Нарушение периферического кровообращения

1. Гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани

а. артериальная физиологическая гиперемия – при действии холода, тепла, ультрафиолетовых лучей, чувство стыда, гнева;

б. артериальная патологическая гиперемия – воспаление, после постановке медицинских банок;

Артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением температуры.

в.венозная гиперемия – затрудненный отток крови, она застаивается, накапливается углекислый газ, ткань окрашивается в темно-красный цвет, возникает цианоз. Причины: сдавление вен опухолью, рубцами, тромбом, сердечная недостаточность. Признаки: цианоз, понижение температуры органа, отек, варикозное расширение вен.

2. Ишемия– уменьшение кровенаполнения – возникает при снижении притока артериальной крови

Причины: спазм сосудов ( бледность кожи), сдавление артерии ( жгутом, опухолью), закупорка (тромбом)

Признаки ишемии зависят от локализации: бледность, похолодание, боль, «беганье мурашек» при ишемии конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце.

Исходы ишемии зависит от локализации, от диаметра сосуда, от степени коллатерального кровообращения. При неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.

Различают:

- белый инфаркт – в миокарде, почках, головном мозге

- красный инфаркт – в легком, головном мозге, в стенке кишки

- белый инфаркт с геморрагическим венчиком – зона некроза окружается зоной кровоизлияния

3.Тромбоз – прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда, с частичной лил полной закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тробообразования:

- замедление кровотока

- повреждение сосудистой стенки

- повышенная свертываемость крови

Виды тромбов:

- белый – состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, образуется медленно;

- красный - состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроциты, образуется быстро;

- гиалиновый – состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков;

- смешанный.

Тромб имеет головку, тело и хвост.

Исходы.

Благоприятные:

- организация – прорастает соединительной тканью;

- канализация – врастание молодых сосудов (кровоснабжение восстанавливается);

- рассасывание.

Неблагоприятные:

- тромбоэмболия

- гнойное расплавление (септический аутолиз).

Флеботромбоз – тромбоз вены

Тромбофлебит – тромбоз сочетается с воспалением стенки вены

Тромбоартериит – тромбоз артерии с воспалением её стенки.

4.Стаз – местная остановка кровотока, в мелких сосудах (капиллярах). Стаз возникает при полном прекращении притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови (токсины, гипоксия). Сладж– прилипание форменных элементов друг к другу и нарастание вязкости плазмы.

5. Эмболия – закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Различают: - тромбоэмболия;

- тканевая и клеточная эмболия – участками тканей, опухолевыми клетками;

- жировая – попадание капель жира при травме трубчатых костей

- инородными телами – пули

- газовая – при попадании воздуха в вены (в/в, ранение вен)

- бактериальная – закупорка сосудов бактериями

Обычно эмболы движутся в направлении тока крови. Возможно ретроградное движение (против тока крови) и парадоксальное движение из вен в артериальную систему.

Нарушение микроциркуляции. Нарушение проницаемости стенки сосудов.

-кровотечение – выход крови из просвета сосуда в окружающие ткани, полости, во внешнюю среду (внутренние и наружное). При профузном кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что приводит к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это называется ДВС – синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Различают – артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечение.

- кровоизлияние – скопление крови в тканях и полостях. Различают гематома– излившаяся кровь раздвигает окружающие ткани образуя полость. Геморрагическая инфильтрация – диффузно пропитывает ткань.

Гемоторакс– скопление крови в плевральной полости.

Гемоперикард – скопление крови в сердечной сумке.

Гемартроз– скопление крови в полости сустава.

Кефалогематома- – скопление крови у новорожденных под надкостницей черепа.

Кровоподтеки – кровоизлияния под кожу, плевру, фасции.

Петехии или экхимозы – точечные кровоизлияния.

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла, что приводит к плазматическому пропитыванию стенок сосудов и тканей. В результате может быть фибриноидный некроз или гиалиноз стенки сосуда.

Нарушение содержание тканевой жидкости.

Увеличение содержания в тканях отечной жидкости ( транссудат) называется отеком или водянкой.

Скопление жидкости в полостях:

- в плевральной полости – гидроторакс;

- в перикарде - гидроперикард;

- в брюшной полости – асцит;

- в желудочках мозга – гидроцефалия.

Различают отеки:

-застойные (тромбоз, сдавлении вен, лимфостаз);

-сердечные;

- почечные;

- дистрофические (кахексические);

- воспалительные;

- аллергические.

Нарушение лимфообразования и лимфообращения.

Лимфатическая недостаточность возникает при нарушении тока лимфы (сдавление сосудов опухолью, жидкостью) или усиленном её образовании (воспаление, артериальная гиперемия, аллергия).

- лимфостаз – застой лимфы в лимфатических сосудах

- лимфэдема – лимфатический отёк

- лимфотромбоз – образование белковых тромбов

- лимфорея – разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы

- элефантиаз – слоновость – длительная лимфатическая недостаточность, склероз, лимфатический отёк (конечности, половые органы).

Тема №5

Воспаление

План

1. Воспаление – понятие, причины, условия возникновения.

2. Признаки воспаления

3. Стадии воспаления

4. Формы воспаления

5. Исходы воспаления

Воспаление – местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление– это защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

- на уничтожение повреждающего агента;

- изоляцию участка повреждения от окружающей ткани;

- восстановление поврежденных функций.

Причины воспаления:

- механические (травмы);

- физические (температура, давление, излучение);

- химические (кислоты, щелочи);

- биологические (микробы, бактерии, вирусы);

- психические.

Для обозначения воспаления принято добавлять к названию органа окончание «ит» (гепатит, трахеит, миокардит). Используются приставки: пери (перикардит), и пара ( парапроктит). В медицине сохранились старые названия – пневмония, панариций, ангина.

Клинические проявления воспаления известны с древности. Это: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушение функции.

Существует три группы компонентов воспаления:

- повреждение тканей (альтерация)

- нарушение кровоснабжения и выделения воспалительной жидкости в зоне воспаления (экссудация)

- реакция размножения соединительной ткани ( разрастание - пролиферация)

Течение воспаления:

- нормэргическое воспаление – типичное для данного заболевания

- гиперэргическое воспаление – протекает бурно

- гипоэргическое воспаление – протекает вяло у истощенных и ослабленных больных

Компоненты воспаления. Повреждение (альтерация) – происходит нарушение всех структур и функций на уровне органа, ткани, клетки. Нарушаются обменные процессы в клетках, вызывают ацидоз, изменяя осмотическое и онкотическое давление, раздражая в зоне воспаления нервные окончания вызывая боль. В очаге повреждения, повышается проницаемость стенок сосудов и в окружающие ткани поступает жидкая часть крови – экссудат. Лейкоциты выходят из кровеносного русла и активно участвуют в фагоцитозе. Пропитанные экссудатом ткани в зоне воспаления, плотны на ощупь – называют воспалительным инфильтратам.

Существуют следующие виды экссудата:

- серозный ( бесцветный, прозрачный или мутный)

- гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый)

- фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленки отделяются легко – крупозное воспаление, если с трудом – о дифтеритическом)

- геморрагический (кровянистого вида)

Из клеток выделяются биологически активные вещества – называются медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, простагландин).

Пролиферация– процессы регенерации (размножение клеток) в зоне повреждения при участии соединительной ткани. Очаг повреждения заполняется грануляциями (красными зерноподобными богатыми сосудами образования). Эта ткань молодая, нежная легко кровоточит, со временем превращается в зрелую рубцовую ткань.

Различают: неспецифическое или банальное воспаление, проявляется при любом воспалительном процессе;

- специфическое воспаление – имеет черты, присущие только воспалению, вызванному определенного видом возбудителя (туберкулёз, сифилис, проказа – лепра, склерома – поражает органы дыхания).

Виды воспаления:

1.Альтеративное воспаление – преобладают процессы повреждения, чаще в паренхиматозных органах. Обширное поражение приводит к гибели органа и летальному исходу.

2.Эксудативное воспаление – преобладает экссудация

- серозное – экссудат прозрачный или мутный – развивается в полостях (плеврит, перикардит, артрит и мозговых оболочках) протекает остро и обычно рассасывается;

- фибринозное - в экссудате много фибрина, выпадает в виде пленок (воспаление дифтеритическое или крупозное);

- катаральное - экссудат содержит слизь;

- гнойное – экссудат жидкий или густой мутный, содержат погибшие клетки тканей и лейкоцитов – гной. Это воспаление имеет три формы – абсцесс – гнойник – полость заполненная гноем, окруженная соединительнотканной капсулой. Флегмона – разлитое гнойное воспаление, диффузно пропитывая ткани. Эмпиема – скопление гнойного экссудата в полостях;

-гнилостное– возникает как осложнение экссудативного процесса, в органах, соприкасающихся с окружающей средой;

- геморрагическое –к любому экссудату примешиваются эритроциты;

- смешанное –возникает при ослаблении сил организма.

3. Пролиферативное (продуктивное) – преобладает размножение клеток в пораженной ткани

- склероз – разрастание соединительной ткани в строме органа - уплотняется;

- цирроз– паренхима органа атрофируется;

- гранулёмы – образование узелков, при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис);

- образование капсулы– вокруг инородных тел или паразитов;

- образование полипов – разрастание эпителия на слизистых оболочках;

- остроконечные кондиломы – разрастание покровного эпителия и соединительной ткани в виде цветной капусты.

Исходы воспаления:

1. Выздоровление (рассасывание).

2. Рубец (при значительном дефекте ткани).

3. Спайки ( тяжи, спаивающие соседние органы).

4. Склероз органа (при хроническом процессе).

Тема №6

Патология терморегуляции

План

1. Теплообразование. Теплоотдача.

2. Нарушение терморегуляции.

3. Лихорадка.

4. Проявление лихорадки.

5. Типы температурных кривых.

6. Значение лихорадки для организма.

Все нормальные обменные процессы в организме возможны только при определённой температуре тела. Постоянная температура тела (гомойотермия) поддерживается системой терморегуляции, которая сохраняет баланс между теплообразованием и отдачей тепла. Центры терморегуляции располагаются в коре головного, продолговатом мозга и гипоталамусе.

Рефлекторная регуляция. На изменение температуры окружающей среды реагируют терморецепторы кожи, а центральные рецепторы (в головном и спинном мозге) реагируют на изменение температуры крови, омывающей нервные центры. При понижении температуры окружающей среды периферические сосуды суживаются – теплоотдача уменьшается, а при повышении температуры – теплоотдача усиливается.

Гуморальная регуляция – осуществляется гормонами гипофиза, надпочечников, щитовидной железы.

Химическая регуляция – зависит от обмена веществ во всех тканях, особенно в мышцах и печени.

Физическая регуляция – испарение жидкости при потоотделении, теплопроведение (конвекция), теплоизлучение.

Нарушение терморегуляции проявляются гипотермией, гипертермией и лихорадкой.

1. Гипотермия– снижение температуры тела, возникает при переохлаждении. Сосуды суживаются, кожа бледная, увеличивается выработка тепла за счет мышечной дрожи, усиление окислительных процессов в тканях, дыхание уряжается. При истощении защитных механизмов, периферические сосуды расширяются, теплоотдача усиливается, температура тела снижается, что приводит к ослаблению окислительных процессов. Происходит угнетение ЦНС, дыхания, сердечной деятельности, снижается АД, чувство холода исчезает, наступает глубокий сон. Смерть от остановки дыхания.

2. Гипертермия– повышение температуры тела перегреванием при длительном воздействии высокой температуры. Вначале увеличивается теплоотдача, потоотделение и уменьшается образование тепла. Дальше терморегуляция нарушается, температура тела повышается. Возникает временное возбуждение, которое сменяется угнетением дыхания, сердечной деятельности, сознание утрачивается, появляются судороги.

Температура может повышаться до43* С и выше.

3. Лихорадка– реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, и повышением температуры тела. Баланс между теплообразованием и теплоотдачей сохраняется, но более на высоком уровне. Лихорадку организм переносит легче, чем перегревание. Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ. Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада повреждённых клеток, изменённые белки). Пирогены изменяют чувствительность нейронов центра терморегуляции к температуре протекающей крови. Центр терморегуляции начинает воспринимать нормальную температуру как пониженную, а повышенную как нормальную.

Лихорадочный процесс проходит в 3 стадии:

1. Повышение температуры – снижается теплоотдача из-за спазма периферических сосудов, уменьшается потоотделение и испарения. Повышается обмен веществ во всех внутренних органов, в результате образуется большое количество тепла. Под действием нервной системы, надпочечников и щитовидной железы.

2. Стадия стояния температуры на повышенном уровне– обмен веществ остается повышенным, увеличивается теплоотдача. Расширяются периферические сосуды, бледность сменяется покраснением, возникает ощущение жара. Снижается выделение мочи, усиливается распад белка и жиров.

Виды лихорадки: субфебрильная – 38*С;

- фебрильная – до 39*С;

- пиретическая (высокая) – до 41*С;

- гиперпиретическая (чрезмерная) – выше41*С.

3. Стадия снижения температуры – может быть снижение постепенным (литическим в течение нескольких суток) или быстрым (критическим). При быстром снижении температуры, может падать АД, расширяются периферические сосуды, увеличивается потоотделение и мочеотделение.

Типы температурных кривых.

Название лихорадки	Суточные колебания температуры	заболевания
Постоянная	Не более 1*С	Крупозная пневмония, брюшной тиф
Послабляющая	1-2*С	Пневмония, туберкулёз
Изнуряющая (гектическая)	3-5*С	Сепсис, гнойные инфекции
Перемежающая	Большие размахи температуры до нормы и периодами нормальной температуры	Малярия
Возвратная	Несколько суток повышенной с периодами нормальной температуры	Возвратный тиф
Извращенная	Утренняя температура превышает вечернею	Туберкулёз, сепсис
Атипичная	Не имеет закономерностей	При применении лекарственных препаратов

Проявления лихорадки: в ЦНС вначале происходит возбуждение, а затем торможение. Возникает головная боль, слабость, недомогание. Усиливается обмен веществ, распад белков, жиров и углеводов. Накапливаются недоокисленные продукты обмена, молочная кислота и возникает ацидоз. Кислородное голодание приводит к учащению дыхания, увеличению сердечных сокращений (при повышении температуры на 1 * на 10сокращений). АД вначале повышается, затем падает. Секреторная и моторная функция ЖКТ понижается. Снижается аппетит, слюноотделение, возникает сухость во рту, налет на языке. Нарушается пищеварение, возникает метеоризм, запоры или поносы. Вначале количество мочи увеличивается, на высоте лихорадки – уменьшается.

Значение лихорадки для организма – это защитно-приспособительный процесс.

- тормозит размножение многих микроорганизмов и вирусов

- усиливаются иммунные реакции

- тормозится рост опухолей

- повышается устойчивость организма к инфекциям.