АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК - одно из проявлений амилоидоза внутренних органов – системного заболевания, характеризующегося отложением в различных органах патологического белковоподобного вещества – амилоида.

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 21Следующая ⇒

Классификация

1. Идиопатический (первичный) амилоидоз

2. Наследственный (генетический) амилоидоз

3. Приобретенный (вторичный) амилоидоз

а) как осложнение хронических инфекций, коллагенозов, опухолей

б) параамилоидоз (при парапротеинемических гемобластозах)

4. Старческий амилоидоз

5. Локальный опухолевый амилоидоз

Патогенез: В настоящее время существует три теории 1 – мутационная теория – амилоид является продуктом особого клона клеток – амилоидобластов макрофагальной системы; 2 – иммунологическая теория – амилоидоз есть результат реакции антиген – антитело, где антиген – продукт распада тканей или чужеродный белок, а амилоидоз – белковый преципитат, откладывающийся в местах фиксации антител; 3 – теория диспротеиноза рассматривает амилоид как продукт извращенного белкового обмена.

Амилоидные массы откладываются в стенках кровеносных и лимфатических сосудов, в результате чего нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках.

Морфология: Почки при амилоидозе увеличены, плотны, серого цвета. При гистологическом исследовании под аргирофильной мембраной артерий и капилляров клубочков видны глыбки амилоида. В эпителии канальцев обнаруживаются значительные дистрофические изменения.

Клиника: Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, отеки, часто впервые возникающие на нижних конечностях. Могут быть жалобы на боли в пояснице. Гипертензивный синдром чаще возникает в конечной стадии болезни, как проявление диффузного поражения почек, но может быть и в начале ее. Длительное существование артериальной гипертонии приводит к поражению левого сердца с развитием сердечной недостаточности.

Диагностика: Важным диагностическим признаком является стойкая и выраженная протеинурия. За сутки выделяется от 2 до 20 г белка, преимущественно альбумины. Также в моче обнаруживаются гиалиновые, реже зернистые, цилиндры, микрогематурия. Потеря белка приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии. Обычно имеет место увеличение содержания альфа-2 и гамма глобулинов сыворотки. Одновременно с диспротеинемией отмечается ускорение СОЭ и измененные осадочные пробы (тимоловая). Частым признаком амилоидоза является гиперлипидемия. Диагностическое значение имеет проба с метиленовым синим (1 мл 1% р-ра подкожно). После введения раствора каждый час берут порцию мочи в течение 5 – 6 часов. В норме все порции окрашены в зеленый цвет. При амилоидозе изменение цвета мочи не происходит. Наиболее достоверным методом диагностики является пункционная биопсия почек.

Лечение. 1. Лечение основного заболевания; 2. Диета с повышенным содержанием белка, ограничением поваренной соли; 3. Витаминотерапия; 4. Симптоматическая терапия (мочегонные, гипотензивные, коррекция ацидоза).

ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

В основе почечно-каменной болезни лежит образование конкрементов разного химического состава в почечных лоханках.

Этиология: - инфекции мочевых путей

- травмы почек

- застой мочи

- авитаминозы А, Д

- нарушение минерального обмена ( гиперпаратиреоз )

- подагра

Патогенез: 1. Кристаллизационная теория – камни в почках образуются вследствие кристаллизации мочи; 2. Теория матриц – камни образуются в результате осаждения солей на белковую основу

По химическому составу камни бывают неорганическими (ураты, фосфаты, оксалаты, карбонаты, цистеиновые и др.) и органические (бактериальные, фибриновые, амилоидные).

Клиника: В межприступном периоде больные жалоб не предъявляют. Симптом Пастернацкого, как правило, положительный. Приступ почечной колики начинается внезапно: интенсивные боли локализуются в поясничной области, иррадиируют вниз, по ходу мочеточников. Приступ сопровождается частым болезненным мочеиспусканием и различными рефлекторными синдромами (тошнота, рвота, метеоризм), повышением температуры. При объективном исследовании определяются болезненность при пальпации почек и по ходу мочеточников, положительный симптом Пастернацкого.

Дополнительные методы исследования: В межприступный период при исследовании мочи изредка выявляется непостоянная гематурия, часто обнаруживаются кристаллы солей, лейкоцитурия. Во время приступа в моче определяются неизмененные эритроциты, белок.

Ультразвуковое исследование позволяет выявлять конкременты любого химического состава размером более 3-4 мм. Также можно определить размеры почек, деформации почечных чашек и лоханок.

Рентгенологическое исследование: По экскреторным урограммам можно судить о локализации, величине, форме и количестве камней. В 10% случаев камни почек рентгенонегативные.

Осложнения: - пиелит, пиелонефрит

- гидронефроз

- пионефроз

- почечная недостаточность

Лечение: во время приступа - тепло

- спазмолитики (но-шпа, папаверин, баралгин)

- новокаиновая блокада поясничной области

План самостоятельной работы:

На курацию представить больных с хроническим гломерулонефритом, мочекаменной болезнью; продемонстрировать больного с амилоидозом. Провести опрос больного, уточнив жалобы при поступлении (головные боли, их локализация, время их появления, повышение артериального давления, наличие одышки). Обратить внимание на наличие диспептических расстройств, кожного зуда, изменение диуреза (полиурия, никтурия). Собрать анамнез болезни, обратив внимание на наличие в прошлом симптомов заболевания почек, время появления признаков почечной недостаточности. Провести объективное обследование больного, обратив особое вниманиена выявление отеков, признаков поражения сердечно – сосудистой системы, повышение артериального давления, пальпацию почек, симптом Пастернацкого. Обобщить полученные данные. Ознакомиться с данными дополнительных методов исследований больного. Сформулировать окончательный диагноз, в котором отразить функциональное состояние почек.

Пример: Хронический гломерулонефрит, гипертонический (нефротический, смешанный и др.) вариант, стадия обострения (ремиссии), хроническая почечная недостаточность I стадии.

Контрольные задания:

Набор тестов и клинических задач по теме занятия

Оснащение, средства наглядности:

Набор анализов мочи, набор ренгенограмм при патологии почек, коллекция камней при МКБ.

Литература:

Основная:

1. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. Москва., Медицина, 2002.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Киев, Здоровье, 2003.

3. Лекция по теме занятия

Дополнительная:

1. Основы нефрологии. Под ред. Е.М.Тареева, т.I, Москва, Медицина, 1972, с. 350-417.

Занятие 26.

Тема: Итоговое занятие по заболеваниям органов

пищеварения и почек

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: проверить уровень усвоения студентами основных заболеваний органов пищеварения и почек.

Вопросы для теоретической подготовки:

См. к занятиям № 16-25.

Содержание занятия.

Провести тестовый контроль (письменный и/или компьютерный). Решить ситуационные задачи по теме итогового занятия. Провести обследование больного по схеме истории болезни. Обосновать предположительный диагноз по данным анамнеза и объективного обследования. Согласно предполагаемого диагноза получить у преподавателя данные дополнительных исследований, обосновать клинический диагноз. Наметить план лечения. Результаты курации больного оформить в виде фрагмента истории болезни и сдать преподавателю.

План самостоятельной работы.

Студенты работают в компьютерном классе, а также в учебной комнате и палате. Для курации студенты распределяются по 2 человека к одному больному с изучаемой патологией, собирают анамнез, проводят объективное обследование. Результаты курации сообщают преподавателю, высказывают предположительный диагноз, обсуждают лабораторные и инструментальные данные, формулируют клинический диагноз, определяют план лечения.

Контрольные задания.

См. план самостоятельной работы.

Оснащения, средства наглядности:

Тесты, Rhg граммы при патологии желудка, почек, скенограммы печени, коллекция камней при желчекаменной и мочекаменной болезни.

Литература:

См. к занятиям № 16-25.

Занятие 27.

Тема: Анемии

Учебное время: - 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, клиническую картину, диагностику и лечение анемий; уметь: собрать анамнез, провести внешний осмотр, аускультацию сердца и легких, пальпацию живота.

Вопросы для теоретической подготовки:

Определение анемий. Классификация. Понятие о синдром анемии. Клиника и картина крови при железодефицитной, В₁₂-фолиеводефицитной, гемолитической (врожденной и приобретенной) и гипопластической анемии.

Содержание:

Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся параллельным уменьшением против физиологической нормы количества гемоглобина и эритроцитов, либо уменьшение в превалирующей степени количества одного из них в определенном объеме крови.

Классификация анемий (по происхождению):

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные)

3. Вследствие нарушения кровообразования:

а) железодефицитные;

б) В₁₂-фолиеводефицитные;

в) гипопластические.

Синдром анемии определяется гипоксией мозга и компенсаторными механизмами со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Постгеморрагическая анемия может быть острая и хроническая.

При острой кровопотери наблюдается бледность, падение артериального давления, обморок. Компенсаторные механизмы следующие: 1) сужение сосудистого русла; 2) выброс крови из депо; 3) приток тканевой жидкости; 4) увеличение скорости кровотока и минутного объема, что клинически проявляется тахикардией, падением артериального давления, сухостью языка.

Лабораторные данные: анемия нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная. Тромбопения в первые часы острой кровопотери сменяется к концу суток тромбоцитозом (до 1 млн. тромбоцитов в 1 мм³). Повышается свертываемость крови. Отмечается лейкоцитоз до 20 тыс. в 1 мм³.

Хроническая постгеморрагическая анемия является железодефицитной. Клиника определяется анемией (слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, тахикардия, одышка при физической нагрузке) и симптомами дефицита железа (ломкость ногтей, волос).

В анализе крови: анемия гипохромная, нормоцитарная, есть анизоцитоз и пойкилоцитоз. Умеренный ретикулоцитоз и тромбоцитоз. Лейкопения за счет гранулоцитопении, относительный лимфоцитоз.

Гемолитическая анемия. (ГА).

Врожденная ГА носит семейнонаследственный характер. Характеризуется внутриклеточным гемолизом в органах ретикулоэндотелиальной системы (печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах) и увеличением некоторых из них (селезенки, печени).

Клиника. Первые симптомы заболевания появляются в детском возрасте. О таких детях говорят, что они больше желтушны, чем больны. Жалобы могут быть обусловлены анемией, а также давлением увеличенных печени и селезенки. Течение заболевания волнообразное, ремиссии сменяются гемолитическими кризами с ознобом, повышением температуры, болями в костях, увеличением желтухи, селезенки.

Анализ крови: анемия нормохромная, гиперрегенераторная, микросфероцитарная (или серповидноклеточная, или другие аномальные формы эритроцитов). Осмотическая резистентность эритроцитов снижена (норма – 0, 34-0, 48). Повышен свободный билирубин.

Приобретенная ГА характеризуется внутрисосудистым гемолизом. По течению чаще острая. Причина ее – инфекции, интоксикации, медикаменты, переливание несовместимой крови. Клиника подобна гемолитическому кризу при врожденной ГА. Но увеличение печени и селезенки не характерно.

Анализ крови: анемия нормохромная, гиперрегенераторная. Лейкоцитоз. Повышен непрямой билирубин. Есть гемоглобинурия, возможная острая почечная недостаточность.

Анемия в связи с нарушением кровообразования.

Железодефицитные анемии различают врожденные и приобретенные. Врожденные или ахрестические обусловлены нарушением синтеза гемоглобина, носят семейнонаследственный характер, характеризуются анемией гипохромной, резистентной к заместительной терапии препаратами железа. Количество эритроцитов обычно нормальное, а количество гемоглобина низкое, низкий цветной показатель (0, 5-0, 6). Как и врожденная гемолитическая анемия может наследоваться.

Приобретенная железодефицитная анемия развивается при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, недостаточном поступлении железа с пищей, повышенной потребности организма в железе (в пубертатном периоде, во время беременности, лактации). Железодефицитная анемия со своеобразным окрашиванием кожи в зеленоватый цвет получила название хлороз. Различают ранний хлороз (в пубертатном периоде) и поздний (в климактерическом периоде). В основе хлороза лежит несоответствие между поступлением железа и потребностью в нем. Клиника определяется симптомами анемии и дефицита железа.

Анализ крови: анемия гипохромная, гипорегенераторная, есть анизоцитоз пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено, в тяжелых случаях – лейкопения и тромбоцитопения.

В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется мегалобластическим (эмбриональным) кроветворением.

Причины дефицита В₁₂:

1. Отсутствие фактора Кастля (при атрофическом гастрите, субтотальной резекции желудка);

2. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы;

3. Конкурентное поглощение В₁₂в кишечнике (инвазия широким лентецом, синдром “слепой” кишки при резекции кишечника);

4. Отсутствие рецепторов для присоединения фактора Кастля (хронические энтериты, глутеновая энтеропатия и др.);

5. Строгое вегетарианство;

6. Снижение транскобаламина II, что ведет к нарушению транспорта В₁₂в костный мозг.

Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при: 1) назначении противосудорожных препаратов; 2) хроническом алкоголизме (особенно у женщин); 3) строгом вегетарианстве; 4) применении цитостатиков; 5) в период беременности при отсутствии овощей и фруктов.

Анализ крови при В₁₂-фолиеводефицитной анемии: гиперхромная, мегалоцитарная, гипорегенераторная. Отмечается также гиперсегментация нейтрофилов, относительная лимфопения, моноцитопения. Анэозинофилия. Содержание билирубина обычно повышено, как и выделение стеркобилина и уробилина.

Болезнь Аддисона-Бирмена или “пернициозная анемия“ характеризуется 1) мегалобластическим кроветворением, а также 2) атрофическим гастритом и гунтеровским глосситом 3) фуникулярным миелозом.

Апластическая (гипопластическая анемия). Полиэтиологический синдром. Характеризуется снижением эритромиелопоэза: при норме миелокариоцитов 40-150 тыс. в 1 мм³, из которых эритропоэз составляет 25%, в патологии снижается как количество миелокариоцитов, так и % эритропэза. Это анемия нормохромная, гипорегенераторная (арегенераторная! ), обычно снижено количество лекоцитов за счет нейтрофилов, отмечается тромбопения.

План обследования при хронических анемиях.

Обследование проводится до лечения!

1. Общий анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами.

2. Определение сывороточного железа (общего, свободного и связанного), ферритина.

3. Общий белок крови (Ig! ).

4. Исследование мочи (белок Бенс-Джонса! ).

5. Исследование миелограммы.

6. Трепанобиопсия по показаниям.

Лечение анемий.

Этиологическое, патогенетическое. Должно выполняться под контролем врача-гематолога. В лечении анемий роль трансфузий эритромассы практически сведена к нулю и показана может быть только при гипопластической (апластической) анемии.

При лечении железодефицитной анемии восстановление красной крови наблюдается к концу второго месяца, при В₁₂-фолиеводефицитной анемии – ретикулоцитарный криз через 4-7 дней, нормализация крови через 4-6 недель.

План самостоятельной работы:

Собрать жалобы с подробной их детализацией у курируемых больных, анамнез болезни и жизни. Провести объективное исследование. Проанализировать данные дополнительных методов исследования. Сформулировать диагноз и наметить план лечения.

Контрольные задания:

Написать анализ крови при анемиях: острой постгеморрагической, хронической постгеморрагической, железодефицитной, В₁₂-фолиеводефицитной, гемолитической врожденной и приобретенной.

Оснащение, средства наглядности:

Микроскопы. Мазки крови при анемиях. Тесты и ситуационные задачи для выявления конечного уровня знаний.

Литература

Основная

1. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. А.Л. Гребенева): Учебник - 5-е изд. - М. Медицина, 2002.

2. Лекция по теме занятия.

Дополнительная

1. П.А. Воробьев. Анемический синдром. М.: Медицина, 2001. – 165 с.

Занятие 28.

Тема: Геморрагические синдромы.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: студент должен знать: этиологию, классификацию и основные клинические проявления геморрагических синдромов, принципы диагностики; уметь: самостоятельно оценивать данные лабораторных и инструментальных методов исследования больных с геморрагическими синдромами; быть ознакомленным: с осложнениями и принципами лечения геморрагических синдромов.

Вопросы для теоретической подготовки: Понятие о геморрагических диатезах. Классификация. Клиника и лабораторная диагностика болезни Верльгофа, гемофилии, геморрагического васкулита. Основы терапевтической тактики при геморрагических диатезах.

Содержание.

Под кровоточивостью (геморрагическим диатезом) в широком смысле слова следует понимать склонность к повторным кровоизлияниям или кровотечениям, наступающим самопроизвольно или под влиянием условий, которые при физиологическом состоянии организма кровоизлияний и кровотечений не вызывают.

По патогенетическому принципу они чрезвычайно разнообразны, потому условно могут быть представлены следующими группами:

1. Геморрагические синдромы (ГС), в основе которых лежит изменение количества и качества тромбоцитов: болезнь Верльгофа, симптоматическая тромбопения (лейкозы, панмиелофтиз), тромбастения Гланцмана.

2. ГС, в основе которых лежат нарушения в системе гуморальных факторов свертывания крови: гемофилии, геморрагические гипопротромбинемии (авитаминоз К, при применении антикоагулянтов).

3. Микротромбоваскулиты – тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица), гемолитико-уремический синдром, геморрагический васкулит – болезнь Шенляйн – Геноха.

4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС- синдром, тромбогеморрагический синдром).

5. Нарушение гемостаза сосудистого и смешанного генеза – наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера), гемангиомы (микроангиоматозы с тромбопенией), формы с наследственной неполноценностью соединительной ткани, часто сочетающиеся с дисфункцией тромбоцитов, дефицитом фактора Виллебранда и др. нарушениями гемостаза.

Болезнь Верльгофа (тромбопеническая пурпура, эссенциальная, аутоиммунная, «пятнистая» болезнь). Верльгоф описал впервые в 1740 г. заболевание, характеризующееся кровоточивостью и кровоизлияниями без видимых причин, и назвал его morbus maculosus hemorrhaqicus. Клиника характеризуется кровоизлияниями различной величины, от петехий до крупных, величиной с ладонь, разной давности. Локализация кровоизлияний на конечностях, туловище, реже – на лице, ладонях, стопах. Болеют мужчины и женщины. Заболевание начинается иногда внезапно кровотечением из слизистых оболочек, реже – кровоизлиянием в мозг, сетчатую оболочку глаза и др. локализаций.

Течение заболевания обычно хроническое с периодами обострения и ремиссии. Клиника определяется локализацией кровоизлияний. В диагностике основным является исследование крови и костного мозга (миелограммы). Характерным является тромбопения, увеличение длительности кровотечения при нормальном времени свертывания крови. В миелограмме отмечается увеличение количества мегакариоцитов, но почти все они не функционируют. Повышена проницаемость сосудистой стенки.

Механизм кровоточивости: тромбопения и повышение проницаемости сосудистой стенки.

Гемофилии. Особенность ГС заключается в том, что проявление его всегда связано с травмой и даже самые легкие повреждения могут привести к тяжелым кровотечениям или обширным кровоизлияниям. Склонность к ГС выявляется иногда уже в первые моменты жизни ребёнка: при перерезе пуповины, при прорезывании зубов. При гемофилии кровоизлияния не являются множественными, чаще они имеют характер более или менее обширных кровоподтёков или гематом. Особенно характерны кровоизлияния в полость суставов (гемартрозы), чаще коленных и локтевых. Пораженный сустав увеличивается, резко болезнен, часто повышается температура за счет резорбции крови. Повторные кровоизлияния в один и тот же сустав ведут к анкилозам, контрактуре и атрофии мышц. Течение заболевания хроническое, с периодами обострения и ремиссий. В диагностике важен анамнез (гемофилия А передаётся через женщин, болеют только мужчины). Лабораторные показатели: свертываемость крови резко замедлена (до нескольких часов вместо 5-7 мин. в норме), длительность кровотечения, проницаемость сосудистой стенки и количество тромбоцитов не изменены. Отсутствует антигемофилический глобулин (фактор VIII).

При гемофилии В отсутствует IX фактор. Она не является наследственной.

При гемофилии С отсутствует X фактор, болеют мужчины и женщины.

Геморрагический васкулит (ГВ) – иммунный микротромбоваскулит или болезнь Шенляйн-Геноха – одно из самых распространенных и хорошо известных врачам геморрагических заболеваний, в основе которого лежит асептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее как сосуды кожи, так и сосуды внутренних органов. Чаще встречается у детей в возрасте до 14 лет. Этиология неизвестна. Возможна связь со стрептококковой и вирусной инфекцией. Провоцирующими факторами наряду с инфекцией, могут быть прививки, пищевая и лекарственная аллергия, охлаждение и пр.

Доказана принадлежность ГВ к иммуннокомплексным заболеваниям, при которых микрососуды подвергаются асептическому воспалению с более или менее глубокой деструкцией стенок, тромбированием и образованием экстравазатов вследствие повреждающего действия циркулирующих низкомолекулярных иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента.

Клиника ГВ. Принято различать основные синдромы: кожный, суставной, абдоминальный с коликой и кишечными кровотечениями, почечный, протекающий как острый гломерулонефрит, иногда с нефротическим синдромом, злокачественный ГВ с молниеносным течением (чаще у детей). Кожно-суставную форму ГВ часто называют простой. При ГВ в процесс могут быть вовлечены сосуды любой области, в т.ч. легких, мозга и его оболочек. Кожный синдром характеризуется симметричным появлением на конечностях, ягодицах и, реже на туловище, папулёзно – геморрагической сыпи, иногда с уртикарными элементами. Высыпания мономорфны, имеют воспалительную основу, часто пальпируемую. Суставной синдром подобен ревматическому полиартриту: поражаются крупные суставы, характерна летучесть поражения. Абдоминальный синдром – чаще у детей, нередко предшествует кожному синдрому. Клиника подобна острому животу и обусловлена субсерозными и в брыжейку кровоизлияниями, что может проявляться кровавой рвотой, меленой, коллапсом, анемией.

Варианты течения ГВ: молниеносное, острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое.

Осложнения ГВ: 1) кишечная непроходимость, перфорация, перитонит, панкреатит; 2) ДВС – синдром; 3) постгеморрагическая анемия; 4) тромбозы и инфаркты в органах, в т.ч. церебральные расстройства, невриты.

Диагностика: клинические данные - характер и локализация геморрагического синдрома; повышение температуры до 38 – 39⁰ С, лабораторные показатели: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышенные фибриноген, α ₁-, α ₂- и γ - глобулины, фактор Виллебранда и криоглобулины. Не изменены: количество тромбоцитов, длительность кровотечения и время свертывания, проницаемость сосудистой стенки.

Лечение геморрагических синдромов определяется их этиологией, патогенезом. Строго ограничены показания к назначению кортикостероидов. В лечении гемофилий перспективной является заместительная терапия факторами свертывания, полученных методом генной инженерии.

План самостоятельной работы: Студенты собирают жалобы и анамнез у больных с геморрагическими синдромами, производят их объективное исследование. Совместно с преподавателем дают интерпретацию основных клинических синдромов, данных лабораторных методов исследования, формулируют клинический диагноз.

Контрольные задания:

1. Для какого из геморрагических диатезов характерна тромбопения? Особенность геморрагического синдрома при нем.

2. Признаком какого геморрагического диатеза являются гемартрозы.

3. При каком геморрагическом диатезе различают кожный, суставной, абдоминальный, почечный синдромы.

Клинические задачи по теме занятия.

Оснащение, средства наглядности:

Слайды, клинические и биохимические анализы больных с геморрагическими синдромами, рентгенограммы крупных суставов с признаками гемартрозов.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней (под. ред. Гребенева А.Л.), Москва.: Медицина, 2002 г.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоровье, 2003.- 300с.

3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988

2. Яновский Д.Н. Клиническая гематология. Киев, 1962.

Занятие 29.

⇐ Предыдущая 12 13 14 15 16 171819 20 21 Следующая ⇒