Паталогия органов пищеварения.

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 35Следующая ⇒

Поражения ротовой полости, глотки, пищевода. Обычно ветречается воспаление слизистой оболочки ротовой полости (стоматит), обусловленное раздражением, травматизацией. Чаще наблккя дается катаральный стоматит, нередко с изъязвлением слизистой оболочки, реже дифтеритическое воспаление.

Расстройства слюноотделения обусловлены нарушением нервной регуляции (рефлекторное возбуждение слюноотделительного центра), приводящее к гиперсаливации; уменьшение выделения слюны (гипосаливания) встречается при патологии слюнных желез.

Нарушение глотания наблюдается при местном и общем воздействии: прием горячего, холодного корма, воды, плохое измельчение корма; к общим воздействиям следует отнести рефлекторные нарушения.

Воспаление глотки (фарингит) проявляется в виде ангины. При этом воспалительный процесс характеризуется развитием катарального, гнойного, фибринозного или смешанной формы фарингита, в ряде случаев с некрозом, изъязвлением слизистой оболочки.

Патология пищевода проявляется в развитии воспаления, нарушения проходимости корма, травматнзации. Воспаление чаще катаральное, реже дифтеритическое.

У крупного рогатого скота нередко наблюдается закупорка пила корнеплодами, картофелем, а также попаданием инород- предметов, которые сопровождаются травмой слизистой ободки вследствие чего разрастается рубцовая ткань, наблюдается стёноз пищевода или образование выпячиваний дивертику- закупорка пищевода может повлечь газовое вздутие преджелудков (тимпанию). При этом газы преджелудков (в особенности пубца) давят на диафрагму, дыхание затрудняется и может наступить удушье и смерть (животное погибает от асфиксии).

Патология желудка и кишечника проявляется в функциональных расстройствах и в патологоанатомических изменениях.

Изменения в желудке характеризуются нарушением секреторной, моторной функций в виде усилений секреции (гиперсекреция) и уменьшения ее (гипосекреция). При гиперсекреции отмечается раздражение слизистой оболочки желудка, ускоряется переваривание корма, что приводит к снижению рефлекторного действия корма на секрецию кишечника, функция которого ослабевает.

При раздражении слизистой оболочки грубым кормом, инородными предметами и другими факторами может возникнуть спазм пилоруса, т. е. затрудняется выход содержимого в кишечник.

Поедание животными легкобродящих кормов, переполнение желудка приводят к его расширению, вздутию за счет образования газов. Расширение может быть острым и хроническим. У жвачных при расширении рубца, реже других преджелудков, развивается тимпания. При этом объем брюшной полости увеличен, нередко наблюдается катаральный гастрит. Желудок растянут, стенка его истончена; органы брюшной полости, особенно печень, сдавлены, а мышцы в состоянии венозного застоя. Наблюдается отек легких, растяжение правой половины сердца, цианоз слизистых оболочек головы и мозга. У лошадей при остром расширении возможен разрыв желудка; разрыв возможен и после смерти, если желудок был вздут. Прижизненный разрыв характеризуется выпадением и размазыванием содержимого между петлями кишечника, края разрыва неровные, пропитаны кровью, набухшие, чего не наблюдается при посмертном разрыве.

Следует отличать прижизненное вздутие от посмертного. При посмертном вздутии кровь не будет перераспределена между органами брюшной и грудной полости.

Завал книжки, а иногда ее разрыв возможны вследствие скопления сухих масс. Травматизация сетки, реже других преджелудков, гвоздями, проволокой и другими предметами при проглатывании их с кормом нередко приводит к развитию травматического ретикулита. При прокалывании сетки эти предметы могут попадать в диафрагму и сердечную сорочку, вызывая перикардит, и в миокард - миокардит.

У животных возможна рвота как защитная реакция организма от переполнения желудка или попадания недоброкачественного корма. У некоторых животных (волки, голуби) рвота является физиологическим явлением; наоборот, у лошадей рвота тяни лейший признак при надрывах кардиальной части желудка.

Воспаление желудка (гастрит ) бывает чаще катаральным, и же дифтеритическим, геморрагическим. Чаще всего воспаление желудка имеет катаральный характер, т. е. выражается в поря жении слизистой оболочки с образованием слизистого, гнойногш а иногда и геморрагического экссудата.

Катар бывает острый и хронический. При остром катаре слм зистая оболочка набухшая, гиперемирована, обильно покрыт жидкой слизью, при хроническом - утолщена, складчата, сероД цвета, с обилием густой слизи. Возможно образование язв. Oсобенно часто они бывают у свиней, реже - у животных других видов.

Патология кишечного пищеварения может быть обусловлена нарушением функции желез кишечника, поджелудочной железы печени, а также перистальтики и всасывающей способности кщ шечника, особенно тонкого отдела.

Нарушение секреторной функции кишечника компенсируется секрецией поджелудочной железы и печени. Патология поджелуЯ дочной железы приводит к нарушению расщепления белков и жиров, а также углеводов. При патологии печени в результате недстаточного поступления желчи в кишечник резко уменьшается усвоение жиров. Недостаток желчи способствует развитию гниЯ лостной микрофлоры в кишечнике.

Нарушение перистальтики кишечника проявляется в ее усилИ нии или замедлении. Усиление сопровождается диареей (поноЯ сом), замедление - запором, задержкой выделения каловым масс.

Воспаление слизистой оболочки кишечник а морфологически аналогично проявлению гастритов.

Смещение кишечника: завороты, инвагинации, перекручивания, грыжи и выпадения.

Заворот и перекручивание кишечника, главным образом тощей и большой ободочной кишок, наблюдается у лошадей. При этом стенка кишки на месте сдавливания анемична, а петли ее завернувшейся (перекрученной) части цианотичны, возможен геморрагический инфаркт; брыжейка полнокровна.

Инвагинация - вхождение одной части кишки в другую, иногда отмечается двойная-тройная инвагинация. В местах инвагинации развивается воспаление серозных оболочек, иногда их срастание. Возможна посмертная инвагинация, чаще у свиней, при: которой петли кишечника свободно расправляются, серозные покровы гладкие, блестящие.

Грыжа - выпадение органа с оболочкой чаще с брюшиной в естественные отверстия, обычно под кожу. В зависимости от места выпадения различают пупочные, паховые, бедренные, мошоночные, диафрагмальные и другие грыжи. Они бывают также вправимые, невправимые и ущемленные.

Выпадение - выхождение органов из брюшины или через вь образованное отверстие с разрывом брюшины: выпадение вНткн через влагалище, прямой кишки через анальное отверстие, МЗнкого кишечника после кастрации открытым способом через паевое кольцо под кожу и т. д.

Смещение органов может вызвать непроходимость кишечника со смертельным исходом.

Воспаление брюшины (перитонит). По характеру воспаления различают экссудативный и продуктивный перитонит. Экссудативный перитонит может быть серозным, фибринозным, гнойным, иногда геморрагическим. Брюшина в этом случае набухшая, ги-перемированная, шероховатая. В полости содержится экссудат, а при фибринозном экссудативном перитоните фибрин покрывает серозные оболочки. При продуктивном воспалении отмечается срастание серозных покровов, т. е. наступает прорастание фибрина соединительной тканью. Различают перитонит очаговый и диффузный.

Патология функции печени сопровождается нарушением обмена веществ: белкового, жирового, углеводного, водно-минерального, витаминного, а также изменением функции и процесса кроветворения.

Расстройство белкового обмена проявляется накоплением в крови аммиачных соединений, уменьшается количество белков в крови (альбуминов и глобулинов), что приводит к понижению кровяного давления, образованию отеков.

Нарушение углеводного обмен а проявляется неспособностью печени превращать виноградный сахар в гликоген - повышается количество сахара в крови.

Расстройство жирового обмена при патологии печени как основного органа расщепления жиров проявляется отложением жира в ней, повышением холестерина в крови, появлением ацетоновых (кетоновых) тел в крови (ацетонемия), которые могут повлечь отравление организма.

Нарушение водно-минерального обмен а при патологии печени объясняется ее низкой способностью удерживать соли натрия, вследствие чего отмечается повышенная концентрация солей в тканях, что приводит к развитию отеков.

При патологии печени нарушается барьерная, антитоксическая Функция печени, ее участие в процессе кроветворения при больших потерях крови, депонирования крови, а также превращение каротина в витамин А, недостаточно используется витамин К.

Морфологические изменения в печени проявляются в виде дистрофий: зернистой, амилоидной, жировой. Наблюдается также образование камней в желчном пузыре, желчных протоках и жел-

Морфология дистрофий рассмотрена в разделе нарушения об мена веществ.

Желтухи. При некоторых патологических процессах нарушает бразование желчных пигментов, их секреция печенью и выде ление готового секрета в кишечник. При этом билирубин жедл обусловливает окрашивание тканей, органов в желтый цвет развивается желтуха. В зависимости от патогенеза различай три разновидности желтухи:

1)гемолитическая желтуха характеризуется усиленным paci падом эритроцитов внутри сосудов, когда билирубин образуете в клетках ретикулоэндотелиальной системы вне печени, откуда и поступает в лимфу, кровь;

2)паренхиматозная желтуха связана с патологией печем когда печеночные клетки неспособны выделять желчь в желчнь капилляры и она поступает в кровь через стенки кровеносных капилляров;

3) механическая, или застойная, желтуха обусловлена нарушв нием проходимости желчных протоков вследствие сужения, заку порки. При этом нарушается отток желчи, которая поступает я лимфу, затем в кровь.

В печени нередко развиваются воспалительные процессы. Они могут быть альтеративными и продуктивными. При альтеративном гепатите печень увеличена, неравномерно окрашея на в красно-бурый цвет, дряблая, тусклая, иногда заметны очаги некроза. Продуктивное воспаление чаще проявляется в виде цир роза, когда разрастается соединительная ткань. Различают гипертрофический, атрофический и билиарный циррозы. При гипертрофическом циррозе печень увеличена, уплотнена, с поверхности гладкая, окрашена в коричневато-сероватый цвет. При атрофическом циррозе печень уменьшена, бугриста, ином да перешнурована, очень плотная, сероватого цвета, хрустит при разрезе. Билиарный цирроз характеризуется воспалением желчных протоков и разрастанием в них соединительной ткани - об разование сероватых тяжей.

Паталогия органов дыхания.

В организме протекает два взаимосвязанных процесса газообмена: между внешней средой и кровью (внешнее дыхание) и меж кровью и тканями (внутренний газообмен). Патологические арушения возможны в обоих процессах. Патология внешнего дыхания обусловлена изменениями дыхательного аппарата, а также ыхаемого воздуха. Различные раздражители могут вызывать дологические изменения в дыхательных путях - от гиперемии азвития воспалений в виде воспаления слизистой оболочки носа (ринита), гортани (ларингита), трахеи (трахеита), бронхо (бронхита), легких (пневмонии).

Воспаление может быть серозным, катаральным, гнойным, фибринозным. Во всех случаях слизистая оболочка набухает, npи остром проявлении воспаления гиперемирована, утолщена и по крыта экссудатом. При хроническом воспалении возможно утол щение слизистой оболочки вследствие разрастания соединительноЯ ткани, что снижает защитную роль слизистой оболочки. При некоторых заболеваниях возможны изъязвления слизистой оболочки носа, гортани, трахеи с последующим разрастанием соедини тельной ткани, а иногда в местах язв наблюдается перфорация например носовой перегородки. При раздражении, воспаления гортани, трахеи, бронхов возникает кашель как защитная реакция организма. При этом со слизью удаляются инородные частицы, а также воспалительный экссудат. Длительный кашель может повлечь раздражение легких, растяжение, разрыв альвеол (развитие эмфиземы).

Патологические изменения в бронхах могут проявляться в изменении просвета: сужение, расширение (бронхоэктазня); возможна закупорка бронхов гельминтами, опухолями, воспалительным экссудатом. Воспаления легких проявляются в виде катаральной, гнойной бронхопневмонии, серозной, крупозной пневмонии.

Серозная пневмония протекает остро, характеризуется увелиЯ чением, набуханием легких, которые становятся стекловидными, розового или серого цвета. С поверхности разреза легкого обильно стекает мутная сероватая жидкость.

Катаральная бронхопневмония характеризуется воспалением альвеол и бронхов. Протекает остро и хронически. Острое воспаление проявляется в увеличении, некотором уплотнении легкого, поверхность и разрез легкого красного цвета; разрез влажный, из бронхов выдавливается слизь. При хроническом воспалении легкое плотное, серого цвета, поверхность разреза суховатая, из бронхов выдавливается густая слизь.

Гнойная бронхопневмония по внешнему виду напоминает хпо-ническую катаральную, но при разрезе из бронхов выделяется гной, а не слизь.

Крупозная пневмония характеризуется стадийностью воспаления. Различают четыре стадии: стадия активной гиперемии - легкое приобретает красный цвет, набухает; стадия красного - легкое уплотняется, красного цвета за счет выпотева-ния из сосудов фибриногена и эритроцитов; стадия серого опече-нения - из сосудов выходят в значительном количестве фибриноген и лейкоциты, воспаленная ткань плотная, серого цвета; стадия разрешения характеризуется рассасыванием фибрина, нейтрализацией продуктов распада ткани или переходом в некроз (образованием секвестров) или прорастанием фибрина соединительной тканью.

Во всех случаях воспаления кусочки легких тонут в воде. В легких может развиваться отек. В этом случае альвеолы заполся транссудатом; легкие красного цвета, набухают; с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая иногда серая жидкость. При этом из бронхов, трахеи вычитается пенистая жидкость.

Патология изменений объема легких выражается в чрезмер-их наполнении воздухом (эмфизема) или отсутствием его в отдельных участках (ателектаз).

В одних случаях альвеолы сильно растягиваются воздухом, объем пораженной части легких увеличивается, сосуды сдавливаются, вследствие чего ткань бледно окрашена. Такое легкое скрипит при разрезе и кусочки его плавают на поверхности воды (альвеолярная эмфизема).

Другой разновидностью изменения объема легких является интерстициальная эмфизема, при которой происходит разрыв альвеол вследствие сильного их растяжения и утраты эластичности, и воздух проникает в междольковую соединительную ткань. Легкое при этом увеличивается, в местах поражения оно обескровлено, междольковая соединительная ткань пронизана воздушными тяжами, пузырьками. В ряде случаев при разрыве междольковой ткани воздух проникает под плевру, отслаивая ее от легкого и образуя пузыри, возвышающиеся над плеврой (пузырчатая эмфизема).

Ателектаз по происхождению бывает врожденный и приобретенный. Характеризуется он воздушным состоянием легкого. Легкое у плода находится в состоянии ателектаза, в таком же состоянии оно находится и у мертворожденных. Однако, когда при рождении сразу же начинается дыхание, то альвеолы расправляются, остаются нерасплавленными только в тех местах, где бронхи были заполнены слизистыми пробками. Приобретенный ателектаз возникает в нормальном легком в результате закупорки, сдавливания бронхов, при этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а находящийся в них - рассасывается.

В случае ателектаза легкие или участки его запавшие, уплотнены, красноватые, суховатые, тонут в воде. Вокруг участков ателектаза развивается альвеолярная эмфизема.

В плевральной полости встречается водянка и воспаление плевры. Водянка (гидроторакс) характеризуется скоплением транссудата в грудной полости, при этом легкие могут подвергаться сдавливанию. Гидроторакс развивается при застойных явлениях в сосудах. При проникающих ранениях грудной клетки, при Разрыве бронхов в плевральную полость попадает воздух - развивается пневмоторакс.

Плеврит (воспаление плевры) чаще встречается экссудативный (серозный, гнойный, фибринозный). При этом плевра набухает, краснеет, в полости скапливается серозный, гнойный экссудат или на плевре образуются пленки фибрина. Вначале они легко снимайся, а при обильных наложениях, в хронических случаях фибрин прорастает соединительной тканью - образуются спайки ежДу легочной и реберной плеврой, а иногда и перикардом.

Нередко фибринозный плеврит протекает одновременно с пнеЛ монией, особенно с крупозной (плевропневмония).

Нарушение дыхания проявляется в его замедлении или ускорЯ нии. Физиологическое замедление дыхания наблюдается при покое, во время сна, патологическое - при болезнях почек, инток. снкациях, слабом раздражении дыхательного центра (угнетение) Ускорение дыхания, наоборот, обусловлено возбуждением дыхИ тельного центра (усиленная физическая работа, усиленное ображ зование углекислоты, уменьшение количества крови, анемия Я другие факторы).

Может нарушаться тип и ритм дыхания. При патологии оргИ нов брюшной полости (водянке) развивается грудной тип дыхания; при патологическом же состоянии органов грудной полой стибрюшной тип. Дыхание может быть прерывистым, с разлив ными интервалами между дыхательными движениями. ГлубинЯ дыхательных движений может постепенно нарастать или уменв шаться и даже временами дыхание может прекращаться.

Расстройства внутреннего дыхания характеризуются наруццИ нием обмена между кровью и тканями. Вследствие изменения количества или химических свойств гем глобина, его иеполноценности при анемиях наступает кислородное голодание. Особенно тяжело протекает гипоксия головного мозга, нередкой приводящая к смерти. При ней развивается одышка, венозная гиЯ перемия слизистых оболочек, судороги, потеря сознания и др.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒