летальность низкая.

Этиология. Заболевание свойственно для биогеохимических провинций почвы которых содержат менее 30 мг/кг обменного цинка, а корма - менее 20 мг/кг от сухого вещества.

При недостаточном поступлении цинка развиваются заболевания кожи с нарушением процесса ороговения (алиментарный дерматоз). Часто отмечается условный дефицит цинка, обусловленный повышенным содержанием кальция, который снижает резорбцию цинка в кишечнике. Содержание кальция к цинку не должно превышать 100: 1 - 125: 1. Заболевание не возникает, если в одном килограмме корма кальция не более 10, 0 г, а цинка не менее 44 - 60 мг.

Причиной заболевания свиней паракератозом является излишнее применение мела в качестве минеральной подкормки.

Болезнь проявляется чаще при использовании для откорма свиней концентратов, дача обрата и зеленого корма препятствует появлению заболевания.

Патогенез. Цинк является составной частью инсулина, входит в состав фермента карбоангидразы, активизирует действие фосфатазы и пероксидазы, уменьшает активность протеазы и каталазы, принимает участие в тканевом дыхании.

При недостаточности цинка нарушаются функции пищеварительной системы, снижается активность желез внутренней секреции, нарушается синтез некоторых ферментов. Все это приводит к нарушению белкового, углеводного, минерального и витаминного обменов. У животных развивается анемия, возникают поражения кожи, замедляется рост и развитие молодняка, тормозится воспроизводительная функция, нарушаются процессы костеобразования.

Патологоанатомические изменения. Щетина редкая, местами выпавшая. Поражения на коже в форме дерматитов с развитием сыпи, струпьев и трещин. Иногда они покрывают всю поверхность туловища в виде панциря с трещинами, заполненными серозно-гнойным экссудатом.

Симптомы. Первым признаком заболевания у поросят является ухудшение аппетита, снижение прироста живой массы. На коже появляются пятнистые покраснения и узелки, вызывающие сильный зуд. Спустя несколько дней они сменяются коричнево-черными мокнущими наложениями, сначала на внутренних сторонах конечностей, а затем на животе и спине. В процессе развития заболевания эти наложения часто превращаются в плотный панцирь, который затем отторгается. Наблюдается также сечение и выпадение щетины.

У взрослых свиней и крупного рогатого скота нарушаются воспроизводительные функции.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинического проявления, лабораторных исследований крови и химического исследования кормов на содержание цинка.

В дифференциальном отношении следует исключить экзему, дерматиты, гиповитаминозы А и группы В, чесотку, кормовые аллергии, оспу и др.

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Больным поросятам назначают ежедневную дачу сульфата или карбоната цинка в дозах 0, 2 - 0, 8 г в сутки. Препарат дают с кормом в течении 15 - 30 дней. Пораженные участки кожи рекомендуется обрабатывать 10 %-ной цинковой мазью.

Профилактика. Следует соблюдать в рационах цинково-кальциевое отношение. Рекомендуется добавлять к обычному рациону минеральную смесь, содержащую 10 %-ов сульфата цинка или же добавляют 100, 0 г. цинка на одну тонну концентрированного корма.

Недостаточность марганца. Заболевание, сопровождающееся нарушением воспроизводительной функции, деформацией костей и суставов. Протекает хронически. Встречается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Заболевание встречается в местностях с песчаными и торфяными почвами. Возникновение заболевание связанно не только с недостаточностью марганца, но и с избытком в рационах антагонистов марганца йода и молибдена. Необходимо учитывать, что избыток в рационе кальция и фосфора ухудшает всасывание марганца в тонком отделе кишечника.

Патогенез. Марганец является активатором щелочной фосфатазы, карбоксилазы, холинэстеразы, стимулирует в гипофизе выработку тиреотропного гормона, усиливает синтез щитовидной железой тироксина. Недостаток марганца ведет к нарушению ферментативных и гормональных процессов, что проявляется нарушением оссификации, гемопоэза, половых функций, нарушением роста и развития животных. Развиваются дистрофические изменения в миокарде и паренхиматозных органах.

Патологоанатомические изменения. Наиболее сильные изменения находят в костяке. Наблюдают деформацию трубчатых костей, которые в диафизе изогнуты, в эпифизе утолщены.

Миокард, а также печень и почки в состоянии дистрофии.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Отмечаются симптомы остеодистрофии, как шаткость резцовых зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, деформация костей конечностей и суставов. Наблюдается динамическая атаксия, хромота.

Нарушаются половые циклы у самок, а у самцов развивается некроспермия. Регистрируются аборты, мертворожденность.

В крови уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина, снижается щелочной резерв, концентрация марганца в крови ниже 2 мг/100 мл.

Диагноз. Учитывают характер биогеохимической провинции, данные клинических, гематологических, патоморфологических и биохимических исследований.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые марганцем (злаковое или клеверное сено, травяную муку, отруби пшеничные и др.). Назначают в качестве подкормок марганца сульфат или хлорид в дозах свиньям 40 мг, крупному рогатому скоту 20 мг на 1 кг сухого вещества корма.

С профилактической целью вводят в кормовые рационы подкормки марганца сульфатом в дозах взрослому крупному рогатому скоту 30 - 200 мг, молодняку до шести месячного возраста от 3 мг до 45 мг, свиньям на 100 кг массы 7 - 50 мг, поросятам 1 - 4 мг.

Избыток селена (селеновый токсикоз, селеноз, щелочная болезнь). Острое или хроническое заболевание, характеризующееся сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением кератиновых образований. Встречается у всех видов сельскохозяйственных животных.

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒