Афферентные и эфферентные механизмы произвольных движений

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

При выполнении движения решающее звено перемещается от афферентных к эфферентным системам, сигнализирующим как о положении конечности в пространстве, так и о состоянии мышечного аппарата. Обратная афферентация включает зрительную афферентацию (зрительно-пространственные координации), систему кинестетических сигналов (общий тонус мышц, равновесие, положение в пространстве), контроль над выполнением действий и коррекцию ошибочных действий. В результате поступления афферентных сигналов происходит сличение параметров результата выполняемого действия с исходным намерением.

Афферентная организация движений обеспечивается постцентральными (кожно-кинестетическими) отделами коры, расположенными кзади от центральной извилины и состоящими из первичных и вторичных зон. Для первичных зон характерно мелкоклеточное строение (с преобладанием шестого афферентного слоя), соматотопическая организация (нижние конечности представлены в верхних отделах, верхние - в средних, а лицо, губы, язык - в нижних отделах первичных зон теменной коры противоположного полушария) и функциональный принцип организации. При поражении первичных отделов постцентральной коры можно выделить:

- выпадение чувствительности в соответствующем сегменте тела;

- афферентный парез: больной не может производить тонкие дифференцированные движения, поскольку отсутствует кожно-кинестетическая афферентация движений;

- двигательные импульсы теряют дифференцированный характер и перестают доходить до нужной группы мышц, и движение не выполняется.

Вторичные отделы постцентральной коры надстроены над первичными, сохраняют модальную специфичность, но теряют соматотопическую организацию, их нейроны реагируют на более комплексные раздражители, более распространенные ощущения. При их поражении возникают различного рода апраксии. Под апраксиями понимают такие нарушения движений и действий, которые не сопровождаются частными элементарными двигательными расстройствами (в виде параличей и парезов), грубыми нарушениями мышечного тонуса. Это нарушения произвольных движений, совершаемых с предметами:

- отсутствуют грубые нарушения чувствительности, но страдают комплексные формы кожно-кинестетической чувствительности (невозможен синтез отдельных ощущений в целостную структуру);

- астериогноз (не узнает на ощупь предъявляемые предметы в контралатеральной руке);

- афферентная апраксия - нарушается непосредственная афферентная основа движений: рука, не получающая нужных афферентных сигналов, не может выполнить тонкие дифференцированные движения, не может адекватно приспособиться к характеру предмета (симптом " рука-лопата" );

- афферентная моторная афазия - если поражение распространяется на нижние отделы постцентральной коры, нарушается организация движений речевого аппарата: невозможно найти положение губ и языка, необходимые для артикуляции соответствующих звуков речи.

Постцентральные отделы коры оказывают модулирующее влияние на первичные проекционные зоны двигательной коры больших полушарий. Первичные зоны (моторная кора) расположены в пределах передней центральной извилины, состоят из гигантских пирамидных клеток Беца (пятый эфферентный слой), которые являются началом двигательного пирамидного пути и имеют соматотопическое строение.

Вторичные зоны (премоторная кора) обеспечивают превращение отдельных двигательных импульсов в последовательные " кинетические мелодии". В основе движения лежит цепь сменяющих друг друга импульсов. На начальной стадии эта цепь состоит из серии изолированных импульсов, но постепенно они объединяются в целые кинетические структуры или " кинетические мелодии" (одного импульса достаточно, чтобы вызвать целый динамический стереотип автоматически сменяющих друг друга звеньев - двигательный навык). Премоторная кора состоит из мелких пирамид, не имеет соматотопического строения, раздражение, как правило, распространяется на большие участки. При поражении нижних отделов премоторной коры возникает кинетическая апраксия, проявляющаяся в нарушении последовательной, временной организации двигательных актов. Нарушаются двигательные навыки (страдает плавный процесс смены иннервации и денервации мышц), возникает инертность двигательных стереотипов, отмечена персеверация движений /22, 41/.

Произвольные движения и действия - это целый набор двигательных актов, регулируемых различными уровнями (структурами) и управляемых разного рода афферентными импульсами и ведущими афферентациями. Рассматривая движения и действия как сложную функциональную систему, состоящую из нескольких компонентов, А. Р. Лурия описал структуры мозга, обеспечивающие выделенные компоненты /22/:

Лобные отделы мозга - аппарат, обеспечивающий формирование стойких намерений, определяющих сознательное поведение человека. Они поддерживают и регулируют общий тонус коры больших полушарий, обеспечивают создание, сохранение, выполнение программы действий и контроль над ее протеканием. При поражении лобных долей, как правило, нет дефектов в исполнительном звене двигательного акта, но распадается программированная целенаправленная деятельность. Возникает регуляторная апраксия, проявляющаяся в том, что выполнение намеченной программы заменяется бесконтрольно всплывающими инертными стереотипами, больные не замечают своих ошибок, утрачивают контроль над результатами действий.

Третичные зоны второго блока мозга (зоны ТРО) участвуют в пространственной организации движений. При их поражении возникают нарушения в построении движений в пространстве - конструктивная апраксия (или пространственная апраксия). Больные не могут выполнить элементарные действия, требующие четких пространственных координат, но сохраняют сложные движения, не требующие таких координат (например, выстукивание ритма).

Постцентральные отделы коры больших полушарий мозга обеспечивают кинестетическую афферентацию движений. Только постоянное поступление кинестетических импульсов от двигательного аппарата обеспечивает сигналы о положении суставов и состоянии мышц, что приводит к четкой адресации эфферентных импульсов. При поражении возникают афферентный парез и афферентная апраксия.

Премоторные зоны коры больших полушарий обеспечивают организацию серии движений, денервацию уже выполненных звеньев двигательного акта, плавное переключение на последующие звенья.

Моторные зоны коры больших полушарий являются началом двигательного пирамидного пути и передают возбуждение к отдельным мышечным волокнам.

Стриопаллидарная система (подкорковые узлы) обеспечивает постоянное изменение тонуса мышц, регуляцию медленных плавных движений и поддержание позы.

Передние отделы мозолистого тела обеспечивают координацию движений обеих рук.

К эфферентным (исполнительным) механизмам произвольных движений и действий относятся, как известно, две взаимосвязанные, но в определенной степени автономные эфферентные системы: пирамидная и экстрапирамидная, корковые отделы которых составляют единую сенсомоторную зону коры.

Пирамидная система.

Согласно традиционной точке зрения это основной механизм, реализующий произвольные движения; начинается от моторных клеток Беца, находящихся в V слое моторной коры (4-е поле), продолжается в виде корково-спинномозгового, или пирамидного, тракта, который переходит на противоположную сторону в области пирамид и заканчивается на мотонейронах спинного мозга (на 2-м нейроне пирамидного пути), иннервирующих соответствующую группу мышц.

К этим представлениям о пирамидной системе как об основном эфферентном механизме произвольных движений добавились новые данные современной анатомии и физиологии.

Во-первых, не только 4-е поле является моторным. Это первичное моторное поле коры, разные участки которого связаны с иннервацией различных групп мышц.

Первичное моторное поле коры больших полушарий характеризуется мощным развитием V слоя, содержащего самые крупные клетки головного мозга человека (клетки Беца). Эти клетки («гигантские пирамиды») обладают специфическим строением и имеют самый длинный аксон в нервной системе человека (его длина может достигать двух метров), заканчивающийся на мотонейронах спинного мозга.

Моторные клетки пирамидного типа обнаружены не только в 4-м поле, но и в 6-м и 8-м полях прецентральной коры, и во 2, 1 и даже в 3-м полях постцентральной коры (и в ряде других областей коры).

Следовательно, пирамидный путь начинается не только от 4-го поля, как это предполагалось ранее, а со значительно больших площадей коры больших полушарий. По данным П. Дууса, только 40 % всех волокон пирамидного пути начинается в 4-м поле, около 20 % - в постцентральной извилине; остальные - в премоторной зоне коры больших полушарий. Раздражение 4-го поля вызывает сокращение соответствующих групп мышц на противоположной стороне тела. Иными словами, 4-е поле построено по соматотопическому принципу.

Во-вторых, установлено, что пирамидный путь содержит волокна различного типа (по диаметру и степени миелинизации). Хорошо миелинизированные волокна составляют не более 10 % всех пирамидных волокон, которые идут от коры к периферии. С их помощью осуществляется фазический (непосредственно исполнительный) компонент произвольных движений. Подавляющее большинство слабо миелинизированных волокон пирамидного пути имеет, вероятно, иные функции и регулирует прежде всего тонические (фоновые, настроечные) компоненты произвольных движений.

В-третьих, если ранее предполагалось, что существует единый пирамидный, или кортико-спинальный, путь (латеральный), который идет с перекрестом в зоне пирамид от коры больших полушарий к мотонейронам спинного мозга, то в настоящее время выделен другой кортико-спинальный путь (вентральный), идущий без перекреста в составе пирамид на той же стороне. Эти два пути имеют различное функциональное значение. Наконец, пирамидный путь оканчивается не непосредственно на мотонейронах, расположенных в передних рогах спинного мозга, как считалось ранее, а главным образом на промежуточных (или вставочных) нейронах, с помощью которых модулируется возбудимость основных мотонейронов и тем самым оказывается воздействие на конечный результат - произвольные движения.

Кроме 4-го моторного поля у человека обнаружен еще целый ряд моторных зон, при стимуляции которых также возникают двигательные эффекты. Эти зоны, получившие название дополнительных моторных зон, описаны Г. Джаспером, У. Пенфилдом и другими крупнейшими физиологами.

Существуют две основные дополнительные моторные зоны коры. Одна из них находится вдоль края Сильвиевой борозды; ее стимуляция вызывает движения рук и ног (как ипсилатеральных, так и контралатеральных). Другая расположена на внутренней медиальной поверхности полушарий кпереди от моторной зоны, в прецентральных отделах мозга. Раздражение этой зоны также приводит к различным двигательным актам.

Важно отметить, что при раздражении дополнительных моторных зон возникают не элементарные сокращения отдельных мышечных групп, а целостные комплексные движения, что говорит об их особом функциональном значении.

Описаны и другие дополнительные моторные зоны коры. Все эти данные говорят о том, что современные знания о корковой организации произвольных движений еще далеко не полны.

Помимо моторных зон коры больших полушарий, раздражение которых вызывает движения, существуют и такие зоны коры, раздражение которых прекращает уже начавшееся движение (подавляющие области коры). Они расположены кпереди от 4-го поля (поле 4s) на границе 4-го и 6-го полей; кпереди от 8-го поля (поле 8s); кзади от 2-го поля (поле 2s) и кпереди от 19-го поля (поле 19s). На внутренней поверхности полушария находится подавляющее поле 24s.

Поля 8s, 4s, 2s и 19s - это узенькие полоски, разграничивающие основные области коры, связанные с проекциями ядер зрительного бугра на кору больших полушарий. Как известно, задние отделы коры (17, 18, 19-е поля) являются зоной проекции латерального коленчатого тела; сенсомоторная область - зона проекции вентральных таламических ядер; префронтальная область - зона проекции ДМ-ядра зрительного бугра. Таким образом, подавляющие полоски коры разграничивают сферы влияния разных реле-ядер таламуса.

В коре больших полушарий имеются еще особые адверзивные зоны. Это области коры, хорошо известные нейрохирургам и невропатологам. Их раздражение (электрическим током или болезненным процессом) вызывает адверзивные эпилептические припадки (начинающиеся с адверзии - поворота туловища, глаз, головы, рук и ног в сторону, противоположную расположению возбуждающего агента). Эпилепсия, протекающая с припадками этого типа, известна как «эпилепсия Джексона».

Существуют две адверзивные зоны коры: премоторная и теменно-затылочная (поля 6, 8 и 19-е на границе с 37-м, 39-м полями). Предполагается, что эти поля коры участвуют в сложных реакциях, связанных с вниманием к раздражителю, т. е. в организации сложных двигательных актов, опосредующих внимание к определенному стимулу.

Экстрапирамидная система - второй эфферентный механизм реализации произвольных движений и действий. Экстрапирамидной системой называются все двигательные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга.

Пирамидная система не является единственным механизмом, с помощью которого осуществляются произвольные двигательные акты. Экстрапирамидная система более древняя, чем пирамидная. Она очень сложна по своему составу. До настоящего времени идут споры о том, какие именно структуры относить к экстрапирамидной системе и, главное, каковы функции этих структур.

В экстрапирамидной системе различают корковый и подкорковый отделы. К корковому отделу экстрапирамидной системы относятся те же поля, которые входят в корковое ядро двигательного анализатора. Это 6-е и 8-е, а также 1-е и 2-е поля, т. е. сенсомоторная область коры. Исключение составляет 4-е поле, которое является корковым звеном только пирамидной системы. 6-е и 8-е поля по строению принадлежат к полям моторного типа, в III и V слоях этих полей расположены пирамидные моторные клетки, но меньшего размера, чем клетки Беца.

Строение подкоркового отдела экстрапирамидной системы довольно сложное. Он состоит из целого ряда образований. Прежде всего это стриопаллидарная система - центральная группа образований внутри экстрапирамидной системы, куда входят хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар (или паллидум). Эта система базальных ядер располагается внутри белого вещества (в глубине премоторной зоны мозга) и характеризуется сложными двигательными функциями. Следует отметить, что, по современным данным, стриопаллидарная система участвует в осуществлении не только моторных, но и ряда других сложных функций.

В экстрапирамидную систему входят и другие образования: поясная кора, черная субстанция, Льюисово тело, передневентралъные, интраламинарные ядра таламуса, субталамические ядра, красное ядро, мозжечок, различные отделы ретикулярной формации, ретикулярные структуры спинного мозга. Конечной инстанцией экстрапирамидных влияний являются те же мотонейроны спинного мозга, к которым адресуются импульсы и пирамидной системы.

Четкая анатомическая граница между пирамидной и экстрапирамидной системами отсутствует. Они обособлены анатомически только на участке пирамид, в продолговатом мозге. Однако функциональные различия между этими системами достаточно отчетливы. И особенно ясно они проявляются в клинике локальных поражений головного мозга.

Апраксия — это неспособность к произвольной практической предметной деятельности, не являющееся следствием элементарных расстройств движений, а относящееся к расстройствам высшего уровня организации двигательных актов.

Форма апраксии зависит от мозговой локализации поражения. Выделяются такие основные формы

1 ) апраксия кинестетическая — распад нужного набора движений (особенно при отсутствии зрительной опоры) ввиду нарушения кинестетического — связанного с ощущением положения и движения своего тела;

2 ) апраксия пространственная (конструктивная) — нарушение Зрительно-пространственной организации акта двигательного: максимальное затруднение движений, выполняемых в разных пространственных плоскостях, и решения различных конструктивных задач;

3 ) апраксия кинетическая (динамическая) — затруднения в выполнении серии последовательных двигательных актов, лежащих в основе различных двигательных навыков; появление двигательных персевераций;

4 ) апраксия регуляторная «лобная» — нарушение подчинения движений заданной программе, расстройство речевой регуляции произвольных движений и действий, появление сложных системных персевераций, эхолалий, эхопраксий;

5 ) апрактоагнозия — сочетание зрительных пространственных нарушений и двигательных расстройств в сфере пространственной;

6 ) апраксия оральная — нарушение кинестетической основы речевого аппарата; часто сочетается с афферентной моторной афазией.

Афазия — это системное нарушение речи, состоящее в полной потере или частичной потере речи и обусловленное локальным поражением одной или более речевых зон мозга.

Выделяются семь форм афазии, каждая из коих связана с нарушением одного из факторов, лежащих в основе деятельности речевой, и наблюдается при определенной локализации патологического процесса:

1 ) афазия сенсорная — нарушение слуха фонематического — способности различения звукового состава слов: трудности понимания речи устной, письма под диктовку;

2 ) афазия акустико-мнестическая — нарушение слухоречевой памяти, проявляется:

a) в виде трудностей понимания речи в усложненных условиях — быстрая речь, одновременное предъявление двух речевых сообщений и пр.;

b) в виде трудностей, возникающих в речи устной и при письме под диктовку — поиск нужных слов, вербальные парафазии;

3 ) афазия оптико-мнестическая, в основе коей лежит нарушение памяти зрительной; проявляется в виде затруднений в назывании предметов и их изображений при большей легкости называния действий;

4 ) афазия семантическая — нарушение понимания определенных логико-грамматических конструкций, например — брат отца, отец брата, весна перед летом и прочее; сочетается с нарушениями счета и пространственного мышления;

5 ) афазия моторная афферентная — нарушение произнесения слов, замена одних звуков другими от расстройства различения близких артикулем (артикуляционных движений); при этом бывает нарушено письмо самостоятельное и под диктовку;

6 ) афазия моторная эфферентная — нарушение кинетической организации речевых актов, трудности переключения с одного слова (или слога) на другое от инертности речевых стереотипов;

7 ) афазия динамическая — нарушение последовательной организации речевого высказывания, проявляется в нарушениях планирования речи; характерно нарушением связной устной и письменной активной речи, трудностями актуализации слов, означающих действия.

НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ

Нарушения памяти бывают чрезвычайно разнообразными. В качестве особых форм аномальной памяти в клинической литературе описаны не только ослабление или полное выпадение памяти, но и ее усиление.
1.Гипомнезия.
Гипомнезия - ослабление, снижение памяти или отдельных ее компонентов, недостаточность побуждения к действиям, может иметь различное происхождение. Она может быть связана с возрастными изменениями, или быть врожденной, или появиться как следствие какого-либо мозгового заболевания (склероза мозговых сосудов и др.). Такие больные, как правило, характеризуются ослаблением всех видов памяти. Особенно характерна гипомнезия для сосудистых, травматических и атрофических процессов головного мозга. Если болезнь распространяется только на текущие, недавние события, то применяют термин фиксационная гипомнезия. При затруднениях воспроизведения говорят об анэкфории.
При этом заболевании наряду с неудовлетворительным запоминанием человек не может вспомнить некоторые события прошлого. Развитие гипомнезии подчиняется закону Рибо-Джексона (обратный ход памяти), когда накопленная за всю жизнь информация постепенно теряется в порядке, обратно пропорциональном приобретению ее, т.е. от настоящего к прошлому. В первую очередь при этом страдает механическая память на имена, номера телефонов, точные даты, важные жизненные события. В таких случаях люди, не полагаясь на свою память, обычно пользуются записными книжками.

2.Парамнезии.
Как самостоятельные нарушения памяти описаны парамнезии (ложные узнавания) - особые состояния, когда человек испытывает ощущение " знакомости" при встрече с незнакомыми объектами. Это обманы памяти, провалы памяти, связанные с изменениями состояния сознания, хорошо известны в психиатрии и описаны как состояния " дежа вю" (dеjа vu). Выделяют четыре вида этой патологии: конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии и эхомнезии.
Самым распространенным вариантом парамнезии являются конфабуляции - это замещение провалов памяти вымыслами фантастического характера, в которые больной верит абсолютно.
Псевдореминисценции - это замещение провалов памяти информацией и реальными фактами из жизни больного, но значительно смещенными во времени. Иногда в литературе вместо этого термина используют понятие " замещающие конфабуляции".
Криптомнезии (присвоенные воспоминания) - провалы памяти, заполняемые информацией, источник которой больной забывает: он не помнит, наяву или во сне произошло то или иное событие, а вычитанные в книгах или услышанные от кого-то мысли считает своими собственными.
К криптомнезиям относятся и так называемое отчужденное воспоминание, состоящее в том, что события, произошедшие в жизни больного, он в последующем воспринимает не как реальные, а как прочитанные в книге, увиденные в кино или театре, услышанные по радио, от собеседников или пережитые в сновидениях.
Некоторые исследователи относят к парамнезиям и эхомнезии (редублицирующие воспоминания). Это особый вид обмана памяти, при котором события, происходящие в настоящее время, кажутся уже происходившими раньше.
С известной долей условности в эту группу расстройств относят и экмнезии, при которых далекое прошлое переживается как настоящее. При экмнезии весьма пожилые люди считают себя юнцами и начинают готовиться к свадьбе.
3.Гипермнезия.
Одной из аномалий памяти является гипермнезия - кратковременное усиление, обострение памяти, резкое увеличение объема и прочности запоминания материала по сравнению со средними нормальными показателями. Больной к своему удивлению, вспоминает давно забытые достаточно крупные эпизоды своего детства или юности в мельчайших подробностях, воспроизводит наизусть целые страницы когда-то прочитанных, но давно забытых произведений. Состояние гипермнезии отмечается при маниакальном синдроме, при некоторых бредовых состояниях, наркоманиях и при исключительных состояниях, например перед смертью, когда вся жизнь человека мгновенно проносится перед глазами. Известны случаи врожденных гипермнезий. Один из них описан А. Р. Лурия в " Маленькой книжке о большой памяти" (1968), где рассказывается о человеке с исключительной механической памятью, основанной на тесном взаимодействии разных видов ощущений (синестезиях). Возможны гипермнезии и при локальных поражениях мозга, например при гипофизарных очагах, воздействующих на срединные структуры мозга. Особый тип аномалий памяти составляют амнезии (значительное снижение или отсутствие памяти). Среди разного рода амнезий самостоятельную группу составляют амнезии (или нарушения памяти), возникающие при локальных поражениях мозга.
Следует отметить, что нарушения памяти (как и нарушения внимания) при локальных поражениях мозга длительное время расценивались как общемозговые симптомы, не имеющие локального значения. Считалось, что у всех больных, независимо от локализации очага поражения, наблюдаются симптомы ослабления или нарушений памяти. Действительно, нарушения памяти очень широко представлены в клинике локальных поражений мозга и наблюдаются в той или иной степени почти у каждого больного.

Исследования нарушений памяти, проведенные А. Р. Лурия и его сотрудниками, показали, что мозговая организация мнестических процессов подчиняется тем же законам, что и другие формы познавательной психической деятельности, и разные формы и звенья этой деятельности имеют различные мозговые механизмы.

4.Два основных типа нарушений памяти.
Были выделены два основных типа нарушений памяти, а также особый тип нарушений, который можно обозначить как нарушение мнестической деятельности (или псевдоамнезия).

А. Модально-неспецифические нарушения памяти.
К первому типу относятся модально-неспецифические нарушения памяти. Это целая группа патологических явлений, неоднородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление информации любой модальности. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при поражении разных уровней срединных неспецифических структур мозга.
В зависимости от уровня поражения неспецифических структур модально-неспецифические нарушения памяти носят разный характер.

Поражение уровня продолговатого мозга.
При поражении уровня продолговатого мозга (ствола) нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла " сон-бодрствование". Эти нарушения памяти характерны для травматических поражений мозга и описаны в клинической литературе как ретроградная и антероградная амнезия, сопровождающая травму. Эта форма нарушений памяти изучена сравнительно мало.

Поражения уровня гипофиза.
Лучше всего изучены мнестические расстройства, связанные с поражением диэнцефального уровня (уровня гипофиза). Гипофизарные заболевания долгое время считались с точки зрения нейропсихологии бессимптомными. Однако при тщательном изучении у этой категории больных были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего, у таких больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память, или память на текущие события, у них очень ранима. В то же время даже при грубых нарушениях памяти мнестический дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с плохим их сохранением в связи с усиленным действием механизмов интерференции (то есть воздействия на следы побочных раздражителей), что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти.

При запоминании словесного, зрительного, двигательного или слухового материала введение интерферирующей деятельности на стадии кратковременной памяти приводит к резкому ухудшению последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы " стирает" предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная.

Гомогенной называется интерференция, при которой в качестве " помех" также используется деятельность запоминания, но уже другого материала. Например, больному предлагается для запоминания 3-4 слова. После их повторения ему предлагается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу слов, его просят воспроизвести первую группу. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (то есть когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы - словами второй группы).

При гетерогенной интерференции в качестве " помехи" используется другая - немнестическая - деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при " пустой паузе" ).

Таким образом, диэнцефальный уровень поражения мозга характеризуется нарушениями преимущественно кратковременной памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью следов явлениям интерференции (особенно гомогенной).

Другой особенностью этого типа нарушений памяти является повышенная реминисценция следов, то есть лучшее воспроизведение материала при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении материала по сравнению с непосредственным воспроизведением.

Это пока еще недостаточно хорошо изученное явление в определенной степени присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной области оно проявляется более отчетливо, что связано, по-видимому, с нарушениями нейродинамики следовых процессов.

Поражение лимбической системы.
К модально-неспецифическим нарушениям памяти приводит и поражение лимбической системы (лимбической коры, гиппокампа, миндалины и др.). К ним относятся описанные в литературе случаи нарушений памяти, которые обозначаются как корсаковский синдром. У больных с корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. Они по несколько раз здороваются с врачом, хотя он только что был в палате, не могут вспомнить, что они делали несколько минут тому назад и т. п. Это грубый распад памяти на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, то есть памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют и профессиональные знания. Они помнят, например, что с ними было во время войны, когда и где они учились и тому подобное. В развернутой форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур обоих полушарий. Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти. Особую форму корсаковского синдрома составляют нарушения памяти в сочетании с нарушениями сознания, что нередко встречается при психических заболеваниях.
Специальное изучение больных с корсаковским синдромом в клинике локальных поражений мозга показало, что в целом логика нарушений памяти у данной категории больных та же, что и у больных с поражением диэнцефальной области мозга, то есть непосредственное запечатление и воспроизведение материала оказалось у них отнюдь не таким плохим, как это можно было предположить. Больные иногда могли правильно воспроизвести 4-5 элементов ряда (например, 4-5 слов из 10) после первого их предъявления. Однако достаточно было пустой паузы (не говоря уже о гомо- и гетерогенной интерференции), чтобы следы " стирались". Здесь фактически наблюдалась та же картина, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга, но в более обостренном виде. В этих случаях следы еще в большей степени оказывались подверженными влиянию различных " помех". Это первая особенность нарушений памяти у данной категории больных.

Вторая особенность связана с процессами компенсации дефекта. Клинические наблюдения показали, что при диэнцефальных поражениях запоминание материала улучшается, если больной особенно заинтересован в результатах исследования или если материал организуется в семантически осмысленные структуры. Таким образом, у этих больных существует определенный резерв компенсации дефекта. У больных с корсаковским синдромом этот резерв практически отсутствует. Повышенная мотивация или обращение к семантическому структурированию материала не приводят у них к заметному улучшению запоминания. Следует отметить, что у таких больных нередко наблюдаются и конфабуляции (тонкие симптомы нарушения сознания), так что нарушения памяти протекают у них в ином синдроме. В целом, однако, это те же модально-неспецифические нарушения памяти, подверженной влиянию интерференции, как и у больных с диэнцефальными поражениями мозга.

Поражения медиальных и базальных отделов лобных долей мозга.
Следующая форма модально-неспецифических нарушений мнестической деятельности связана с поражением медиальных и базальных отделов лобных долей мозга, которые нередко поражаются при аневризмах передней соединительной артерии. В этих случаях возникают относительно узко локальные зоны поражения, что и позволяет изучать их симптоматику. Именно такая группа больных изучалась А. Р. Лурия, А. Н. Коноваловым и А. Я. Подгорной (1970) для оценки роли медиальных отделов мозга в мнестических процессах.
Базальные отделы лобных долей мозга сравнительно часто поражаются опухолями разной этиологии, что также дает возможность исследовать нейропсихологические проявления этих поражений. Нередко наблюдаются смешанные медиобазальные очаги поражения. У таких больных возникают нарушения памяти в целом также по модально-неспецифическому типу в виде преимущественного нарушения кратковременной памяти и повышенной интерференции следов. Однако, кроме того, нередко к этим нарушениям добавляются и расстройства семантической памяти, или памяти на логически связанные понятия. Они смыкаются с нарушениями сознания по типу конфабуляции, которые также нередко наблюдаются у таких больных, особенно в острой стадии заболевания.
Расстройства семантической памяти проявляются прежде всего в нарушении избирательности воспроизведения следов, например в трудностях логического последовательного изложения сюжета только что прочитанного больному рассказа, басни (или какого-либо другого логически связного текста), в легком соскальзывании на побочные ассоциации. В заданиях на повторение серии слов такие больные обнаруживают " феномен привнесения новых слов", то есть тех, которых не было в списке, слов-ассоциаций (смысловых или звуковых). Неустойчивость семантических связей у подобных больных проявляется не только в заданиях на запоминание логически связного материала (словесного, наглядно-образного), но и при решении разного рода интеллектуальных задач (на аналогии, определение понятий и др.). У этой категории больных страдают и процессы опосредования запоминаемого материала (например, с помощью его семантической организации), что также является особенностью нарушений памяти при медиобазальных поражениях лобных долей мозга.

Б. Модально-специфические нарушения памяти.
Ко второму типу мнестических дефектов, встречающихся в клинике локальных поражений головного мозга, относятся модально-специфические нарушения памяти. Эти нарушения связаны с определенной модальностью стимулов и распространяются только на раздражители, адресующиеся какому-то одному анализатору.
К модально-специфическим нарушениям относятся нарушения зрительной, слухоречевой, музыкальной, тактильной, двигательной памяти и др. В отличие от модально-неспецифических расстройств памяти, которые наблюдаются при поражении I функционального блока мозга, модально-специфические нарушения памяти возникают при поражении разных анализаторных систем, то есть II и III функциональных блоков мозга.
При поражении разных анализаторных систем соответствующие модальные нарушения памяти могут проявиться вместе с гностическими дефектами. Однако нередко нарушения в работе анализаторной системы распространяются только на мнестические процессы, в то время как гностические функции остаются сохранными.

⇐ Предыдущая 1 23