Средства, влияющие на кроветворение

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 7Следующая ⇒

Классификация:

I. Средства, влияющие на эритропоэз

1. стимулирующие эритропоэз

а) применяемые при гипохромных анемиях

б) применяемые при гиперхромных анемиях

2. угнетающие эритропоэз

II. Средства, влияющие на лейкопоэз

1. стимулирующие лейкопоэз

2. угнетающие лейкопоэз

Средства, стимулирующие эритропоэз

Применяются при анемиях. Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется снижением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей. Существуют различные классификации анемий. Наиболее удобной является классификация по цветовому показателю (степени насыщения эритроцитов гемоглобином), в зависимости от чего анемии делятся на гипохромные (железодефицитные) и гиперхромные (связанные с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты).

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Роль железа для организма. Оно необходимо для гемопоэза, т.е. для синтеза гемоглобина, миоглобина и ряда тканевых ферментов, катализирующих процессы клеточного дыхания. В организме взрослого человека находится 2-5 гр. железа, в организме ребенка 60-70 мг/кг, из них 60% в составе гемоглобина, в миоглобине и ферментах 20% и 20 % находится в депо (костный мозг, селезенка, печень). Из сопоставления приведенных цифр вытекает, что при потере до 1/3 общего количества крови нормальное содержание гемоглобина может быть восстановлено за счет физиологических резервов железа.

Всасывание железа происходит в тонком кишечнике только в ионизированном виде. Молекулярное железо переходит в ионизированное под влиянием соляной кислоты, лучше всасывается двухвалентное железо (закисное), чем трехвалентное (окисное). Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное. В слизистой оболочке кишечника есть белок апоферритин, который связывает железо, превращаясь в ферритин, в виде которого железо всасывается в кровь. В крови имеется белок трансферин, который снимает железо с ферритина, превращаясь в ферротрансферин, в виде которого оно доносится до тканей, где вновь освобождается. В костном мозге оно включается в синтез гемоглобина. Что касается депо, то там имеется белок апоферитин, который снимает железо с ферротрансферина и превращается в ферритин, в виде чего и хранится в депо. Всасывание железа зависит от его количества в желудочно-кишечном тракте и поэтому, хотя и суточная потребность в железе у женщин 10-15 мг, а у мужчин 5 мг, его назначают иногда до 3 г в сутки. Всасывание железа также зависит от степени насыщения им белков, участвующих в его транспорте и депонировании. Следовательно, есть механизмы, которые регулируют всасывание железа.

При несоответствии поступления железа в организм и его потребностью развивается дефицит железа.

Причины дефицита железа:

I. Экзогенная, т.е. алиментарная причина, когда мало железа в пище, в связи с этим у маленьких детей часто встречается железодефицитная анемия, т.к. в пище этих детей мало мясо, где содержится много железа.

II. Эндогенная причина. 1. Нарушение всасывания железа из желудочно-кишечного тракта. а) заболевания желудка с гипохлоргидрией; б) гастроэктомия; в) хронический понос. 2. Нарушение транспорта железа к тканям из-за дефицита трансферина, что бывает при нарушении его синтеза в печени или при заболеваниях почек, когда трансферин из-за повышенной проницаемости почечного бсерьера выделяется с мочой. 3. При повышении потребности в железе. а) беременность, лактация; б) длительное грудное вскармливание, так как в грудном молоке мало железа, ранний детский возраст и период полового созревания; в) массивные острые или хронические, пусть незначительные кровотечения; г) длительно текущие воспалительные заболевания, так как железо поглощается ретикулоэндотелиальными клетками воспалительного очага. И другие причины.

Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина, т.е. развивается гипохромная анемия, при которой цветовой показатель- степень насыщения гемоглобином одного эритроцита снижается до 0, 8- 0, 6 и ниже. Недостаточная гемоглобинизация эритроцитов приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло.

При гипохромных анемиях применяют препараты железо внутрь и парентерально.

Препараты железа, применяемые внутрь: железо закисного сульфат, фитоферролактол, гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, ферро-градумент, гемофер, сироп алоэ с железом, ферамид, фефол-вит и др.

При большом дефиците железа и при нарушении его всасывания препараты железо применяют парентерально: фербитол, феррум Лек для в/м и в/в введений, ферковен.

Микроэлементы: медь, никель, хром, кобальт, цинк, марганец и др. стимулируют синтез гемоглобина, желательно, чтобы эти микроэлементы входили в состав препаратов железа. Поскольку трехвалентное железо хуже всасывается, оно менее активно, раздражает слизистую желудочно-кишечного тракта, поэтому лучше назначать препараты двухвалентного железа и вместе с аскорбиновой кислотой. При парентеральном введении трехвалентного железа дозы уменьшают в 5-10 раз по сравнению с пероральными, а двухвалентного – в 30-50 раз. При умеренно выраженной анемии эффект железа появляется через 6-8-10 недель, а при тяжелей- через 3-4 месяца. Кроме гипохромных анемий препараты железа назначают и при гипотрофии у детей, так как железо входит в состав ферментов, стимулирующих синтез белка.

Побочные эффекты: запоры, так как они связывают сероводород, который является естественным раздражителем слизистой оболочки кишечника, вместе с тем образованный при этом сульфид железа оседает на слизистой оболочке кишечника и защищает ее от раздражителей, способствующих перистальтике кишечника. Сульфид железа окрашивает кал в черный цвет. Препараты железа могут вызвать потемнение зубов из-за образования сульфида железа. Желательно, чтобы железо не соприкасалось с зубами. Поэтому после применения препаратов железа следует тщательно прополоскать рот, жидкие препараты следует принимать через трубочку, либо в капсулах или в таблетках, покрытых оболочкой.

Токсические эффекты. Железо-сосудистый яд, поэтому при его передозировке происходит расширение мелких артериол и венул, повышается их проницаемость. При его внутривенном введении может быть покраснение лица, туловища, прилив к голове, грудной клетке. В более тяжелых случаях расширяются сосуды внутренних органов, в том числе печени, почек, увеличивается их кровенаполнение, вследствие чего появляется боль в пояснице, правом подреберье, в области груди. Для устранения этих болей вводят наркотические анальгетики и М-холиноблокаторы. При введении больших доз железа возникает острая сосудистая слабость с рефлекторной тахикардией. При остром отравлении препаратами железа вводят внутривенно его химический антагонист дефероксамин, который взаимодействуя с железом железосодержащих белков, но не с железом гемоглобина и ферментов, образует с ним не токсичные комплексы. Иногда, но с меньшим успехом, вводят тетацин кальций.

При длительном применении железа может быть гемосидероз – диффузное депонирование железа в печени, почках, селезенке.

При гипохромных анемиях применяют и коамид, содержащий кобальт. Его применяют вместе с препаратами железа.

В последние годы стал применяться человеческий рекомбинатный эритропоэтин, синтезируемый в почках и печени и стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритроцитов. Он выпускается под названием эпоэтин-альфа и эпоитин бета (в/в, п/к) и применяется при анемиях, связанных с хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, злокачественными опухолями, СПИДом, при анемиях у недоношенных детей. Кроветворение нормализуется через 8-12 недель. При дефиците железа вводится с препаратами железа.

Для лечения гиперхромных анемий применяют препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин) и В_с (фолиевую кислоту). Они необходимы для нормального кроветворения, стимулируя образование нуклеиновых кислот ядер эритробластов, что способствует делению и созреванию эритроцитов. Следовательно, В₁₂ и фолиевая кислота переводят мегалобластическую фазу кроветворения в нормобластическую. Эти витамины частично синтезируются микрофлорой кишечника, но полностью потребность в них таким путем не удовлетворяется, и они должны поступать из вне.

Витамин В₁₂, являясь внешним фактором Касла, в желудочно-кишечном тракте соединяется с внутренним фактором Касла, который образуется в слизистой оболочке фундального отдела желудка, и обеспечивает всасывание витамина в тонком кишечнике, предохраняя его от разрушения. Антианемической активностью обладает только вит. В₁₂, а не комплекс витамина с внутренним фактором Касла.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 Следующая ⇒