Микоплазменные инфекции. Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики

Род Mycoplasma

Микоплазмы - самые мелкие прокариотические микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки (это придает им сходство с L - формами бактерий) и способные к паразитированию на мембранах эукариотических клеток. Микоплазмы имеют трехслойную цитоплазматическую мембрану, обеспечивающую целостность микробных клеток и частично замещающую в функциональном отношении отсутствующую клеточную стенку.

Современная систематика относит представителей семейства Mycoplasmatacea к классу Mollicutes(молликут - “мягкокожих”), объединяющему микоплазмы, уреаплазмы, ахолеплазмы (первые три рода молликут встречаются у человека, среди них встречаются патогенные и сапрофитические виды), спироплазмы и анаэроплазмы. Представители рода микоплазм - паразиты и возбудители заболеваний (микоплазмозов) широкого круга млекопитающих, птиц, человека. Представители некоторых видов встречаются на растениях и в насекомых.. 12 видов встречаются у человека, из них наибольшее значение имеют M.pneumoniae(вызывает в основном пневмонии и ОРЗ), M.hominis, M.genitalum, M.fermentans(при вызываемых ими инфекциях преобладают урогенитальные поражения). В составе рода Ureaplasma выделено пять видов. Штаммы, выделенные от людей, составляют вид U.urealyticum, от КРС - U.diversum, от птиц - U.gallorale, от кошек - U.catiи U.felinum.

Морфология: Наиболее типичны мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм.Культуральные и биохимические свойства

Микоплазмы прихотливы к условиям культивирования. В составе сред необходимы холестерин и стерины, нативные сыворотки, витамины, соли. Основным источником энергии являются углеводы (особенно глюкоза) или аминокислоты (аргинин). Для усиления восстановительных свойств сред добавляют L- цистеин.

Используют различные варианты жидких, полужидких и плотных питательных сред, включающих гидролизаты мяса, казеина, ферментативный пептон, аутолизат пекарских дрожжей, сыворотку крови лошадей основной субстрат - глюкозу (для глюкозоферментирующих микоплазм), аргинин (для аргинин- утилизирующих микоплазм, индикатор рН (бромтимоловый синий или феноловый красный). Оптимум рН для глюкозоверментирующих микоплазм (M.genitalium, M.fermentans, M.pneumoniae) - около 8, 0.

Антигенная структураМикоплазмы характеризуются выраженной гетерогенностью и изменчивостью антигенной структуры (антигенный полиморфизм). По биохимическим и в определенной мере антигенным свойствам среди микоплазм имеются виды - двойники (например, M.pneumoniae и M.genitalium). Среди антигенов выделяют белки - адгезины, фосфо - и гликолипиды, полисахаридные компоненты.Факторы патогенности1. Адгезины (обеспечивают взаимодействие с клетками хозяина).2. Эндотоксины (не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий).3. Гемолизины (особенно - у M.pneumoniae).4. Экзотоксины (плохо изучены и известны у немногих видов).5.Ферменты - фосфолипаза А, аминопептидазы, протеазы, нейраминидаза.

Лабораторная диагностикаНаиболее оптимальна культуральная (бактериологическая) диагностика с использованием жидких и плотных питательных сред, особенно в сочетании с антибиотикограммой и определением титра микоплазм в нативных образцах. Преимущества этого подхода: быстрота (микоплазм - до 3 суток), простота (цветной пробирочный тест), достоверность (селективность сред, учет биохимизма возбудителей), возможность определения конценрации (титр 10000 цветообразующих единиц - ЦОЭ имеет диагностическое значение) и чувствительности к различным препаратам на основе антибиотикограммы, возможность достоверного контроля эффективности лечения (растут только жизнеспособные микоплазмы).Наиболее чувствительна ПЦР - диагностика. Однако: возможны ложно - положительные и ложно - отрицательные результаты,.Люминесцентная диагностика дает неудовлетворительные результаты чаще, чем при выявлении хламидий. Это связано с малыми линейными размерами возбудителей, серологической гетерогенностью и антигенной изменчивостью, возможностью перекрестных реакций между различными видами, наличием диагностических препаратов только для выявления уреаплазм и M.hominis.Серологические методы многочисленны, однако коммерческие препараты отсутствуют, существуют проблемы в интерпретации результатов.Лечениедолжно быть основано на подборе чувствительных антибиотиков и бактериологическом контроле эффективности лечения. Специфическая профилактика не разработана. Иммунитет нестойкий,

31.

Грипп. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.

Ортомиксовирусы - вирусы гриппа А, В, С

Структурные особенности.

Ортомиксовирусы являются “одетыми” вирусами, Вирионы имеют сферическую форму. Геном представлен однонитевой сегментированной негативной РНК. Вирион имеет суперкапсид, содержащий выступающие над мембраной в виде выступов (шипов) два гликопротеида - гемагглютинин (HA) и нейраминидазу (NA). Классификация вирусов гриппа основана на отличиях нуклеопротеиновых антигенов ( деление на вирусы А, В и С) и поверхностных белков HA и NA. У вирусов гриппа А выделяют 17 антигенно различных типов гемагглютинина и 10 типов нейраминидаз.

Антигенная изменчивость.

Современное разделение ортомиксовирусов на рода (или типы А, В и С) связано с антигенными свойствами главных белков нуклеокапсида (нуклеокапсидный белок - фосфопротеин NP) и матрикса вирусной оболочки (белок М). Кроме отличий по NP и M белкам, ортомиксовирусы отличаются высочайшей антигенной изменчивостью, обусловленной вариабельностью поверхностных белков HA и NA. Выделяют два основных типа изменений - антигенный дрейф и антигенный шифт.

Антигенный дрейф обусловлен точечными мутациями, изменяющими структуру этих белков.

Особенности патогенеза.

Возбудитель реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывает гибель клеток. Вирусы и продукты распада клеток попадают в кровь, вызывают интоксикацию и повышение температуры тела. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров и кровоизлияниями (от точечных до обширных геморрагий) в бронхах, трахее, легких, миокарде, различных паренхиматозных органах. Вирус обладает выраженным действием на иммунную систему - вызывает транзиторный иммунодефицит с элементами аутоиммунопатологии. Частое следствие этого - присоединение вторичных вирусных и бактериальных осложнений.

Постинфекционный иммунитет носит типоспецифический характер. Главную роль имеют вируснейтрализующие (против гемагглютинина и нейраминидазы) антитела - сывороточные IgG и секреторные IgAs, клеточные иммунные реакции.

Лабораторная диагностика.

Материал для выявления возбудителя - отделяемое носоглотки.

Вирусологические методы - заражение культур клеток или куриных эмбрионов. Типовую принадлежность определяют с помощью РСК, тип гемагглютинина - в РПГА, тип нейраминидазы - в реакции ингибирования активности этого фермента.

Экспресс - индикация - выявление антигена вируса в цитоплазме эпителиальных клеток носа и носоглотки при исследовании мазков - отпечатков методом флюоресцирующих антител (МФА), а также в ИФА и РНК - зондами.

Серологическая диагностика - выявление антител и нарастания титров антител в динамике (исследование парных сывороток) - в РТГА, РСК, ИФА, в т.ч. ИФА - выявление специфических IgAs- антител в слюне.

Лечение и специфическая профилактика.

В лечебных целях рекомендуют производные амантадина (рементадин), дибазол и различные индукторы интерферона, интерферон, противогриппозный иммуноглобулин.

Существует целый ряд вакцин против гриппа. Их основные типы:

- живая ослабленная (аттенуированная) вакцина, более иммуногенная и реактогенная;

- убитая (инактивированная) цельновирионная;

- субъединичные вакцины (содержат HA и NA);

- расщепленные и дезинтегрированные (различными детергентами, например).

Основная проблема всех вакцин - подобрать оптимальный набор антигенов с учетом конкретного эпидемического штамма.

32.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 678 Следующая ⇒