НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РАСТВОРИМЫЕ ФАКТОРЫ

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 6Следующая ⇒

Защитные механизмы организма в процессе инфицирования усиливаются за счет растворимых факторов, продуцируемых клетками иммунной системы.

КОМПЛЕМЕНТ

Комплемент представляет собой сложную систему из 11 сывороточных белков, активность которых регулируется большим количеством факторов и является основой защитных сил организма. Комплемент является важным элементом системы резистентности, а также эффективным звеном гуморального иммунитета за счет своих литических и опсонических компонентов. Существует прямая функциональная связь между системой комплемента и фагоцитарной системой, поскольку прямое или опосредованное через антитела связывание компонентов комплемента является необходимым условием фагоцитоза.

Комплемент совместно с цитотоксическими клетками вовлекается в лизис вирусных частиц или в лизис вирус-инфицированных клеток также как вирус-нейтрализация. Это действие может быть обусловлено активацией комплемента по классическому пути, " запускающейся" связыванием специфических антител с антигенами-мишенями. Оболочечные вирусы и клетки, инфицированные этими вирусами, могут также активировать альтернативный путь комплемента. Это может происходить за счет лизиса вирионов или инфицированных клеток до начала выработки антител к вирусам.

Кроме того, СЗЬ компонент комплемента может участвовать в разрушении вирусных частиц и в отсутствие антител.

Микроорганизмы, несущие на своей поверхности ковалентно связанный активированный СЗЬ, легко поглощаются и разрушаются фагоцитами.

Кроме того, активация комплемента является доминирующим компонентом реакции воспаления, что приводит к накоплению лейкоцитов в местах репликации вируса и выраженному воздействию на фагоциты, обмен веществ и свертываемость крови.

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Растворимые вещества, которые способствуют взаимодействию между лейкоцитами, носят название интерлейкинов (IL). Особенно интенсивный синтез интерлейкинов отмечают при Т-клеточной стимуляции. IL-1 секретируется макрофагами и другими клетками и активизирует покоящиеся Т-лимфоциты. Эту же функцию осуществляет и выделяемый Th интерлейкин-2, который стимулирует рост Т-клеток и участвует в антивирусном и антиопухолевом иммунитете.

Установлено, что распространение клонов Тс-клеток напрямую зависит от IL-2, действие которого обусловлено связыванием его на поверхности активированных Т-клеток и стимуляцией их пролиферации.

Кроме того, IL-1 активирует синтез белков острой фазы печени и является пирогенным, что также оказывает влияние на патогены (в частности, на репликацию вируса) за счет высокой температуры тела. Дополнительные факторы, такие как IL-3- IL-6, входят в перечень веществ, участвующих в регулировании роста и дифференциации лейкоцитов.

ИНТЕРФЕРОНЫ

Интерферон (IFN) был впервые описан в 1957 году Isaacs and Lindenmann как антивирусное вещество, секретируемое многими типами клеток в ответ на вирусную инфекцию. Его действие непосредственно направлено на репликацию вируса, в основном на его транспортный уровень. Известны 3 класса интерферонов:

лейкоцитарный (IFNa), секретируемый при ответе на вирусные и бактериальные агенты;
фибробластный (IFNp), секретируемый в процессе вирусной инфекции другими типами клеток;
иммунный (IFNy), секретируемый Т-лимфоцитами в ответ на антигенную или митогенную стимуляцию.

Интерфероны обладают не только прямой антивирусной активностью, но также и иммуномодуляторной активностью. Они могут стимулировать или подавлять антивирусные функции Т-лимфоцитов, макрофагов, МК-клеток в зависимости от времени, дозы и других факторов. Они секретируются лейкоцитами и другими клетками организма, участвуя в его иммунной защите.

Первичные иммунодефициты

Первичные иммунодефициты возникают в результате лежащих в их основе дефектов Т- или В-клеток, а также нейтрофилов, влияющих на их абсолютное число и функциональную активность в защитной системе организма (Табл.1). Первая форма врожденного иммунодефицита была обнаружена Брутоном в 1952 г. у 8-летнего мальчика, при электрофоретическом анализе у которого не были выявлены гамма-глобулины. Этот иммунодефицит вошел в литературу под названием агаммаглобулинемии брутоновского типа, который характеризуется неспособностью организма вырабатывать иммуноглобулины. С этого времени началось изучение иммунодефицитов. Одной из основных причин ранней смертности животных с состоянием иммунодефицита является возникновение инфекций.

Одним из наиболее очевидных и хорошо изученных первичных иммунодефицитов в ветеринарии является тяжелый, со смертельным исходом комбинированный иммунодефицит арабских жеребят (КПП), впервые описанный Периманом с сотр. в 1973 г. КИД наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется полным отсутствием зрелых Т- и В-лимфоцитов. Около 26% взрослых арабских лошадей несут летальный ген КИД и около 3% арабских новорожденных жеребят погибают от болезни прежде, чем достигнут возраста 5 месяцев. Патогенез болезни полностью не изучен, предполагается, что нарушение пуринового обмена играет ключевую роль в ее развитии. У человека установлена корреляция между комбинированным иммунодефицитом " швейцарского типа" и дефектом в пуриновом обмене. В отсутствие ферментов аденозиндезаминазы и пуриннуклеозидфосфорилазы нарушается метаболизм аденозина с накоплением АТФ в тканях до уровня, токсичного для лимфоцитов. Блокада в пуриновом метаболизме вызывает развитие дефекта в созревании Т- и В-лимфоцитов, обусловливая лимфоидную гипоплазию тимуса, селезенки, лимфатических узлов, агаммаглобулинемию и лимфопению. При этом уровень нейтрофилов, моноцитов и комплемента остается в норме.

Таблица 1. Первичные иммунодефициты у животных

Наименование болезни	Виды животных	Дефект клеток	Клиническая иммунология	Дефект
Комбинированный иммунодефицит	Арабские жеребята, Аппалуза- амер.пор. лошадей	Т-и В-лимфоциты	гипоплазия тимуса, панлимфоидная гипоплазия, лимфопения, пангипогло- булинемия	отсутствие Т- и В- лимфоцитов
Сцепленный с X- хромосомой комбинированный иммунодефицит	Собаки (Бассетхаунд)	Т-и В-лимфоциты	дисплазия тимуса, лимфоидная гипоплазия, селективная гипоглобулинемия (IgG, IgA)	нарушение созревания и дифференциации Т- и В-лимфоцитов
Агаммаглобулинемия	Лошади	В-лимфоциты	лимфоидная гипоплазия, агаммаглобулинемия	отсутствие В-лимфоцитов
Дефицит IgА	Собаки (Бигль, Немецкий шефферд, Шар-пеи)	В-лимфоциты	снижение уровня IgA	отсутствие IgA- секретирующих клеток
Дефицит IgM	Арабские лошади, собаки (Доберман-Пинчер)	В-лимфоциты	снижение уровня IgM
Дефицит IgG	Красный Датский скот	В-лимфоциты	снижение уровня IgG
Временная гипогамма глобулинемия	Овцы, Арабские лошади	В-лимфоциты	снижение уровня IgG	Замедленный синтез IgG
Детальны и признак А-46	Черно-пестрый датский скот, Голштинская порода кр.рог. ск.	Т-лимфоциты	гипоплазия тимуса, лимфоидная гипоплазия	отсутствие Т- лимфоцитов
Летальный акро- дерматит	Собаки (Бультерьер)	Т-лимфоциты	Гипоплазия тимуса, лимфоидная гипоплазия	отсутствие Т- лимфоцитов
Гипоплазия тимуса	Собаки- Веймаранер	Т-лимфоциты	Гипоплазия тимуса	отсутствие Т- лимфоцитов
Чедиак- Хигаши	Крупный рогатый скот, Персидские кошки, норки, лисицы, киты	нейтрофилы	аномальные гранулы в гранулоцитах	аномальное слияние цитоплазматических гранул
Циклический гематопоэз серебристо-серых Колли	Собаки (Колли)	нейтрофилы	Циклическая нейтропения	Задержка созревания стволовых клеток
Аномалия Pelger - Huet	Собаки, Кошки	нейтрофилы	" псевдо" - сдвиг влево	дефект созревания ядра
Нейтропения новорожденных	Все виды	нейтрофилы	Нейтропения, пониженный хемотаксис и фагоцитоз
Дефицит комплемента	Собаки (Британские спаниели)	комплемент	низкое содержание или отсутствие	дефицит C3

КИД у арабских жеребят диагностируется на основании обнаружения у клинически нормальных жеребят резко выраженной лимфопении, при нормальном количестве лейкоцитов и отсутствия IgM в радиальной иммунодиффузии (РИД) в пробах крови до приема молозива. В норме жеребята рождаются без IgG, однако их сыворотка содержит небольшое количество IgM (0, 08-0, 2 мг/мл). При получении молозива в сыворотке крови жеребят обнаруживаются иммуноглобулины всех классов. Учитывая, что период полураспада IgM составляет в среднем 6 дней, колостральный IgM исчезает в течение нескольких дней после рождения. У нормальных жеребят после этого срока обнаруживаются иммуноглобулины этого класса, в то время как у жеребят с КИД IgM в сыворотке крови не обнаруживается. Содержание IgG в сыворотке крови жеребят с КИД не отличается от такового у нормальных жеребят. Внутрикожный тест на введение 50 мкг ФГА позволяет диагностировать КИД по отсутствию реакции Т-клеток на введение митогена. Кроме того, у жеребят с КИД не проявляется клеточный и гуморальный иммунный ответ на введение эритроцитов барана.

Клинический диагноз на КИД основывается на том, что в возрасте от 1 до 4 месяцев у жеребят наблюдаются периодически возникающие инфекции, лимфопения, гипогамма-глобулинемия и отсутствие в крови IgM. На этой стадии болезни у животных отмечается глубокая лимфоидная гипоплазия селезенки, лимфатических узлов и тимуса. Диагноз на КИД может быть установлен при обнаружении двух из трех следующих критериев:

очень низкое количество или полное отсутствие лимфоцитов;
выраженная гипоплазия первичных или вторичных лимфоидных органов;
отсутствие IgM в сыворотке крови.

После исчезновения колострального иммунитета у животных периодически развивается широкий спектр бактериальных инфекций.

Гибель жеребят наступает в 4-6-месячном возрасте обычно по причине вторичных инфекций, вызываемых аденовирусом, Pneumocystis carinii, различными видами криптоспоридий и Rhodococcus equi. При вскрытии обнаруживается гипоплазия всех лимфоидных органов. Тимус и лимфатические узлы уменьшены и трудно идентифицируются макроскопически, на срезе селезенки отсутствуют видимые белые корпускулы. Микроскопически тимус состоит из эпителиальных клеток и телец Гассаля, погруженных в остатки жировой ткани, при отсутствии лимфоцитов. В лимфатических узлах отсутствуют дифференциация корковой и мозговой тканей, фолликулы и зародышевые центры. Селезенка не содержит зародышевых центров, периартериальные оболочки лишены лимфоцитов. Кроме того, строма, поддерживающая в норме лимфоидные фолликулы, отсутствует, что является важным диагностическим признаком в дифференциации лимфоидной гипоплазии при КИД от других форм лимфоидной атрофии, имеющей место при вторичных иммунодефицитах.

Никакие средства не оказывают эффективного лечения КИД, нет и тестов, которые позволяли бы выявлять взрослых животных, являющихся носителями гена КИД. Поэтому профилактика этого иммунодефицита направлена на то, чтобы исключить из воспроизводства особей, в потомстве которых рождаются жеребята с КИД.

Сцепленным с Х- хромосомой комбинированный иммунодефицит - у собак породы Бассет-хаунд характеризуется дефектом Т- и В-клеток. У собак с этой формой иммунодефицита в возрасте от 3 до 6 месяцев периодически возникают инфекции, появление которых коррелирует со снижением материнского иммунитета. С помощью лабораторных тестов, относящихся к оценке Т-клеток, обнаруживается отсутствие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), низкий уровень Т-клеток в крови и выраженное снижение реакции бласттрансформации на ФГА и наличие циркулирующих бластоподобных предшественников Т-клеток. Низкий уровень или отсутствие IgG и IgA, отсутствие специфических антител характеризуют дефицит В-клеток. При этом, концентрация IgM вариабельна. На вскрытии у павших собак отмечается дисплазия тимуса и глубокая гипоплазия других лимфоидных органов. В сравнении с КИД арабских жеребят, у которых отсутствуют Т-и В-лимфоциты, у Бассет-хаундов отмечается дефект в дифференциации и/или созревании Т- и В-клеток. При этом, В-клетки функционально способны продуцировать IgM, но не способны переключаться на синтез IgG и IgA. Это переключение зависит от созревания и функциональной активности Т-хелперов, которая у этих пациентов нарушена. Поэтому, первичный дефект, основанный на нарушении созревания Т-клеток, вторично вызывает отрицательное влияние на В-клеточную дифференциацию.

Агаммаглобулинемия лошадей - второй более дискретный пример глубокого первичного иммунодефицита. Пациенты с этим расстройством имеют нормальное количество Т-клеток, но у них полностью отсутствуют В-лимфоциты. Все три лошади, у которых была диагностирована эта форма иммунодефицита, являлись жеребцами, что позволяет предполагать, что этот дефицит имеет сходство со сцепленным с Х-хромосомой заболеванием у мальчиков (болезнь Брутона).

Исследования показали, что у всех трех пораженных лошадей отсутствовали В-клетки, все субклассы Ig при нормальном количестве Т-клеток. Несмотря на то, что животные были нормальными при рождении и в течение всего раннего периода жизни, все три пациента пали в возрасте 18 мес. На вскрытии отмечено отсутствие первичных лимфо-идных фолликулов и зародышевых центров в лимфоузлах и селезенке. Ткани лишены плазматических клеток. Другие поражения связаны с перемежающимися инфекциями, которые возникают вследствие дисфункции гуморального звена иммунной системы.

Селективные дефициты иммуноглобулинов - связаны с дефектами В-клеток, которые продуцируют IgG, IgM, IgA. Селективные дефициты обусловливают предрасположенность пациентов к инфекциям, которые и вызывают их преждевременную гибель.

Селективный IgA-дефцит - был впервые описан Фелсбургом с сотр. в 1985 г. Под наблюдением находилась колония собак породы Бигль, у которых регистрировали повторяющиеся отиты, дерматиты и респираторные болезни. Селективный IgA-дефицит также отмечен у клинически нормальных Шар-пеев и Немецких шефердов. IgA играет важную роль в защите слизистых поверхностей (респираторного и желудочно- кишечного тракта), он инги-бирует адгезию и колонизацию вирусов и бактерий, ограничивая абсорбцию патогенов из желудочно-кишечного тракта. Поэтому дефицит IgA у животных предрасполагает к возникновению бактериальных и вирусных инфекций.

Результаты изучения патогенеза селективного дефицита IgA выдвигают на первый план дефект в превращении В-клеток в IgA- секретирующие плазматические клетки. Эта блокада на конечной стадии дифференциации поражает все В-клетки, генетически запрограммированные продуцировать IgA, в результате чего антитела этого класса не обнаруживаются в крови и тканях. Дисбаланс Т-хелперов и Т-супрессоров является единственным возможным объяснением этого дефекта дифференциации.

Клинически диагноз ставится на основании чрезвычайно низкого содержания или полного отсутствия IgA в сыворотке. При этом уровень IgG и IgM остается нормальным. Некоторые собаки имеют положительные результаты на ревматоидный фактор. Значение этого наблюдения непонятно, однако следует иметь в виду, что IgA-дефицит у человека ассоциируется с системной волчанкой, ревматоидным артритом и лимфоцитарным тиреоидитом.

Селективный IgA-дефицит в ветеринарии редко диагностируется, поскольку РИД не всегда используется в оценке уровня иммуноглобулинов у хронически инфицированных пациентов. Поэтому, нормальный общий уровень сывороточных иммуноглобулинов маскирует наличие селективного дефицита их отдельных классов. Немецкие шеферды в норме имеют низкий уровень IgA в крови, что может обусловливать возникновение частых случаев энтеритов у собак этой породы.

У Шар-пеев также отмечается высокая степень IgA-дефицита, при этом животные страдают болезнями с поражением респираторного тракта. При исследовании уровня иммуноглобулинов у больных животных отмечается низкое содержание IgA. У собак этой породы наблюдается высокая степень проявления дерматитов, стафилококковых фолликулитов и демодекоза.

Селективный IgM-дефицит - установлен у лошадей Арабской породы и ассоциируется с плохим ростом животных и с периодически повторяющимися инфекциями с поражением респираторного тракта. Клинические признаки развиваются в месячном возрасте. При этом поражаются как самцы так и самки, гибель наступает в возрасте от 4 до 24 месяцев. Соотношение Т- и В-клеток в крови у животных с этим дефицитом нормальное, однако отсутствуют IgM или их количество составляет 10% от нормального уровня. Подобный синдром, характерный для IgM-дефицита, также установлен у собак породы Доберман-пинчер. Диагноз основывается на отсутствии IgM в сыворотке крови при количественном его определении в РИД. Уровень IgG и IgA при этом в норме.

Селективный IgG- дефицит - описан в виде дефицита IgG2 у красного датского скота. Клинически животные с этим иммунодефицитом имеют повышенную чувствительность к пиогенным инфекциям, гангренозным маститам, бронхопневмониям и перитонитам. Способ наследования IgG-дефицита не установлен, нет данных по патогенезу и дефектам клеток при его возникновении.

Временная гипогаммаглобулинемия - (IgG2-дефицит у ягнят, IgG(Т)-дефицит у жеребят Арабской породы) в отличие от персистентной гипогаммаглобулинемии, при которой отсутствуют В-лимфоциты, характеризуется низким уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови только в первые несколько месяцев жизни. Количество В-лимфоцитов у животных с этим дефицитом нормальное, однако нарушен синтез иммуноглобулинов. В связи с этим, временная гипогаммаглобулинемия должна учитываться при дифференциальной диагностике первичных иммунодефицитов В-клеточного происхождения.

Пораженные пациенты имеют низкий уровень иммуноглобулинов в крови в возрасте до 2-х месяцев, когда происходит снижение уровня пассивно приобретенных материнских антител. Способность продуцировать собственные иммуноглобулины у этих животных проявляется только в возрасте 4-5 месяцев. В период временной гипогаммаглобулинемии у пациентов повышается чувствительность к оппортунистическим и перемежающимся вирусным и бактериальным инфекциям. Животные, которые выживают к 6-месячному возрасту, имеют хороший прогноз для нормального развития.

Т- клеточный дефицит - (летальный признак А-46 у черно-пестрого датского скота, летальный акродерматит у собак породы Бультерьер и гипоплазия тимуса у собак породы Веймаранер). В отличие от первичных иммунодефици-тов, связанных с дефектом В-клеток, эти три заболевания в ветеринарии связаны с изменениями количества и функциональной активности Т-клеток.

Летальный признак А-46 - наследуется по аутосомно-рецессивному типу у черно-пестрого датского скота (из фризского происхождения). Клинически этот иммунодефицит проявляется глубокими дерматитами у животных в возрасте от 4 до 8 недель, с характерным образованием корок и аллопеции вокруг рта, глаз, челюстей. Вторично быстро развиваются бактериальные инфекции, и пораженные телята обычно погибают в 4-месячном возрасте. Такие же признаки имеют место у телят Голштинской породы. При этом дефекте отмечается глубоко выраженные изменения Т-клеток и ослабление клеточного иммунного ответа. Уровень сывороточных иммуноглобулинов и число В-клеток у животных при этом остается в норме. У павших животных на вскрытии обнаруживают выраженную гипоплазию тимуса и Т-зависимых зон лимфоузлов, селезенки, пейеровых бляшек. Эту патологию характеризует низкое содержание в плазме крови цинка. Применение препаратов цинка приводит к выздоровлению, поскольку цинк играет важную роль в полинуклеотидном синтезе, чем и можно объяснить его влияние на возникновение этого дефекта.

Летальный акродерматит собак породы Бультерьер - аутосомно-рецессивный дефект, вызываемый, по всей видимости, нарушением абсорбции и метаболизма цинка. Пораженные щенки имеют более светлую шерсть при рождении, и вскоре у них развивается диарея, перемежающиеся инфекции респираторного тракта и кожные заболевания. Отмечается образование трещин и покрытие коркой лап, дистрофия когтей, дерматиты. Главным образом, поражаются конечности (подошвы) и зоны вокруг естественных отверстий. Уровень иммуноглобулинов у пораженных животных несколько ниже нормы, отмечаются нарушения функций Т-клеток. Гиперкератоз и паракератоз устанавливаются гистологически. Содержание цинка в сыворотке у таких животных обычно низкое, а иногда оно не отличается от такового у нормальных животных. В сравнении с летальным признаком А-46 у крупного рогатого скота, животные с этой патологией не реагируют или слабо реагируют на ежедневное введение сульфата цинка. Пораженные животные погибают от бронхопневмонии в возрасте 15 месяцев.

Гипоплазия тимуса - Т-клеточный дефицит у собак породы Веймаранер, который связан с дефицитом гормона роста при нормальном количестве В-клеток и нормальном уровне иммуноглобулинов. Пораженные щенки быстро отстают в росте, у них развивается повышенная чувствительность к инфекциям, животные погибают в течение нескольких недель или месяцев. При вскрытии павших животных обнаруживается гипоплазия тимуса. Экспериментальное лечение путем ежедневного введения экзогенного гормона роста (0, 1 мг/кг в течение 30 дней) нормализует в некоторой степени функцию эпителия тимуса, способствует появлению кортикальных тимоцитов и Т-клеточному созреванию. Это заболевание как и синдром Ди-Джорджи у человека сопровождается полным отсутствием клеточного иммунного ответа.

Дефекты нейтрофилов. Некоторые первичные иммунодефициты включают количественные и качественные дефекты нейтрофилов. К этим заболеваниям относятся: циклический гематопоэз собак породы Колли, болезнь Чедиак-Хигаши, синдром гранулоцитопатии собак (плотоядных), бактерицидный дефект собак породы Доберман-пинчер.

Болезнь Чедиак-Хигаши - аутосомно-рецессивный дефект, при котором поражаются все клетки, содержащие цитоплазматические гранулы, такие как нейтрофилы, тромбоциты, меланоциты, почечный тубулярный эпителий, слизистые (гипофизарные) клетки, панкреатический эпителий и другие. Описанная в 1964 году Падгеттом с сотр. у алеутских норок, эта болезнь теперь установлена у голубых персидских кошек, герефордовского скота, промысловых китов, голубых и серебристых лис.

У пораженных животных клинически болезнь проявляется частичным глазным и кожным альбинизмом, фотофобией, тенденцией к кровотечениям и повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям. Эти признаки являются результатом функциональных дефектов меланоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. При цитологических исследованиях нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и меланоцитов у пораженных животных обнаруживают сильно увеличенные внутрицитоплазматические гранулы, которые обусловливают функциональные дефекты. При нормальном количестве нейтрофилов, нарушены их функции (дефект хемотаксиса, дегрануляции и бактерицидной активности). Пациенты с болезнью Чедиак-Хигаши предрасположены к бактериальным инфекциям. У персидских кошек не отмечено повышенной чувствительности к инфекции, несмотря на то, что обнаруживаются морфологически дефектные гранулы в их нейтрофилах. Лечение болезни направлено на коррекцию дефекта гранулоцитов с использованием средств (таких как аскорбиновая кислота), которые способствуют дегрануляции и увеличивают уровень циклического гуанин монофосфата. Однако, такая стратегия в терапии этого дефекта оказывается эффективной только в ограниченном числе случаев.

Синдром гранулоцитопатии - врожденный дефект функции нейтрофилов, поражает собак породы Ирландский сеттер и наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Клинически дефект проявляется возвратной лихорадкой, пиодермой, гингвитами, остеомиелитами и часто ассоциируется с периферической лимфаденопатией. Пациенты имеют выраженную нейтрофилию с гиперсегментацией зрелых нейтрофилов. При этом имеет место вариабельная эозинофилия, лимфоцитоз и моноцитоз. Функциональный дефект связан с пониженной бактерицидной активностью, выражающийся в нарушении адгезии, хемотаксиса и агрегации у нейтрофилов. Гуморальный и клеточный иммунный ответ у животных при этом не нарушается.

Бактерицидный дефект у собак породы Доберман-пинчер - подобен таковому у ирландских сеттеров, однако угнетение продукции супероксидного аниона у них связано с дефектом в респираторном взрыве.

Аномалия Pelger-Huet - является редким дефектом, характеризующимся гипосегментацией нейтрофилов, эозинофилов, вызывающим " сдвиг влево" в гемограмме. Морфологический дефект нейтрофилов вызывает нарушение их подвижности. Имеется предположение, что у пораженных животных присутствуют сывороточные супрессорные факторы, которые вызывают интерференцию бластогенеза лимфоцитов. Аномалия передается как аутосомнодоминантный признак и наиболее известна у кроликов. Спорадически имеет место у собак некоторых пород (коккер-спаниели, терьеры, фокс-хаунды и др.) и у кошек.

Нейтропения новорожденных - поражает новорожденных многих видов животных и характеризуется нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов. Поскольку эти функциональные дефекты непродолжительны по времени, они не оказывают заметного влияния на здоровье новорожденных.

Дефект комплемента - идентифицирован у лабораторных животных: мышей, крыс, морских свинок, хомяков и кроликов. Установлен этот дефект и у человека. Имеется сообщение о врожденном дефиците C3 комплемента у собак породы Британский спаниель. Дефицит компонента C3 системы комплемента, имеющего важнейшее значение в противоинфекционной защите организма, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется часто повторяющимися бактериальными инфекциями у гомозиготных индивидуумов. Уровень комплемента в крови животных составляет 10% от нормального уровня. В результате снижения функции опсонизации, хемотаксиса и иммуноприлипания у пораженных животных увеличивается чувствительность к инфекциям. Гуморальный и клеточный иммунный ответ у пораженных Британских спаниелей остается в норме.

В литературе имеются сообщения об иммунодефиците у Голштино-Фризского скота, обусловленного дефектом адгезии лейкоцитов (BLAD). Эта форма иммунодефицита наследуется по аутосомно-рецессивному типу и ассоциирована с поверхностным лейкоцитарным гликопротеином Мас-1 (CD11b/CD18), который ответственен за устойчивость животных к инфекциям. Разработана система ПЦР-скрининга для обнаружения BLAD-аллелей у наиболее важных представителей этой породы в Дании.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 Следующая ⇒