ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА,

ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА,

Функции крови.

1. Транспортная, циркулируя по сосудам, выполняет ряд других функций.

2. Дыхательная, приносит клеткам, тканям и органам кислород и уносит углекислый газ.

3. Трофическая, приносит клеткам, тканям и органам питательные вещества.

4. Экскреторная, уносит от клеток и тканей шлаки.

5. Терморегуляторная, она охлаждает энергоемкие органы и согревает органы, теряющие тепло.

6. Обеспечивает стабильность ряда констант гомеостаза (рН, осмотическое давление и др.)

7. Обеспечивает водно-солевой обмен между кровью и тканями.

8. Защитная, являясь важнейшим фактором иммунитета (клеточного, гуморального).

9. Обеспечивает гуморальную регуляцию, кровь переносит гормоны и другие физиологически активные вещества от клеток, где они образуются к другим клеткам.

Средства, влияющие на кроветворение

Классификация:

I. Средства, влияющие на эритропоэз

1. стимулирующие эритропоэз

а) применяемые при гипохромных анемиях

б) применяемые при гиперхромных анемиях

2. угнетающие эритропоэз

II. Средства, влияющие на лейкопоэз

1. стимулирующие лейкопоэз

2. угнетающие лейкопоэз

Средства, стимулирующие эритропоэз

Применяются при анемиях. Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется снижением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей. Существуют различные классификации анемий. Наиболее удобной является классификация по цветовому показателю (степени насыщения эритроцитов гемоглобином), в зависимости от чего анемии делятся на гипохромные (железодефицитные) и гиперхромные (связанные с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты).

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Роль железа для организма. Оно необходимо для гемопоэза, т.е. для синтеза гемоглобина, миоглобина и ряда тканевых ферментов, катализирующих процессы клеточного дыхания. В организме взрослого человека находится 2-5 гр. железа, в организме ребенка 60-70 мг/кг, из них 60% в составе гемоглобина, в миоглобине и ферментах 20% и 20 % находится в депо (костный мозг, селезенка, печень). Из сопоставления приведенных цифр вытекает, что при потере до 1/3 общего количества крови нормальное содержание гемоглобина может быть восстановлено за счет физиологических резервов железа.

Всасывание железа происходит в тонком кишечнике только в ионизированном виде. Молекулярное железо переходит в ионизированное под влиянием соляной кислоты, лучше всасывается двухвалентное железо (закисное), чем трехвалентное (окисное). Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное. В слизистой оболочке кишечника есть белок апоферритин, который связывает железо, превращаясь в ферритин, в виде которого железо всасывается в кровь. В крови имеется белок трансферин, который снимает железо с ферритина, превращаясь в ферротрансферин, в виде которого оно доносится до тканей, где вновь освобождается. В костном мозге оно включается в синтез гемоглобина. Что касается депо, то там имеется белок апоферитин, который снимает железо с ферротрансферина и превращается в ферритин, в виде чего и хранится в депо. Всасывание железа зависит от его количества в желудочно-кишечном тракте и поэтому, хотя и суточная потребность в железе у женщин 10-15 мг, а у мужчин 5 мг, его назначают иногда до 3 г в сутки. Всасывание железа также зависит от степени насыщения им белков, участвующих в его транспорте и депонировании. Следовательно, есть механизмы, которые регулируют всасывание железа.

При несоответствии поступления железа в организм и его потребностью развивается дефицит железа.

Причины дефицита железа:

I. Экзогенная, т.е. алиментарная причина, когда мало железа в пище, в связи с этим у маленьких детей часто встречается железодефицитная анемия, т.к. в пище этих детей мало мясо, где содержится много железа.

II. Эндогенная причина. 1. Нарушение всасывания железа из желудочно-кишечного тракта. а) заболевания желудка с гипохлоргидрией; б) гастроэктомия; в) хронический понос. 2. Нарушение транспорта железа к тканям из-за дефицита трансферина, что бывает при нарушении его синтеза в печени или при заболеваниях почек, когда трансферин из-за повышенной проницаемости почечного бсерьера выделяется с мочой. 3. При повышении потребности в железе. а) беременность, лактация; б) длительное грудное вскармливание, так как в грудном молоке мало железа, ранний детский возраст и период полового созревания; в) массивные острые или хронические, пусть незначительные кровотечения; г) длительно текущие воспалительные заболевания, так как железо поглощается ретикулоэндотелиальными клетками воспалительного очага. И другие причины.

Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина, т.е. развивается гипохромная анемия, при которой цветовой показатель- степень насыщения гемоглобином одного эритроцита снижается до 0, 8- 0, 6 и ниже. Недостаточная гемоглобинизация эритроцитов приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло.

В последние годы стал применяться человеческий рекомбинатный эритропоэтин, синтезируемый в почках и печени и стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритроцитов. Он выпускается под названием эпоэтин-альфа и эпоитин бета (в/в, п/к) и применяется при анемиях, связанных с хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, злокачественными опухолями, СПИДом, при анемиях у недоношенных детей. Кроветворение нормализуется через 8-12 недель. При дефиците железа вводится с препаратами железа.

Для лечения гиперхромных анемий применяют препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин) и В_с (фолиевую кислоту). Они необходимы для нормального кроветворения, стимулируя образование нуклеиновых кислот ядер эритробластов, что способствует делению и созреванию эритроцитов. Следовательно, В₁₂ и фолиевая кислота переводят мегалобластическую фазу кроветворения в нормобластическую. Эти витамины частично синтезируются микрофлорой кишечника, но полностью потребность в них таким путем не удовлетворяется, и они должны поступать из вне.

Витамин В₁₂, являясь внешним фактором Касла, в желудочно-кишечном тракте соединяется с внутренним фактором Касла, который образуется в слизистой оболочке фундального отдела желудка, и обеспечивает всасывание витамина в тонком кишечнике, предохраняя его от разрушения. Антианемической активностью обладает только вит. В₁₂, а не комплекс витамина с внутренним фактором Касла.

При несоответствии между поступлением и расходом витаминов развивается их дефицит.

Причины дефицита витамина В₁₂

1.Атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка и нарушение синтеза внутреннего фактора Касла, без которого В₁₂ всасываться не может. При этом нарушается синтез нуклеиновых кислот ядер эритробластов, вследствие чего затрудняется деление ядра эритробластов, эритроциты не созревают. В периферической крови появляются незрелые эритроциты мегалоциты очень насыщенные гемоглобином и еще более юные мегалобласты с ядром. Цветовой показатель повышается до 1, 2-1, 3. Гиперхромия возникает в связи с тем, что гемоглобинизация эритроцитов идет быстрее, чем созревает ядро. Общее содержание гемоглобина в крови снижается, т.к. уменьшается количество эритроцитов. При этом мегалобластическая фаза кроветворения не переходит в нормобластическую фазу, развивается пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. Кроме изменений в крови при этом заболевании происходят дистрофические изменения в задних и боковых столбах спинного мозга (фуникулярный миэлоз).

Гастроэктомия

Инвазия широким лентецом

Беременность на 4-5 месяце, т.к. в это время эмбриональный тип кроветворения плода переходит в нормобластическое, и его потребность в витамине растет.

5.Нарушение утилизации витамина В₁₂ костным мозгом (ахрестическая анемия), хотя в крови концентрация витамина высокая (ахрезия - не использование), при этом переливают кровь, и больной через 1-2 года умирает и др. причины.

При назначении цианокобаламина, который дозируется в микрограммах, и фолиевой кислоты, которая под влиянием аскорбиновой кислоты в печени превращается в тетрагидрофолиевую кислоту, восстанавливается синтез нуклеиновых кислот ядер эритробластов, эритроциты начинают созревать, незрелые эритроциты исчезают из периферической крови. Мегалобластическая фаза кроветворения переходит в нормобластическую фазу. Цветовой показатель снижается, т.к. гемоглобинизация на этом этапе отстает от созревания ядра эритробластов. И если в процессе лечения он снижается ниже нормы, то вместе с витаминными препаратами назначают препараты железа, т.к. в этом случае возникает его дефицит.

Длительность назначения цианокобаламина и фолиевой кислоты вместе с аскорбиновой кислотой зависит от причины анемии. При анемии Аддисона-Бирмера, гастроэктомии эти препараты назначают всю жизнь, при инвазии широким лентецом пока не произведут дегельминтизацию и т.д.

Средства, угнетающие эритропоэз применяются при полицитемии, сопровождающейся увеличением количества эритроцитов и гемоглобина наряду с повышением объема циркулирующей крови. Считают, что это заболевание связано со злокачественным поражением костного мозга, поэтому для его лечения применяют противоопухолевые средства. Об этом будет позже.

Средства, стимулирующие лейкопоэз применяются при лейкопении, агранулоцитозе, то есть при уменьшении в крови зернистых лейкоцитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов), преимущественно нейтрофилов. Развитие агранулоцитоза связано с нарушением синтеза нуклеиновых кислот. Причинами угнетения лейкопоэза являются:

В последнее время методом генной инженерии получены для парентерального введения новые стимуляторы лейкопоэза молграмостим и филграстим, которые стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функцию гранулоцитов и моноцитов/макрофагов, образующих одну из систем защиты организма от бактерий, грибов, паразитов и опухолевых поражений.

Процесс гемостаза (остановки кровотечения) обеспечивает тромбообразующая система (агрегация тромбоцитов и свертывание крови), которая функционально связанна с тромболитической (фибринолитической) системой. При нарушении равновесия между ними будет либо тромбоз, либо кровотечение, состояния, требующие лекарственной коррекции.

Свертывание крови – это сложный процесс в котором участвует множество факторов. В конечном счете различают три фазы свертывания крови:

I фаза – образование тромбопластина из фосфолипидов тканей и форменных элементов.

Механизм действия гепарина сложен и полностью не изучен. Гепарин - мукополисахарид, имеет несколько остатков серной кислоты и поэтому обладает кислыми свойствами, несет отрицательный заряд, благодаря чему он взаимодействует с положительно заряженными белками, способствующими свертыванию крови, в следствие чего блокирует переход протромбина в тромбин и ингибирует уже образовавшийся тромбин. Его вводят только парентерально, так как ЖКТ он инактивируется. Основной путь введения внутривенный, при этом его эффект развивается сразу и длится в среднем 4 часа, при внутримышечном введении - 6 часов, при подкожном- 8 часов. Гепарин разрушается в печени гепариназой. Он эффективен как в организме (in vivo) и в пробирке (in vitro).

Гепарин применяют: 1. для профилактики и лечения тромбоэмболических заболеваний и их осложнений (тромбозов сосудов, инфаркта миокарда и т.д.); 2. для местного применения при флебитах, тромбофлебитах, варикозных язвах конечностей, подкожных гематомах гепарин выпускается в виде мази (за рубежом -геля лиотон 1000); 3. для профилактики свертывания крови в аппаратах искусственного кровообращения, аппаратуре для гемодиализа; 4. при лабораторных исследованиях. Гепарин дозируется в ЕД, количество которых подбирают под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно превышать исходное в 1, 5-2 раза.

В последние годы появились низкомолекулярные гепарины фраксипарин, эноксапарин натрий и др. Механизм действия связан с нарушением перехода протромбина в тромбин. Эти средства выгодно отличаются от гепарина.

1. Они наряду с антикоагулянтной обладают выраженной антиагрегантной и фибринолитической активностью, поэтому не только предупреждают образование тромбов, но и лизируют глубокие венозные тромбы.

При передозировке гепарина и низкомолекулярных гепаринов появляется кровоточивость. Химическим антагонистом этих средств является протамина сульфат, который имеет положительный заряд, благодаря чему он взаимодействует с отрицательно заряженными гепаринами и инактивирует их.

Непрямые антикоагулянты. Они конкурируют с витамином К и в печени нарушают синтез протромбина, проконвертина и др., факторов свертывания крови, для образования которых он необходим. К этим средствам относятся неодикумарин, синкумар, фепромарон, фенилин, варфарин (дикумарин и омефин сняты). Эти средства различаются между собой по латентному периоду, длительности действия и степени кумуляции. В отличие от прямых:

Кумулируют.

Непрямые антикоагулянты, как и прямые, применяют для профилактики и лечения тромбоэмболических заболеваний. Назначение этих средств проводится под контролем протромбинового индекса, который удерживают на уровне 50-40% (при его дальнейшем снижении возникает опасность кровотечения) и анализа мочи на наличие там эритроцитов.

При передозировке непрямых антикоагулянтов вводят их функциональный антагонист викасол, хлорид кальция, а так как при передозировке непрямых антикоагулянтов повышается и проницаемость сосудов, то вводят еще аскорбиновую кислоту и рутин.

При быстрой отмене антикоагулянтов компенсаторно повышается свертывание крови, т.е. возникает синдром отмены. Поэтому эти средства отменяют постепенно, при отмене гепаринов их дозу понижают без увеличения интервалов между введениями, а при отмене непрямых антикоагулянтов постепенно уменьшают их дозу и увеличивают интервал между введениями. Как правило, для того, чтобы быстро снизить свертывание крови сначала вводят гепарины, а потом переходят на непрямые антикоагулянты. Учитывая, что непрямые антикоагулянты имеют латентный период, поэтому гепарины вводят вместе с непрямыми антикоагулянтами в течение их латентного периода.

Антикоагулянты противопоказаны при беременности, гематурии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенном колите, почечно-каменной болезни с тенденцией к гематурии, при злокачественных заболеваниях и др.

ВИТАМИННЫЕ СРЕДСТВА

Открытие витаминов связано с изучением качества суточного рациона, что интересовало ученых давно. Во второй половине 19 века было установлено, что для удовлетворения всех потребностей организма пища должна содержать определенное количество белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.

Однако вскоре отечественный ученый Н.И. Лунин, проводя опыты на мышах, показал, что включение в пищу только этих компонентов не обеспечивает жизнь животным. Он брал две группы мышей, одну из которых вскармливал натуральным молоком, а другую искусственной пищей, где содержалось определенное количество белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды. Животные, находящиеся на искусственной пище погибали через месяц, а животные, получавшие молоко, нормально развивались. Следовательно, в молоке были еще какие-то вещества, обеспечивающие жизнь животным.

Эти неизвестные вещества, открытые Н.И. Луниным, польский ученый Казимир Функ назвал витаминами. Открытие отдельных витаминов связано с поиском средств для лечения их дефицита.

В настоящее время осуществляется синтез всех витаминов, встречающихся в природе.

Биологическая роль витаминов. Витамины нужны организму для построения ферментов, являясь их простетической частью, а ферменты – катализаторы биохимических процессов.

Поэтому при дефиците витаминов нарушаются обменные процессы, а соответственно и функция клеток и органов. Следовательно, витамины необходимы для нормальной жизнедеятельности организма.

При несоответствии между поступлением витаминов в организм и расходом развивается их дефицит. В зависимости от степени недостаточности витаминов различают гипо- и авитаминозы. При гиповитаминозе отсутствует очерченая клиническая картина, которая характеризуется разнообразием проявлений. При авитаминозе появляются симптомы, характерные только для дефицита того или иного витамина.

Жирорастворимые витамины

Витамин Д – антирахитический витамин. Среди семи его соединений наиболее активными являются Д₂ (эргокальциферол), поступающий из вне, и Д₃ (холекальциферол), образующийся из провитамина под влиянием ультрафиолетовых лучей в коже. Активной формой витамина является кальцитреол. Витамин Д регулирует фосфорно-кальциевый обмен, повышая всасывание кальция и фосфора из кишечника, обеспечивает их соответствующую концентрацию в крови и способствует минерализации костей, формированию костного скелета и зубов у детей, а точнее он регулирует минерализацию, т.е. стимулирует кальцификацию, обеспечивая нормальную функцию остеобластов, при повышении кальция в костях витамин Д активирует декальцификацию, стимулируя функцию остекластов. Следовательно, витамин Д создает оптимальные условия для роста костей.

При дефиците витамина Д у взрослых развивается остеомаляция – размягчение костей (в первую очередь у беременных выпадают зубы), у детей- рахит, заболевание при котором нарушается минерализация костей, они размягчаются, легко деформируются, появляются и другие симптомы.

Препараты. Витамина Д₂: эргокальциферол в драже, масляном и спиртовом растворах; витамина Д₃: холекальциферол, оксидевит, видехол, кальцитриол, кальципотриол (мазь) и др.

Показания к применению. Препараты витамина применяют как: 1) заместительные средства для профилактики и лечения витаминной недостаточности – остеомаляции, в первую очередь у беременных женщин, и рахита. Для профилактики рахита препараты витамина применяют: а) недоношенным детям со 2 недели жизни; б) доношенным детям, находившимся на искусственном вскармливании, через 2-3 недели после рождения; в) доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, со 2-3 месяца жизни. Препараты витамин Д назначают в весеннее и осенне-зимнее время два года, а в местностях с длинной и суровой зимой профилактику рахита проводят до 3 лет. Препараты витамин Д дозируется в МЕ; г) для лечения рахита их назначают в различных дозах в зависимости от степени заболевания (I, II, III) и сопутствующей пневмонии. 2) Препараты витамина Д применяют как неспецифические лекарственные средства при: а) переломах костей; б) туберкулезной волчанке; в) псориазе; г) гипофункции паращитовидных желез, когда концентрация кальция в крови снижается, и препараты витамина Д будут стимулировать декальцификацию и предупреждать тетанию; д) для профилактики и лечения остеопороза вместе с препаратами кальция.

Следует осторожно назначать препараты витамина Д лицам преклонного возраста, так как, усиливая отложение кальция в сосудах, они могут способствовать развитию атеросклероза. Нужна осторожность и при назначении этих препаратов беременным старше 35 лет.

Препараты витамина Д кумулируют и при длительном применении необходимо исследовать содержание кальция в крови и моче.

При их передозировке (гипервитаминозе Д) возникает анорексия, задержка веса, раздражительность, судороги, повышение температуры и др. проявления. Характерным признаком для интоксикации препаратами витамина Д является патологическая декальцификация, сопровождающаяся гиперкальциемией, повышением выделения кальция с мочой и отложением его в мягких тканях, в почках, легких, сосудах, сердце и других органах, нарушением их функции. При повышении кальция в крови снижается концентрация калия и магния, что ведет к возникновению аритмий. Так как кальций вымывается из костей, они рассасываются вследствие стимуляции функций остеокластов, размягчаются края родничка.

При передозировке препаратами витамина Д: а) их отменяют; б) применяют глюкокортикоиды, т.к. они нарушают всасывание кальция из кишечника, повышают выделение его с калом, снижают образование активных метаболитов препаратов витамина Д в печени, в почках и предупреждают кальцификацию тканей; в) применяют также блокаторы кальциевых каналов (веропамил) для снижения отложения кальция в ткани; г) фуросемид для выделения кальция из организма; д) препараты витаминов Е, С, А, В, калия и магния, ослабляющие токсические эффекты препапратов витамина. Гипервитаминоз Д появляется быстрее, если с препаратами витамина мать получала облучение ультрафиолетом, у детей с родовой травмой.

Витамин А – ретинол. В продуктах животного происхождения находится витамин А, в растительных – провитамин (каротин), который под влиянием каротиназы в слизистой оболочке кишечника, в печени и коже переходит в витамин. Роль витамина не совсем ясна. Считают, что он участвует в окислительно-восстановительных процессах. Витамин А стимулирует синтез белка, липидов, мукополисахаридов, улучшает трофику и развитие хряща, костей и др. тканей. Он необходим для нормального функционирования и эпителиальной ткани, стимулирует дифференцировку эпителиальных клеток, нормализует структуру слизистых оболочек и кожи. Витамин А участвует в фоторецепции, стимулируя образование зрительного пурпура (родопсина). Ретинол способствует образованию стероидных гормонов, антител, факторов неспецифической защиты, что повышает сопротивлямость организма к инфекции.

При дефиците ретинола нарушается синтез родопсина и развивается расстройства темновой адаптации - сумеречного зрения (гемералопия, то есть «куриная слепота»), нарушается дифференцировка эпителиальных клеток и усиливается процесс ороговения (гиперкератоз), эпителий слущивается, что ведет к закупорке слезных желез и сухости роговицы (ксерофтальмия), она может инфицироваться и размягчаться (кератомаляция). Вот почему витамин А называется антиксерофтальмическим. Слущенный эпителий является основой камней в почках и желчном пузыре. При ороговении слизистой оболочки матки развивается бесплодие, т.к. нарушается имплантация яйцеклетки, ороговевший эпителий закупоривает мелкие бронхи, что может привести к бронхоэктазам, нарушается барьерная функция слизистых оболочек и кожи, вследствие чего открываются ворота для инфекции, возникают воспалительные заболевания дыхательных, мочевыводящих и желчевыводящих путей, поражается и слизистая оболочка ЖКТ. Нарушаются регенераторные процессы, развивается гипохромная анемия.

Препараты. Ретинола ацетат, ретинола пальмитат, облепиховое масло и др., дозируются в МЕ и в миллиграммах.

Показания для применения. Препараты ретинола применяют как: 1) заместительные средства для профилактики и лечения недостаточности витамина; 2) неспецифические лекарственные средства: а) в офтальмологии при заболеваниях сетчатки и роговицы и др.; б) в дерматологии при дерматитах, псориазе, экземе, и др.; в) для лечения язв, ран, ожогов, обморожений; г) вместе с препаратами витамина Д при рахите; д) гипотрофии; е) деструктивном процессе в ЖКТ: язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки; ж) циррозе печени; з) бронхолегочных заболеваниях; и) эрозии шейки матки; к) для профилактики образования камней в желчных и мочевыводящих путях; л) при воспалительных и инфекционных заболеваниях: грипп, корь, ОРЗ и др.

Побочные эффекты: 1) нельзя при беременности до 3 месяцев, т.к. обладает тератогенным эффектом; 2) при передозировке развивается острое и хроническое отравление: а) в острых случаях- головная боль, рвота из-за повышения внутричерепного давления, сонливость, судороги; б) в хронических- сухость кожи, пигментация, выпадение волос, ломкость ногтей, боль в области суставов, остеопороз, т.к. снижается функция остеобластов и др. Необходимо отменить препарат.

Витамин Е – токоферол является антиоксидантом, угнетает окисление ненасыщенных жирных кислот и предупреждает образование их перекисей, которые ингибируют простациклинсинтетазу и способствуют развитию атеросклероза. Витамин тормозит перекисное окисление липидов (ПОЛ). Витамин Е стимулирует синтез гема, белков, пролиферацию клеток, участвует в тканевом дыхании и др. процессах клеточного метаболизма.

Дефицит токоферола у человека не установлен. У животных (самцов) при его дефиците поражаются семенники, у самок происходит рассасывание плода и выкидыш (вот почему он антистерильный). У них отмечается дистрофия скелетных мышц, миокарда, дегенеративные изменения в нервных клетках и др. изменения.

Препараты. Токоферола ацетат, концентрат витамина Е.

Применяют при: 1) выкидышах; 2) нарушении функции половых желез у мужчин; 3) мышечных дистрофиях; 4) миокардиодистрофиях; 5) гипохромных анемиях вместе с препаратами железа; 6) заболеванях печени; 7) гемолитической желтухе, т.к. уменьшает гемолиз эритроцитов, снижает билирубин крови и предупреждает энцефалопатию; 8) гипотрофии; 9) тромбофлебите, т.к. сохраняет нормальную структуру клеточных мембран и предупреждает образование тромбов; 10) гипервитаминозе Д и др. заболевания.

Гипервитаминоз Е не отмечается.

Витамин К₁ (филлохинон) и К₂ (менахинон). Он стимулирует в печени синтез протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови.

При его дефиците, что отмечается при заболеваниях печени и дефиците желчи в кишечнике, так как нарушается всасывание витамина; передозировке непрямых антикоагулянтов, функциональным антагонистом которых является витамин К, а также при угнетении нормальной микрофлоры кишечника, которая синтезирует витамины группы В и витамин К, в крови снижается протромбин, и другие факторы свертывания крови, что вызывает кровоточивость.

Препаратом витамина К является викасол, который рассматривается как витамин К₃, эффект которого проявляется через 12-18 часов.

Применяют викасол: 1) при кровотечениях, связанных с дефицитом протромбина; 2) для профилактики кровоточивости у новорожденных детей назначают беременным в течение последнего месяца беременности.

Витаминные препараты высоко биологически активные вещества, поэтому они должны назначаться врачом. Нельзя их сосать вместо леденцов и есть горстью. Витаминные препараты чаще применяются комбинированно (сразу 2 и более, т.е. поливитамины), т.к. чаще встречается дефицит сразу многих витаминов (полигиповитаминоз). Комбинированное применение препаратов витаминов необходимо и при их введении с лечебной целью, т.к. в окислительно-восстановительных процессах участвуют многие витамины (С, В, В₂, РР и др.). Это обстоятельство лежит в основе взаимосвязи обмена этих витаминов. Чем больше в организме витамина С, тем меньше потребность в витамине В₂. При недостаточном поступлении в организм витамина В₁ нарушается отложение в печени В₂ и, наоборот, при недостаточном поступлении в организм В₂ снижаются запасы В₁. Эти данные свидетельствуют о целесообразности комбинированного применения витаминных препаратов в сбалансированных дозах. При комбинированном применении витаминных препаратов между ними может быть синергизм и антагонизм. Антагонизм отмечается между витамином В₁ и В₆, т.к. В₆ тормозит фосфорилирование В₁. Витамин В₁₂ повышает аллергизирующие свойства В₁. Вещества с Р-витаминной активностью усиливают разрушение витамина В₁. Никотиновая кислота ослабляет липотропный эффект холина и т.д. Синергистами являются цианокобаламин и фолиевая кислота на процесс кроветворения, вещества с Р-витаминной активностью и аскорбиновая кислота снижают проницаемость сосудов, поэтому и комбинируются.

 

Антибиотики

Стрептомицин относится к аминогликозидам и продуцируется лучистыми грибами. Был открыт Ваксманом в 1942 году, за что он получил Нобелевскую премию, внедрен в практическую медицину в 1946 году. Это первое в истории противотуберкулезное средство.

Спектр противомикробного действия широкий. В спектре есть микобактерия туберкулеза, возбудители чумы, туляремии, бруцеллеза, катарральной пневмонии, кишечная палочка, шигеллы, сальмонеллы, некоторые штаммы протея, возбудители дифтерии, сибирской язвы, кокки и др.

Механизм действия. Нарушает синтез белка.

Вид действия бактерицидный, в очаге туберкулезного процесса, как правило, оказывает бактериостатическое действие из-за трудности проникновения его туда.

Фармакокинетика. Стрептомицин не всасывается из ЖКТ. При внутримышечном введении хорошо проникает в ткани, хуже в легочную, хорошо- через плаценту, не проходит через гематоэнцефалический барьер. Выводится в неизмененном виде через почки.

Препараты: Стрептомицина сульфат, стрептомицина хлоркальциевый комплекс, который в отличие от сернокислой соли менее раздражает ткани, поэтому можно вводить и эндолюмбально.

Показания к применению. Применяют: 1) при впервые выявленном туберкулезе различной формы и локализации, если микобактерия чувствительна к нему. Доза и ритм введения. По 1г 1 раз в сутки в/м, при плохой переносимости по 0, 5г 2 раза в сутки. Больным менее 50 кг и старше 60 лет больее 0, 75г в сутки назначать нельзя. 2) при гнойно-воспалительных заболеваниях различной локализации, вызванных чувствительными микроорганизмами к нему. Правда, в последнее время к стрептомицину микробы стали привыкать, и он применяется нешироко.

Основной путь введения в/м, можно вводить в полости, в аэрозоле, интратрахеально и интракавернозно. Нельзя комбинировать стрептомицин с канамицином, амикацином, флоримицином, каприомицином и другими препаратами, вызывающими одинаковый побочный эффект.

Канамицина сульфат - аминогликозид, продуцируется лучистыми грибами.

Спектр противомикробного действия широкий. В отличие от стрептомицина не действует на возбудителей чумы, туляремии и бруцеллеза, но эффективен по отношению микробактерий, устойчивых к стрептомицину, изониазиду, натрию пара-аминосалицилату и др. противотуберкулезным препаратам, кроме флоримицина, действует на микроорганизмы, устойчивые к тетрациклинам, эритромицину, левомицетину.

Механизм, вид противомикробного действия и фармакокинетика аналогичны таковым стрептомицина.

Показания к применению. Применяют: 1) для лечения различных форм и локализаций туберкулеза при чувствительности к нему микобактерии, но потерявшей ее к другим менее токсичным препаратам. Доза и ритм введения. Основной путь введения внутримышечный, назначают по 1г 1 раз в сутки. 2) для лечения гнойно-септических заболеваний, вызванных в основном грамотрицательной или смешанной микрофлорой, исключительно в качестве резервного антибиотика.

Амикацина сульфат - один из наиболее активных аминогликозидов, получен полусинтетическим путем в 1972 году.

Спектр, механизм, вид противомикробного действия и фармакокинетика такие же, как у стрептомицина. Используется как резервный препарат.

Побочные эффекты всех вышеперечисленных антибиотиков. Как и все аминогликозиды они вызывают: 1) необратимую глухоту в связи с поражением VІІІ пары черепно-мозговых нервов, поэтому лечение проводят под контролем аудиаметрии. Первым симптомом при этом является звон в ушах, когда срочно надо отменить препарат; 2) поражение почек; 3) миорелаксацию, в связи с чем могут вызвать угнетение дыхания; 4) аллергические реакции, в том числе стрептомицин-контактный дерматит у лиц, соприкасающихся с препаратом; 5) суперинфекцию; 6) гиповитаминозы группы В; 7) головную боль, головокружение из-за нейротоксичности и т.д.

Рифампицины

Рифампицин – полусинтетический антибиотик.

Спектр противомикробного действия широкий. Действуют на микобактерии туберкулеза и лепры, кокки, в том числе полирезистентные стафилококки, возбудителей сибирской язвы, дифтерии, в больших дозах – на палочку Фриндлендера, кишечную палочку, шигеллы, сальмонеллы, отдельные штаммы синегнойной палочки, некоторые виды протея и другие грамотрицательные микроорганизмы. К нему быстро развивается устойчивость микроорганизмов.

Механизм действия. Нарушает синтез РНК в рибосомах.

Вид действия бактериостатический и в больших концентрациях бактерицидный.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается из ЖКТ, легко проникает в ткани, через плаценту, хорошо через гематоэнцефалический барьер. Выделяется с желчью, в небольшом количестве с мочой, бронхиальными и слезными железами.

Показания к применению. 1) основным показанием для применения является впервые выявленный туберкулез различной формы и локализации, если микобактерия к нему чувствительна. Доза и ритм введения внутрь по 0, 45г 1 раз в сутки. Больным, особенно в период обострения, с массой тела больше 50 кг дозу увеличивают до 0, 6г. При плохой переносимости суточную дозу делят на 2 приема. Внутривенно капельно вводят в той же дозе 1 раз в сутки при прогрессирующих и распространенных формах деструктивного туберкулеза легких; 2) для лечения лепры; 3) только как резервный антибиотик для лечения гнойно-септических процессов, вызванных полирезистентными стафилококками и т.д.

Побочные эффекты. 1) При длительном применении, особенно на фоне имеющегося заболевания, поражает печень и поджелудочную железу; 2) вызывает тромбоцитопению и лейкопению; 3) редко аллергические реакции; 4) нарушение зрения; 5) вызывает суперинфекцию; 6) обладает тератогенностью, поэтому беременным до 3 месяцев противопоказан; 7) при быстром внутривенном введении вызывает острую сосудистую слабость, а при длительном – флебит и др.

Рифабутин- полусинтетический антибиотик относится к рифампицинам. По своим свойствам сходен с рифампицином, но является резервным противотуберкулезным препаратом. В отличие от рифампицина 1) действует на штаммы микобактерии туберкулеза, устойчивые к рифампицину; 2) более активен в отношении атипичных микобактерий; 3) применяют только для лечения туберкулеза и атипичных микобактериозов.

Циклосерин продуцируется актиномицетами и получен синтетическим путем.

Спектр действия широкий. Наиболее активно действует на микобактерию туберкулеза, но уступает изониазиду, рифампицину, стрептомицину, зато действуют на микобактерии, устойчивые к ним и производным ПАСК. В больших концентрациях эффективен по отношению и других микроорганизмов.

Механизм действия. Нарушает синтез клеточной стенки.

Вид действия бактерицидный и бактериостатический.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается из ЖКТ, хорошо проникает в ткани, через плаценту и через гематоэнцефалический барьер. Выделяется с мочей в измененном и неизмененном виде.

Показания для применения: 1) применяют из-за небольшой активности и высокой токсичности исключительно при туберкулезе и только как резервный препарат. Как правило, больным с хроническими формами туберкулеза, у которых ранее применяемые препараты стали неэффективны.

1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Нейролептики, транквилизаторы, седативные средства