Столбняк. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 8Следующая ⇒

Столбняк-острое инф-токсическое заболевание, наиб.характерными симптомами явл-ся сокращение поперечно-пол.мускулатуры, тяжёлыми судорогами в результате поражения нервной системы.Описал Гиппократ.

Семейство:

Clostridiaceae

Род:	Clostridia

Вид:	CI. tetani

Впервые возбудитель столбняка — CI. tetani —был обнаружен Николайером в 1884 г. и русским ученым Н. Д. Монастырским в 1885 г.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель столбняка представляет собой длинную, тонкую, подвижную палочку (4—8x3—0, 8 мкм). Капсулы не имеет. Образует круглую спору на конце клетки, что придает микробу вид барабанной палочки. В организме споры не образуются. Грамположителен. Является облигатным анаэробом. Хорошо растет на простых питательных средах при оптимальном рН 6, 8—7, 4 и температуре 37°С. На жидких средах дает равномерное помутнение с газообразованием. В столбике сахарного агара колонии имеют вид комочков ваты; на кровяном агаре растет в виде тонкого налета из переплетающихся нитей, напоминающих паучков, с зоной гемолиза. Углеводы не ферментирует, молоко свертывает с образованием хлопьев с обесцвечиванием, медленно разжижает желатин. Содержит О-соматический антиген, общий для всех типов, и Н-антиген, типоспецифический, по которому бациллы столбняка делят на 10 серологических типов.

Токсинообразование. Выделяет сильный экзотоксин, состоящий из тетаноспазмина (нейротоксин), оказывающего действие на нервную систему (сокращение поперечнополосатых мышц) и тетаногемолизина, вызывающего гемолиз эритроцитов. Токсин можно получить, выращивая микроб в течение 10—14 сут на жидкой питательной среде. Он легко разрушается под действием высокой температуры, света и кислорода. Парентеральное введение самых малых доз токсина (0, 000001 мл) вызывает гибель животного с типичными симптомами столбняка.

Устойчивость. Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде. В высушенном виде они сохраняются десятки лет, выдерживают кипячение до 1 ч. Под действием 5% раствора карболовой кислоты погибают через 8—10 ч, 1% раствора формалина — через 6 ч.

Патогенез и клиника. Попадая в рану, при наличии анаэробных условий, споры столбнячной палочки оседают, прорастают в вегетативные формы, размножаются и выделяют экзотоксин. Чем больше экзотоксина попадает в организм, тем короче инкубационный период. В среднем он составляет 2 нед. Токсины из пораженной мышечной ткани проникают в центральную нервную систему по двигательным корешкам нервов и через кровь, вызывая состояние повышенной возбудимости поперечнополосатых мышц. Клиническая картина болезни развивается по типу нисходящего столбняка. Наиболее ранним симптомом является напряжение жевательных мышц, вызывающее затруднение при открывании рта (тризм), тоническое сокращение мимических мышц лица, вследствие чего оно приобретает выражение вынужденной улыбки. Затем поражаются мышцы затылка, туловища, конечностей. Часто разгибательная мускулатура спины сведена сильнее, чем сгибательная, поэтому тело больного изгибается дугой. Малейшее внешнее раздражение (шум, движение воздуха, свет) вызывает приступ судорог. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры или сердца.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет выраженного иммунитета. Искусственная иммунизация анатоксином создает продолжительный и достаточно напряженный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. У больных практически не проводится вследствие выраженности клинической картины. В основном бактериологическое исследование на наличие возбудителя и его спор

осуществляется для проверки стерильности перевязочного материала и препаратов, предназначенных для парэнтерального введения.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика столбняка проводится путем иммунизации взрослых и детей разными препаратами, в которые входит столбнячный анатоксин (АКДС, АДС — адсорби

рованная коклюшная вакцина и дифтерийно-столбнячные анатоксины). Для лечения применяется антитоксическая сыворотка и противостолбнячный иммуноглобулин.

14.

. Анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена). Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики.

Сlostridium perfringens — крупные, утолщенные грамположительные спорообразующие палочки. Многие штаммы подвижны, in vivo образуют капсулу. На кровяном агаре окружены зоной гемолиза, на желточном агаре — зоной помутнения, что свидетельствует о наличии фермента лецитиназы. В столбике агара колонии имеют вид чечевичных зерен Ферментируют с газообразованием углеводы. Протеолитические свойства выражены слабей. С. novyi — подвижные бескапсульные перитрихи. Эритроциты не гемолизируют. Ферментируют с газообразованием ряд сахаров. В отличие от предыдущих видов разжижают желатину, образуют сероводород и аммиак. С. histolyticum — перитрихи, факультативные анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладают

протеолитической активностью с образованием H2S.

Антигены. C.perfringens -на шесть сероваров: А, В, С и т.д. Среди С. novyi выделено

три серовара (А, В, С).

Патогенность и патогенез. В основе патогенного действия всех возбудителей анаэробной раневой инфекции лежит высокая скорость размножения и способность продуцировать токсины — альфатоксин относится к типу мембранотоксинов. Он вызывает гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран, вследствие чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных клеток, изменение мелких ссудов. При действии на мембраны лейкоцитов снижается фагоцитарная активность последних. Тета-токсин оказы

вает прямое(разрушении эритроцитов, лейкоцитов эндотелиаль

ных клеток, в обеспечении инвазии и участии в некрозе в очаге ин

фекции) и опосредованное(сердечной деятельности, усилении выхода лейкоцитов и

эндотелиальных клеток в ткани, стимуляции выхода противовоспа

лительных цитокинов, что может привести к шоку) действие на клетки-«мишени».

характерно образование многих ферментов, вызывающих деструкцию тканей: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза = приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов наряду с токсическими

продуктами распада мышечной ткани, вызывает токсинемию. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса.

Иммунитет. В процессе инфекции образуются антитоксины=антитоксического иммунитета.

Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий. Образующийся антитоксический иммунитет не является напряженным.

Экология и эпидемиология. Средой обитания для клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней, для Cl. perfringens — и кишечник человека. С фекалиями клостридии попадают в почву, в которой при благоприятных условиях могут размножаться. В почве клостридии сохраняются в виде спор в течение длительных сроков. Инфекция передается при попадании возбудителя с почвой или инфицированным материалом на раневую поверхность.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования: кусочки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования используют иммунофлюоресцентный метод. Бактериологическое исследование проводят путем выделения чистой культуры на кровяном агаре,

среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления токсина в исследуемом материале. В качестве экспресс-метода применяют газожидкостную хроматографию для определения клостридий в раневом отделяемом. Серодиагностика не применяется.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводится. Для пассивной профилактики, так же как и для терапии, применяют антитоксическую поливалентную сыворотку или иммуноглобулин, полученный из этой сыворотки, который вводят внутримышечно в

возможно более короткие сроки после ранения. Антибиотик

15.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 Следующая ⇒