Аутосомно-доминантный гипопла-стический гранулообразный ННА.

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 9Следующая ⇒

На поверхности коронок видны множественные ямки и бороздки, располагающиеся хаотично, имеющие различную глубину, а последние — неодинаковую ширину и длину. Эмаль, находящаяся между ямками и бороздками, гранулообраз-ного вида, достаточно твердая, прочно соединяется с дентином, истончена по всей поверхности коронок, особенно в местах дефектов. Между зубами имеются тремы. В пришеечной части некоторых коронок, там, где нет дефектов, поверхность эмали гладкая. Наблюдается гиперестезия. У одного и того же ребенка цвет эмали на разных группах зубов варьирует от светлых тонов на передних зубах до более темных на боковых. Блеск эмали сохранен. На коронках зубов обнаруживается сочетание мелких сколов с незначительной патологической стираемостью эмали. У детей коронки зубов выглядят по-разному: в виде столбиков или конусообразной формы, с закругленным режущим краем. Бугры премоляров и моляров имеют шиловидную форму, что создает ложное впечатление наличия на жевательной поверхности зубов кариозных полостей. Со временем шипы откалываются. На молочных молярах отколы шипов чаще обнаруживаются на верхушке бугров, в том месте, откуда они берут начало. На постоянных зубах отколы наблюдаются с одинаковой частотой, как на вершине бугров, в средней их части, так и у основания. Сколовшиеся у основания бугра шипы оставляют на жевательной поверхности участки обнаженного дентина, по которым можно определить количество имевшихся ранее бугров. Дети жалуются на гиперестезию. Обнаженный дентин имеет неодинаковую окраску, интенсивность которой зависит от давности скола и его глубины. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов.

Х-сцепленный доминантный ги- попластический ННА гладкий у

мужчин. Эмаль незначительно истончена по всей поверхности коронок, гладкая, блестящая, желтовато-коричневая на боковых зубах и светло-желтая на передних. Отмечаются тремы, патологическая сти-раемость эмали и гиперплазия. Поражены молочные и постоянные зубы.

Х-сцепленный доминантный ги- попластический ННА полосчато-бороздчатый у женщин. На вестибулярной и щечной поверхностях коронок имеются продольно расположенные полосы и борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен лишь в местах борозд. На дне некоторых борозд — дополнительные углубления, в которых эмаль значительно истончена или отсутствует. На одном и том же зубе полосы и борозды имеют неодинаковую длину и ширину, а последние — разную глубину. Расположены они друг от друга на разном расстоянии, симметричность поражения отсутствует. Цвет эмали в местах полос полупрозрачный, а борозд — светло-желтый. В области дополнительных углублений видны темные точки пигментированной эмали. Тремы отсутствуют. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.

Аутосомно-рецессивный гипопла-стический шероховатый ННА. Прорезавшиеся зубы вследствие истончения и быстрого скалывания эмали имеют измененную форму и уменьшенную величину. Истончение и скалывание эмали более часто отмечаются на вестибулярной и щечной поверхности коронок. Сохранившаяся эмаль выглядит в виде тонких, маленьких островков, которые при попытке отделения их от дентина легко скалываются или отделяются целиком, что указывает на хрупкость эмали и ослабление ее сцепления с дентином. Эти островки эмали придают поверхности ко-

ронок шероховатость. Более толстый слой эмали отмечается в пришеечной области коронок. Большое количество сохранившейся эмали обнаруживается на контактной и небной поверхностях зубов. У разных групп зубов цвет эмали неодинаков, он варьирует от светло-желтого на передних зубах до темно-коричневого на жевательных. На буграх молочных и постоянных моляров наблюдаются мелкие сколы и незначительная патологическая стираемость эмали. Имеются тремы и гиперестезия, поражены молочные и постоянные зубы.

Гипоматурационная форма ННА имеет 4 вида клинических проявлений.

Аутосомно-доминантный гипома-
турационный пигментированный

ННА (рис. 5.14). Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют. Эмаль недостаточно твердая, лишена блеска, имеет разную окраску. У одних детей эмаль желтого или коричневого цвета, у других зубы имеют меловидную непрозрачную эмаль, лишенную блеска, на которой со временем могут появляться желтоватые и коричневатые пятнышки и полоски, цвет которых при чистке зубов не изменяется. У детей, имеющих такой порок развития, через некоторое время на фронтальных и боковых зубах появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что обусловливает гиперестезию. У детей поражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-доминантный гипома-турационный ННА «снежная шапка». На группе зубов разного периода минерализации с вестибулярной и щечной поверхности видны единичные, лишенные блеска, матово-белые пятна с ровными или фестончатыми краями, четкими границами. Поверхность коронок

Рис. 5.14. Аутосомно-доминантный ги-поматурационный пигментированный наследственный несовершенный аме-логенез.

Рис. 5.15. Аутосомно-доминантный ги-поматурационный наследственный несовершенный амелогенез «снежная шапка».

гладкая, эмаль твердая, толщина ее в пределах нормы, тремы и гиперестезия отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же ребенка величина и форма пятен различные, симметричность в их расположении отсутствует, метиленовым синим пятна не окрашиваются. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует, чаще бывает поражение постоянных зубов верхней челюсти.

Аутосомно-рецессивный гипома-
турационный пигментированный

ННА. Поверхность коронок у только что прорезавшихся зубов, как правило, гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует от матово-белого до светло-коричневого, эмаль недостаточно твердая, лише-

Н5

на блеска. Через некоторое время на зубах, в основном с вестибулярной поверхности, появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.

Х-сцепленный рецессивный гипо-матурационный ННА полосатый у женщин. На зубах, в основном с вестибулярной поверхности коронок, видны продольные полосы неодинаковой длины и ширины, число которых на одноименных зубах различное, симметричность в их расположении отсутствует. Окраска полос неодинаковая, одни полосы имеют нормальную полупрозрачную эмаль, другие — матово-белую, светло-желтую или светло-коричневую. Поверхность коронок гладкая, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль недостаточно твердая. Со временем на жевательной поверхности зубов возникают средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы.

Гипоминерализованная форма ННА имеет 2 вида клинических проявлений.

Аутосомно-доминантный гипоми-нерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, слой эмали нормальной толщины, цвет ее варьирует от матово-белого до светло-коричневого, тремы отсутствуют. При зондировании плотность эмали снижена, в нее можно проникнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Со временем интенсивность окраски нарастает, отмечено сочетание сколов со значительной патологической стираемостью и слущиванием эмали, которые приводят к появлению

трем и гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный гипоми-нерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, эмаль обычной толщины, плотность ее значительно снижена, в нее легко можно проникнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует от матово-белого до темно-коричневого. Вскоре после прорезывания зубов интенсивность окраски нарастает до более темных тонов, отмечаются сколы, значительная патологическая стираемость и слущивание эмали, которые в короткий срок приводят к появлению трем, обнажению дентина и гиперестезии. Эмаль в виде небольшого участка сохранена только в прише-ечной части коронок. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов.

Несовершенный дентиногенез

(dentinogenesis imperfecta) характеризуется нарушением развития дентина. Эмаль остается неизмененной, поэтому клинически эта патология не проявляется. Коронки зубов имеют нормальные величину и форму.

Дети могут жаловаться на кровоточивость десен, подвижность зубов, число которых с возрастом увеличивается.

На рентгенограмме корни фронтальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий корень, у верхушки которого несколько заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с возрастом может наступить полная облитерация. Ростковая зона проецируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек корней, отмечается деструкция костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Слой дентина тонкий, полость зуба достаточно плотно выполнена дентиклами. Некото-

ie _дети с этим заболеванием жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей. Несовершенный дентиногенез встречается у детей обоего пола.

Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в последующие годы не дает обострения.

При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере отдельных зубов рекомендуется съемное протезирование.

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге-нез, синдром Стентона—Капдепо-на). В основе данного порока развития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и дентина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обоего пола.

Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водянисто-серого цвета, реже с перламутровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стирается, через него иногда просвечивают контуры полости зуба. Интенсивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ребенка: чем старше ребенок, тем более выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стирание коронок, что приводит к нарушению прикуса и изменению в суставе. На рентгенограмме обнаруживается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов короткие, тонкие или толстые. У верхушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения

Рис. 5.16. Наследственный опалесцирующий дентин.

костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, иногда на боли от температурных раздражителей.

Лечение. При этом пороке развития детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защитные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).

Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta). Это редкое заболевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ключиц, ребер. У детей наблюдаются медленное окостенение родничков, задержка роста, голубые склеры, глухота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.

Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьирует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зубов более выражена.

На рентгенограмме — истончение кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых корней наблюдается разрежение костной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.

5.2. Кариес

Кариес является самой распространенной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определяется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значительной мере зависит от состояния организма и отражает его многочисленные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ротовой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной соединительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань организма, до 97 % ее составляют неорганические вещества — кристаллы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3, 8 % свободной воды и 1, 2 % органических веществ.

Основная масса зуба — это дентин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — цементом. В дентине меньше неорганических веществ и больше органических и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных трубочек (канальцев), в которых расположены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча-

ний нервных волокон. Пока функционирует зуб, продолжается процесс образования дентина, если пульпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней поверхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркулирует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наибольшее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2, 5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек значительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступления веществ в эмаль является ротовая жидкость.

В решении проблемы кариеса существенное место отводится важнейшему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свойство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализованной ткани, не способной к регенерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Проницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологического процесса (очаговой деминерализации). Ионы кальция и другие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетической терапии начальных форм кариеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение ⁴⁵Са на участках интактной и кариозной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль ⁴⁵Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и увеличивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внутренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорганических и органических веществ различна. Кальций и фосфор медленно проникают в эмаль и никогда не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов человека значительно ниже по сравнению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформированных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень проницаемости эмали.

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завершает формирование и обызвествление, она лишается способности роста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение белого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздействием реминерализирующих растворов, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфора, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидроксиапатита эмали представляет со-

бой сложные образования — эмалевые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, многократно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созревания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при патологии.

Проницаемость эмали имеет отношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба проницаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витамины и др.).

Слюна является источником питательных веществ для эмали. Однако интенсивность ионного обмена и минерализации эмали наиболее выражена в детском и молодом возрасте, а с возрастом снижается.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко возрастает (особенно молочных зубов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, которая способствует приостановлению кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физическими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к действию кислот. По-видимому, это связано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхностном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэлементов остается постоянно высоким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-

раствор, снижают скорость растворения эмали, а карбонат способствует растворению эмали, замедляет реминерализацию. Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эмали, он вытесняет гидроксил, замещая его, в результате образуется гидроксифторапатит — стойкое соединение, обеспечивающее пониженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Снижение растворимости — один из ведущих факторов в противокари-озном действии фтора. Алюминий, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфаты — увеличивают. Очень важное значение имеет определение прижизненной растворимости эмали, которое можно использовать для оценки ее способности к деминерализации и резистентности к кариесу. В формировании уровня растворимости важную роль играют наследственные факторы. В.Г. Сунцов (1988) установил, что структура и свойства поверхностного слоя эмали молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и развития всех факторов, влияющих на онтогенез. Слюна имеет большое значение в поддержании физиологического равновесия процессов минерализации и деминерализации в эмали и является важнейшим фактором поддержания гомеостаза органов полости рта. В основе важнейшей функции слюны — минерализующей — лежат механизмы, с одной стороны, препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Этим достигается состояние динамического равновесия состава эмали.

точником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также определяется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, кремний.

Интенсивность кариеса в различные возрастные периоды неодинакова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляемость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в полости рта вскоре после прорезывания зубов, когда эмаль еще окончательно не созрела и не сформировалась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистентностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся изменение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др.

Растворимость эмали. При кариесе происходит кислотное растворение эмали. Жевательная поверхность менее растворима, а в области шейки зуба эмаль более растворима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кислотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминерализации.

Соли кальция и фосфора, добавленные в деминерализирующий

Взаимодействие двух процессов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их образования — обеспечивает поддержание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентрацией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций составляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами — фосфатами, цитратом и др. В слюне содержится кальция в 2 раза меньше, чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в пределах 6, 5—7, 5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6, 0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариозных полостях, налете, после попадания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируемой в этих участках, недостаточно для понижения рН всей массы слюны.

Следовательно, в патогенезе кариеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН.

Снижение функциональной активности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омываются слюной, повышается растворимость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается самоочищение полости рта, способствующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минеральных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрицательно влияет на гомеостаз полости рта.

Формирование молочных зачатков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от течения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания.

Нарушение формирования твердых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагающим фактором для развития множественного кариеса молочных зубов.

Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем постоянных.

Эмаль — самая твердая часть человеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94—96 % состоит из неорганических веществ, органических веществ в ней больше (3, 5—5, 5 %), а воды меньше (около 0, 5 %).

Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особенно тонок слой дентина в зоне рогов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых постоянных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недостаточно развитие вторичного дентина).

Просвет дентинных трубочек (канальцев) в молочных и постоянных несформированных зубах значительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Рога пульпы молочного и постоянного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются в дентин, поэтому необходима большая осторожность при препарировании кариозных полостей в таких зубах.

В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы

(коронковой и корневой) и обратного развития пульпы молочных зубов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начинается рассасывание корней, количество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.

Через корневой канал и сравнительно широкое верхушечное отверстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пульпы в периодонт.

Поражаемость кариесом отдельных групп зубов и их поверхностей.

Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моляров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение моляров на нижней челюсти, а фронтальных зубов — на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров.

Первое место по локализации кариозных полостей в молочных зубах занимают контактные (апрок-симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жевательные.

Кариозные полости на апрокси-мальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагностике при пломбировании.

Кариес на свободных поверхностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоянных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных поверхностей, а второе — апрокси-мальных.

5.2.1. Особенности развития кариеса у детей

Кариес у детей в различные возрастные периоды протекает неодинаково. На течение кариеса молочных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, общая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста.

Множественность поражения. Кариозным процессом охватывается большое количество зубов — 8, 10 и более, иногда отмечается поражение всех 20 зубов. В одном зубе могут быть несколько кариозных полостей, локализующихся на различных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острейшим, цветущим, галопирующим. Все это — множественный кариес, разрушающий зубную систему ребенка. Такой кариес часто развивается после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после болезни у ребенка появляется множество новых кариозных полостей. Некоторые хронические заболевания (тонзиллит, хронические заболевания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множественным кариесом.

Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разрушаются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последовательно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3—4 годам ребенок остается без зубов.

Множественный кариес при некоторых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, распространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпидемиологических исследований, ко-

леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена _и системы, регулирующий фосфор-_но_кальциевый гомеостаз (метаболиты витамина D, паращитовидная _и щитовидная железы). После тяжелых форм рахита нередко формируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо-кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»).

Можно считать, что зубочелюст-ная система при рахите является органом-мишенью и имеется патогенетическая связь рахита с нарушениями формирования зубоче-люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклонениями в закладке постоянных зубов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17).

Болезнь Дауна характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном развитии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рождения. Нарушаются парность и последовательность прорезывания зубов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, иногда к 4—5 годам, имеется множественное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как молочных, так и постоянных. Отмечается поражение различных поверхностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных поверхностях, в области режущего края резцов и т.д.

В развитии множественного кариеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к Детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта.

Быстрота распространения процесса — одна из главных особенно-

Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом.

стей кариеса молочных зубов. Кариес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного соединения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетриру-ющий кариес). Это связано с тонким эмалевым покровом и особым строением дентина, имеющим маломинерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль играет малая активность пульпы. Поэтому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возраста, кариозный процесс очень быстро развивается от начальных форм до осложнений в виде пульпита и периодонтита, дентин размягчен, светло-желтый, легко снимается экскаватором целыми пластами.

Кариозный процесс как бы пронизывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распространяется на пульпу.

Циркулярный кариес. Кариес молочных фронтальных зубов, начинаясь на губной поверхности в области шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси-мальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, остаются только корни (рис. 5.19—5.21).

Рис. 5.18. Циркулярный кариес молочных резцов.

Рис. 5.19. Отлом коронки после циркулярного кариеса.

Рис. 5.20. Кариес по плоскости.

Такой кариес встречается часто вскоре после прорезывания зубов и прежде всего поражает верхние фронтальные резцы, реже клыки.

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называемым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии циркулярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факторы: коронки молочных зубов минерализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения беременности матери. Шейка молочного зуба минерализуется вскоре после рождения ребенка, когда его организм переходит в новые условия существования: меняется характер питания — интраплацентар-ного на естественное или, к сожалению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, заболевания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, диспепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на минерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее минерализация происходит неполноценно, и она впоследствии оказывается восприимчивой к развитию кариеса.

Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, туберкулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже минерализовавшихся тканей.

Для циркулярного кариеса характерно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что с острым пульпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Здесь возможны два варианта исхода: первый — когда у ребенка с пониженной сопротивляемостью организма гибель пульпы происходит

без каких-либо клинических прояв-_леНИй и постепенно развивается хронический периодонтит; второй — когда при циркулярном кариесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместительного дентина, коронка зуба отломилась вместе с коронковой пульпой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет ин-тактный периодонт. Корневая пульпа плотно «замуровывается» пигментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и живой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже.

Кариес по плоскости (плоскостной кариес). При этой форме кариозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, образует обширную неглубокую кариозную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда кариес по плоскости развивается медленно: дентин коричневого или темно-коричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического кариеса, который еще называется стационарным, или приостановившимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деминерализация.

На основании ведущих проявлений кариеса — количества кариозных зубов и полостей, их локализации, прироста кариеса через год — определяется степень активности процесса. При сопоставлении отдельных клинических признаков у Детей с разной степенью активности кариеса выявляются различия в развитии патологического процесса- Основываясь на этом, проф. Г Ф. Виноградова выделила по степени активности кариеса 3 группы:

Рис. 5.21. Кариес на контактных поверхностях молочных резцов.

I группа — компенсированное те
чение кариеса (I степень);

II группа — субкомпенсирован-
ный кариес (II степень);

III группа — декомпенсирован-
ный кариес (III степень).

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 Следующая ⇒