Микроорганизмы – промежуточные и поздние колонизаторы

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 6Следующая ⇒

На границе между ранними и поздними колонизаторами расположен Fusobacterium nucleatum — самый многочисленный грамотрицательный вид в интактных участках тканевых поверхностей полости рта. Предположительно его присутствие предшествует появлению Treponema denticola и Porphyromonas gingivalis.

F. nucleatum коадгезирует со всеми ранними и поздними колонизаторами.

К ним относятся:

Aggregatibacter actinomycetemcomitans,

Porphyromonas gingivalis,

Prevotella denticola,

Treponema spp.

Eubacterium spp.,

Veillonella atypical

Вместе с тем, необходимо учитывать, что, хотя все поздние колонизаторы коагрегируют с F.nucleatum, они вообще не коагрегируют друг с другом.

Сообщалось лишь о немногих исключениях типа коагрегации T. denticola и P.gingivalis.

Таким образом, F.nucleatum, вероятно, действует как мост между ранними и поздними колонизаторами поверхности зуба, что может частично объяснить почему фузобактерии являются достаточно многочисленными в образцах как со «здоровых», так и «больных» участков.

4. Микробная экология полости рта. Факторы, влияющие на колонизацию тканей полости рта микроорганизмами.

Температура полости рта подвержена значительным колебаниям (на наружной поверхности зуба - 27, 1С, в корневом канале 11, 8 С). Средняя температура здоровой десневой борозды 33, 7 С – 36, 6 С. Температурные колебания могут оказывать определенное влияние на микробы полости рта.

рН. В отсутствие кариеса рН зубной бляшки 7, 2, а при развитии кариеса может снижаться до 5, 5. При частом употреблении пищи богатой углеводами количество кислоустойчивых микроорганизмов в бляшке повышается

(например, St. mutans, лактобактерий). Это ведет к закислению бляшки и повышению её кариесогенного действия.

Кислород. Содержание кислорода в разных участках полости рта неодинаково. На ранних стадиях формирования зубной бляшки в ней содержится довольно много кислорода, но впоследствии она становится анаэробной.

5. Микробная экология полости рта. Значение поверхностных структур и молекул для адгезии микробов. Адгезины. Механизмы адгезии.

Механизмы образования зубных бляшек.

Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой

экосистеме.

Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные — взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов.

Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см² увеличивается с 10³ до 10⁵-10⁶.

В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1—2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 10⁷-10⁸. Формируется ЗН.

Процесс колонизации зубов начинается с процесса прилипания жизнеспособных бактерий – первичной адгезии. Процессы первичной адгезии могут быть неспецифическими и специфическими.

Неспецифическая адгезия определяется следующими механизмами:

Химическими связями, возникающими между поверхностями микро- и макроорганизма (ионными, гидрофобными, водородными, Ван-дер-Ваальса)

Наличием клейких, обычно мукополисахаридных субстанций (гликокаликса, капсулы)

Специфическая адгезия определяется стереохимическими взаимодействиями между адгезинами (специфическими белковыми или гликопротеиновыми молекулами) бактериальной поверхности и рецепторами пеликулы или эпителиальных клеток. В качестве рецептора выступает другой белок или углевод.

Совокупность неспецифических и специфических связей при условии бурного размножения бактерий обеспечивает селективную колонизацию тканей хозяина

Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии.

Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых «кукурузных початков».

6. Микробная экология полости рта. Слюна, её функции. Компоненты (молекулы) слюны, их роль в колонизации микроорганизмов.

Слюна — жидкий секрет, продуцируемый околоушными, подъязычными и подчелюстными железами, а также мелкими железами слизистой оболочки щек, языка, губ.

За сутки слюнные железы продуцируют от 0, 5 до 20 литров слюны. Она состоит на 94% из Н20, 6% представлено сухим остатком, в который входят минеральные анионы хлоридов, фосфатов и др., катионы Na, К, Са, микроэлементы, неорганические (33%) и органические (67%) вещества, различные ферменты. Состав и количество слюны зависят

от возраста, питания, состояния нервной системы, сезона года, т.е. являются отражением гомеостаза макроорганизма.

Слюна обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря наличию различных факторов: лизоцима, лактоферрина, пероксидазы и т.д.

Защитные функции слюны определяются неспецифическими факторами и некоторыми показателями специфического иммунитета.

4. Основные факторы слюны, формирующие неспецифическую резистентность полости рта. К ним относятся лизоцим, лактоферрин, пероксидаза, тетрапептид сиалин, (3-лизины, кислые гликопротеины, белки, богатые пролином и гистидином, и муцины.

Лизоцим — филогенетически наиболее древний фермент, который является важнейшим из неспецифических факторов местного иммунитета слизистых оболочек. Он представляет собой обширную группу низкомолекулярных белков, очень устойчивых, хорошо растворимых в воде и буферных растворах при всех значениях рН. Фермент, открытый в 1909 году П.К. Лащенковым в белке куриного яйца, впоследствии был выявлен в различных субстратах человека, животных, а также у растений и микроорганизмов А. Флемингом в Англии и З.В. Ермольевой в нашей стране.

Таким образом, лизоцим встречается у всех форм живой материи — от бактериофагов до человека. В макроорганизме он обнаруживается почти во всех тканях и биологических секретах, среди которых слюна по содержанию лизоцима (200 мкг/мл) находится на втором месте после слезной жидкости (7000 мкг/мл).

Ферментативные свойства лизоцима проявляются в способности расщеплять гликозидные связи полиаминосахаров бактериальных пептидогликанов путем гидролиза β -гликозидных связей между остатками N-ацетилмурамовой кислоты и N-ацетилглюкозамина, которые составляют 50% клеточной стенки грамположительных бактерий и 10% — грамотрицательных, что и обусловливает его антимикробное действие (рис. 12). Биологическая роль лизоцима этим не ограничивается, он принимает участие в процессах регуляции проницаемости тканевых барьеров, регенерации и заживлении ран полости рта.

Рис. 12. Механизм действия лизоцима.

В слюну лизоцим попадает в результате активной секреции мононуклеарными фагоцитами, а также разрушения полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые содержат его в большом количестве. Он обнаруживается в секрете ротовой полости новорожденных детей в довольно больших количествах еще до прикладывания к груди матери.

О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение

Рис. 12. Механизм действия лизоцима

инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его концентрации в слюне.

Лизоцим изучался и продолжает изучаться как лечебный фактор, применяемый при инфекционных болезнях, а также в дерматологии, офтальмологии, хирургии. В кристаллическом виде он выделяется из белка куриного яйца или из ткани плаценты и используется как лечебный препарат достаточно широко, особенно в стоматологии (орошение, примочки, мази).

Лактоферрин — железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо дыхательных ферментов. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами.

Его роль в местном иммунитете полости рта наиболее значительна в период грудного вскармливания, когда новорожденный получает с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с высокими концентрациями slgA. Синтезируется лактоферрин гранулоцитами.

Пероксидаза — сложный железосодержащий белок, относящийся к классу оксидоредуктаз. В комплексе с перекисью водорода проявляется его бактерицидное действие.

Для активной антибактериальной защиты в полости рта существует так называемая пероксидазная система защиты. В ее пределах различают 2 подсистемы:

1. Слюнная пероксидаза (лактопероксидаза) — тиоцианат —перекись водорода. Эта подсистема активно осуществляет торможение деятельности кариесогенных стрептококков (например, блокирует адгезию S.mutans к зубной эмали).

Пероксидаза синтезируется в околоушных слюнных железах, другой ее источник — гранулоциты крови; тиоцианат (роданид) попадает в полость рта с десневой жидкостью, перекись водорода — продукт жизнедеятельности некариесогенных штаммов бактерий нормальной флоры рта. В присутствии пероксидазы образующаяся перекись окисляет тиоцианат в гипоцианат, антибактериальная активность которого в десять раз выше, чем у перекиси водорода. Кроме того, из гипоцианата спонтанно возникают кислородные радикалы с высокой реактивной способностью, разрушающие липиды клеточных мембран бактерий.

2. Миелопероксидаза — галогены — перекись водорода. Миелопероксидаза поступает в слюну преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов и, формируя полиферментный комплекс, окисляет ионы галогенов (хлора, брома, йода). В результате этого образуются радикалы, которые при взаимодействии с перекисью водорода образуют активные формы кислорода.

Различные формы пероксидазы обнаруживаются в слюне детей уже в первые дни жизни.

Тетрапептид сиалин. Это глицил-глицил-лизил-аргинин. Сиалин нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры ротовой полости и способствующие образованию зубных бляшек. Таким образом, он обладает сильным противокариозным действием.

β -лизины действуют на цитоплазматическую мембрану, вызывая аутолиз бактерий. Они проявляют свою бактерицидную активность в основном в отношении анаэробной патогенной и условно-патогенной флоры.

Кислые гликопротеины — агглютинины неиммуноглобулиновой природы, имеющие в своем составе много N-ацетилнейраминовой кислоты, которая способна блокировать нейраминидазу вирусов, что приводит к агглютинации и утрате адгезивной способности к поверхности пермиссивных клеток.

Белки, богатые пролином (основные белки), обладают бактериостатическим действием на стрептококки, связываясь с ними, а также придают вязкость слюне.

Белки, богатые гистидином, обладают бактерицидным действием в связи с тем, что подавляют транспорт глюкозы в бактерии, тем самым блокируя процесс гликолиза. Некоторые белки, богатые гистидином, участвуют в процессах подавления роста грибов рода Candida, например, связываются на поверхности Candida albicans с белком 67 кДа, формируя комплекс, который опосредует гибель клетки гриба.

Нуклеазы (РНКаза и ДНКаза) участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот. В связи с этим биологическая роль их заключается в деградации нуклеиновых кислот (в основном вирусных), что может играть существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного агента через полость рта и возникновения инфекционного процесса.

Муцины — высокомолекулярные и низкомолекулярные слизистые гликопротеины. Они составляют около 16% всех белков слюны и определяют ее вязкость. Их функция — обеспечение защитного барьера тканям ротовой полости от факторов агрессии внешней среды (в качестве смазки), инактивация микроорганизмов, в связи с имеющейся агглютинирующей способностью в отношении бактерий и вирусов, а также с фунгистатическим действием в отношении грибов.

Муцины также участвуют в трансэпителиальном передвижении ионов (Na+, K+, C1" ).

Всего в слюне содержатся более 50 ферментов с разнообразным спектром действия, в том числе препятствующие адгезии патогенов и к поверхности слизистой, и к зубной эмали. Например, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности кариесогенного штамма S.mutans, эти ферменты разрушают их и тем самым лишают бактерии способности адгезироваться к эмали зуба.

7. Зубные бляшки и механизмы их образования. Влияние различных факторов на формирование зубной бляшки. Зубные бляшки разной локализации: особенности микрофлоры, роль в патологии.

• Определение зубной бляшки

Зубная бляшка — это скопление бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов.

Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН(зубной налёт)— белого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи.

Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет диффузию, так исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

• Фазы формирования зубной бляшки

1 фаза – первые 2-4 часа после тщательной чистки зубов. Преимущественно состоит из грамположительных факультативно-анаэробных кокков(стрептококки, нейссерии, стафилококки) и факультативно-анаэробных палочек(ацинетобактерии, лактобактерии, ротии и т.д).

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 Следующая ⇒