Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно:

а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки)

б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

Морфогенез дистрофий:

а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточ-ностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]
б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифте-рийной интоксикации]
в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]
г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных про-дуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полиме-ризация глюкозы в гликоген]

Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард - декомпозиция] - ортология дистрофий

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

а) паренхиматозные дистрофии
б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
в) смешанные дистрофии

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

а) белковые
б) жировые
в) углеводные
г) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

а) приобретенные
б) наследственные

IV. По распространенности процесса:

а) общие
б) местные

Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистро-фий)

Виды паренхиматозных белковых дистрофий:

1. роговая
2. зернистая
3. гиалиново-капельная
4. гидропическая

Причины паренхиматозных жировых дистрофий:

а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкого-лизме
б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлоро-форм)
в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов.

Гистохимические методы выявления жиров:

а. судан III, шарлах - окраска в красный цвет;
б. судан IV, осмиевая кислота - окраска в черный цвет
в. сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

Исходы паренхиматозной жировой дистрофии:

а. обратима при сохранении клеточных структур
б. гибель клеток

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводы:

а. полисахариды (гликоген)
б. гликозаминогликаны (мукополисахариды)
в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы - ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)
б) гликоген - кармин Беста (красный)
в) гликозамины, гликопротеиды - метиленовый синий

Исходы углеводных дистрофий:

а. на начальном этапе - восстановление клеток при устранении патогена
б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

Мезенхимальные белковые дистрофии - нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.

Классификация мезенхимальных белковых дистрофий:

1. мукоидное набухание
2. фибриноидное набухание (фибриноид)
3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани)
4. амилоидоз

В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости, накопление продуктов плазмы крови в основном веществе, деструкция элементов соединительной ткани

Мезенхимальные жировые дистрофии - стромально-сосудистые дистрофии, возникающие при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина и сопровождающиеся либо избы-точным накоплением жира и ХС, либо в уменьшении его количества, либо в накоплении в нехарактерном для него месте.

Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:

1. нарушение обмена нейтральных жиров:

а. общее:

1) ожирение
2) истощение

б. местное

2. нарушение обмена ХС и его эфиров.

Морфология мехензимальных углеводных дистрофий:

замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой

собственно соединительная ткань, хрящ, строма органов, жировая ткань набухшие, полупрозрачные, слизеподобные; их клетки звездчатые, причудливо отростчатые

Исход мехенхимальных углеводных дистрофий:

а. обратное развитие
б. колликвация и некроз тканей с образованием полостей, заполненных слизью

Функциональное значение определяется тяжестью процесса, продолжительностью и характером ткани, подвергающейся дистрофии.

Гаргоилизм (мукополисахаридоз I типа, болезнь Пфаундлера-Гурлера) - наследственное нарушение обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) вследствие недостаточности специфического фактора, определяющего обмен гликозаминогликанов: непропорциональный рост; " массивный череп"; деформация костей скелета; пороки сердца; паховые и пупочные грыжи; помутнение роговицы; гепато- и спленомегалия.

Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых морфологические проявления нарушений метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей.

Классификация смешанных дистрофий - нарушение обмена:

1. хромопротеидов
2. нуклеопротеидов
3. липопротеидов
4. минералов.

Билет№13(2)

ОДЫШКА (dyspnoe), расстройство" 'внешнего дыхания, обусловленное нарушением функции органов дыхания, вспомогательных механизмов дыхания или нервных центров, регулирующих дыхание. — Патогенез О. представляется сложным.

Кислородное голодание не является непосредственной причиной О., а лишь способствует образованию упомянутых продуктов неполного сгорания. Замедление тока крови в большом кругу при явлениях декомпенсации вызывает кислородное голодание тканей с его последствиями.

Т. о. при сердечной О. часто не только отсутствует повышение углекислоты в крови, но, наоборот, наблюдается понижение ее (гипокапния). Развитие гипокапнии является результатом той приспособительной функции, к-рая присуща дыхательному центру в регулировании активной реакции крови. Возникнове- ние О. может быть однако обусловлено и кратковременными сдвигами активной реакции крови (понижение рН), развивающимися местно в области дыхательного центра. Возникшая в подобных случаях гипервентиляция зависит от возбуждения дыхательного' центра вследствие изолированного ацидоза тканевой жидкости, омывающей продолговатый мозг (т. н. центрогенная О.).

О. при б-нях дыхательных путей также зависят от ацидоза (пневмонии Barcroft'а). При раздражении некоторых участков аорты и sinus caroticus он отмечал наряду с изменением кровяного давления рефлекторное раздражение дыхательного центра ( возбуждение дыхательного центра при падении кровяного давления и обратно). В наст, время нервно-рефлекторные теории не имеют широкого распространения. Большинство клиницистов придерживается классической теории Траубе с нек-рыми добавлениями. Так, выдвинут ряд соображений для объяснения ночного появления приступов. Установлено, что во время сна, особенно в первые часы его, происходит значительное падение кровяного давления, в связи с чем ухудшается коронарное кровообращение. Вторым моментом служит изменение тонуса вегет. нервной системы во время сна в смысле усиления влияния парасимпатической системы, что ведет к уменьшению систолического напряжения сердца.

Объективная О. —сборное понятие, под к-рым подразумевают чрезвычайно разнообразные нарушения дыхания. Она характеризуется изменением частоты и глубины дыхания, длительности и соотношения отдельных фаз его (вдоха и выдоха), изменением ритма в смысле появления б. или м. длительных дыхательных пауз. В зависимости от продолжительности или кратковременности О., а также от характера ее наступления, можно выделить две большие группы: О. длительного типа и периодические пароксизмальные расстройства дыхания. В отношении частоты различают учащенное дыхание—тахипноэ, полипноэ (при сердечных, нервных, эндокринных заболеваниях, отравлениях) и уреженное—олигопноэ, брадипноэ (при стенозах дыхательных путей, коматозных состояниях и др.).

В отличие от большого дыхания уремиков большое дыхание диабетиков (Кусмаулевское ) характеризуется чрезвычайно длинной пологой инспираторной фазой и короткой экспираторной. Дыхательные паузы продолжительны. Клинически Кусмаулевское дыхание отличается очень шумной инспирацией и длительными остановками; оно наблюдается во время диабетической комы. Но расстройства дыхания могут появляться у диабетиков и до наступления комы как ранний симптом ацидоза. В этих случаях дыхание характеризуется поверхностностью, отсутствием дыхательных пауз и учащением.

Большое диагностическое-значение имеют нервные расстройства дыхания, которые можно разделить на две группы. К первой относятся тяжелые типы расстройства при органических поражениях центральной нервной системы— Биотовское дыхание (см.). Ко второй—фнкц. тахипноэ и батипноэ, часто наблюдающееся у истеричных б-ных, доходящее до частоты 120 дыханий в 1 минуту. Фнкц. расстройства'дыхания нередко наслаиваются на органические поражения сердца (Curschmann). Биотовское дыхание встречается при менингите и при других органических поражениях центральной нервной системы.

Билет№13(3)

Лейкемия (лейкоз) – высокозлокачественная системная опухоль кроветворной системы, при которой наблюдается не контролируемая пролиферация атипичных, незрелых крове-творных клеток (лейкемические клетки) в КМ и другой лимфоретикулярной ткани (л.у., селезенка и др.).

Патогенез: развитие лейкозов связано с активацией клеточных протоонкогенов при воздействии различных полиэтилогических факторов, с наследственными дефектами генетического материала (филадельфийская хромосома).

Этиология лейкоза:

Лейкозы – полиэтилологические заболевания.

1) генетические факторы: синдром Дауна, Кляйнфельтера, Блума, Фанкони – учащение случаев гемобластозов в 10-15 раз.

2) иммунологические факторы:

первичные ИД (синдромы Вискотта – Олдриджа, атаксия-телеангиэктазии, или син-дром Луи-Бар, болезнь Брутона)
вторичные ИД (цитостатики, лучевая терапия, пересадка органов, ВИЧ)

3) средовые факторы:

физические (ионизирующая радиация)
химические (бензол, бензпирен, метилхолантрен и другие бластогенные вещества)
вирусы (вирус Т-клеточного лейкоза человека, вирус Эпстайна-Барр)

Классификация лейкозов.

1. Степень дифференцировки опухолевых клеток и характер течения:

а) острый - субстрат опухоли составляют молодые, очень незрелые клетки, протекает остро.
б) хронический субстрат опухоли – морфологически зрелые или близкие к нормальным по зрелости клетки, количество бластов увеличено

2. Количество лейкоцитов в периферической крови:
а) лейкемические (более 50-80*109/л лейкоцитов, в том числе бластов)
б) сублейкемические (50-80*109/л лейкоцитов, в том числе бластов)
в) лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты)
г) алейкемические – опухолевые клетки в периферической крови могут отсутствовать

3. Происхождение (гисто-, цитогенез) опухолевых клеток.

Общая морфологическая характеристика ОЛ:

лейкозная инфильтрация костного мозга в виде очаговых и диффузных инфильтратов из клеток со светлыми ядрами, содержащими по нескольку ядрышек

диффузные или очаговые лейкозные инфильтраты в селезенке, печени, л.у. с увеличением этих органов

лейкозная инфильтрация слизистых и развитие гнойно-некротических процессов полости рта, миндалин, иногда развитие сепсиса

бласты составляют 10-20% костномозговых клеток

вытеснение в костном мозге нормальных клеток гемопоэза, истончение и ре-зорбция ретикулярных волокон, часто – миелофиброз

геморрагический синдром вплоть до кровоизлияний в головной мозг и кровотечений ЖКТ

в периферической крови и в костном мозге – феномен лейкемического провала hiatus leucemicus – наличие только бластных и дифференцированных форм и отсутствие промежуточных

Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера, множественная миелома, генерализо-ванная плазмоцитома) – парапротеинемический лейкоз, в основе которого разрастание опухолевых клеток лимфоплазмоцитарного ряда (миеломных клеток) с преимущественной локализацией процесса в костном мозге.

Миеломные клетки секретируют парапротеины, обнаруживаемые в крови и моче (белок Бенс-Джонса)

Патоморфология поражения костей при миеломной болезни:

разрастание опухолевой ткани преимущественно в плоских костях (череп, ребра, таз) и в позвоночнике

остеопороз, остеолизис костей

деструкция костной ткани с патологическими переломами, болями в костях, гиперкалициемией и развитием известковых метастазов

Осложнения и причины смерти:

а) миеломная нефропатия – причина смерти 1/3 больных

б) воспалительные заболевания (пневмонии, пиелонефрит) на фоне тканевого парапротеиноза и аутоинфекции

в) функциональная недостаточность сердца, легких

Лимфомы – злокачественные новообразования лимфоидной ткани, которые могут первично возникать в лимфатических узлах или экстранодально.

Классификация злокачественных лимфом:

1. По морфологии:

лимфома Ходжкина (ХЛ)
неходжкинские лимфомы (НХЛ)

2. По распространенности:

локализованные – поражение л.у. или какого-то одного органа (желудок, легкие)
генерализованные – поражение л.у., селезенки, печени, КМ и др.

Общая морфологическая характеристика лимфом:

а) имеют моноклоновое происхождение
б) увеличение л.у. (особенно характерно увеличение шейных л.у.)
в) МиСк: стирание рисунка л.у., отсутствие разделения на зоны, появление атипичных клеток
г) общие симптомы интоксикации: лихорадка выше 38 С, профузный ночной пот, уменьше-ние массы тела
д) могут лейкемизироваться (более 25% бластов в КМ)

Неходжкинские лимфомы – группа злокачественных опухолей В- и Т-клеточного проис-хождения

Принципы классификации НХЛ:

размеры и морфология клеток (из малых лимфоцитов, из иммунобластов и др)
по степени дифференцировки(высоко-, умеренно-, низкодифференцированные)
по происхождению (Т- и В-клеточные)
распространенность в л.у. (диффузный рост, фолликулярный рост, смешанный)
по степени злокачественности и прогнозу:

а) вялотекущие
б) агрессивные
в) высокоагрессивные

Патоморфология лимофмы Беркитта:

МкСк:

в л.у. – монотонные поля клеток с грубым хроматином и выраженными ядрышками

картина «звездного неба» - на фоне темных мелких лимфомных клеток выделяются крупные, со светлой цитоплазмой макрофаги, содержащие фрагменты ядер погибших клеток

иногда в лимфобластах – вирусоподобные включения

Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) – хроническое рецидивирующее, реже остро протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущест-венно в л.у.

Возрастные пики заболеваемости: больные 15-34 лет и старше 55 лет.

Классификация лимфогранулематоза (гистологические варианты):

1. С лимфоидным преобладанием
2. Смешанноклеточный
3. С нодулярным склерозом
4. С лимфоидным истощением – фатальный вариант, генерализация лимфогранулематоза (саркома Ходжкина)

Микроскопические изменения:

клеточный состав опухоли полиморфен (большие и малые клетки Ходжкина с одним ядром и множеством ядрышек, многоядерные РШ-клетки)

массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток на определенной стадии опухолевой прогрессии гематогенного и гистиогенного происхождения

некроз и склероз опухолевой ткани

пролиферация эндотелия венул

Диагностические клетки:

малые и большие клетки Ходжкина –

клетки Рид-Березовского-Штернбера (РШ-клетки) – необходимы для постановки диагноза, маркер CD30:

а) классические
б) pop corn клетки
в) лакунарные клетки

Лечение больных с острым лейкозом предусматривает применение цитостатических препаратов и антибиотиков.

Выбор терапии зависит не только от гистологического типа, но и от стадии, и от других клинических параметров. Локализованные формы болезни Ходжкина лечатся или радиотерапией, или химиотерапией. Наиболее эффективна комплексная химиотерапия с использованием нескольких препаратов, которая может привести к выздоровлению больных, имеющих диссеминированные (поздние) стадии заболевания.

Осложнения и причины смерти:

1. Сдавление жизненно важных органов увеличенными л.у.
2. Присоединение инфекции
3. Кахексия
4. Амилоидоз
5. Дисфункция органов

Билет№14(1)

Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.

Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.

Следует помнить:

1) понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов и заболеваний

2) воспаление существует пока не устранен этиологический фактор, пока не инактивированы медиаторы воспаления

3) воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться, при этом терапия должна быть этиопатогенетической

Фазы воспаления и их морфология:

а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:

1) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы

2) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты

Функция медиаторов:

1. парез сосудов МЦР
2. изменение реологии крови
3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой)
4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры

б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией, выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани, стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани, образование экссудата, фагоцитоз

в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью:

а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента
б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей
в) замещение очага повреждения рубцом

Воспаление регулируется:

а) медиаторами воспаления
б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические - подавляют В.)
в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон - стимулируют В.)

Исходы воспаления:

а) благоприятные:

рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)
организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления)

б) неблагоприятные:

персистирование воспаления, хронизация
формирование абсцесса – гнойно-некротической полости

роли химических медиаторов при остром воспалении (табл. 1).

Таблица 1

Медиатор	Вазодилятация	Увеличение проницаемости	Хемотаксис	Опсонизация	Боль
Немедленное	Отсроченное
Гистамин	+	+++	Ц	Ц	Ц	Ц
Серотонин	+	+	Ц	Ц	Ц	Ц
Брадикинин	+	+	Ц	Ц	Ц	+++
Комплемент 3а	Ц	+	Ц	Ц	Ц	Ц
Комплемент 3b	Ц	Ц	Ц	Ц	+++	Ц
Комплемент 5а	Ц	+	Ц	+++	Ц	Ц
Простагландины	+++	+	+?	+++	Ц	+
Лейкотриены	Ц	+++	+?	+++	Ц	Ц
Лизосомальные протеазы	Ц	Ц	++¹	Ц	Ц	Ц
Кислородные радикалы	Ц	Ц	++¹	Ц	Ц	Ц

Таблица 2
Различия между экссудатом и трансудатом

	Ультрафильтрат плазмы	Трансудат	Экссудат	Плазма
Сосудистая проницаемость	Нормальная	Нормальная	Повышенная	Ц
Содержание белков	Следы	0-15 г/л	15-60 г/л¹	60-70 г/л¹
Типы белков	Альбумины	Альбумины	Все²	Все²
Фибрин	Нет	Нет	Есть	Нет (фибриноген)
Относительная плотность	1.010	1.010-1.015	1.015-1.027	1.027
Клетки	Нет	Нет	Воспаления	Крови

ИСХОД ВОСПАЛЕНИЯ
Острое воспаление направлено на нейтрализацию или инактивацию агента, причиняющего повреждение. Имеются несколько возможных исходов:
разрешение: при неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой.
если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца.
когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления.
если в результате хронического воспаления достигается удаление или нейтрализация повреждающего агента, ткань также регенерирует, обычно путем фиброза.
Значение воспаления двойственное. С точки зрения биологической, эта реакция имеет защитно-приспособительный характер, она направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани и в этом его, несомненно, положительное значение. С точки зрения клинической, воспаление, это болезнь. Воспаление, как местная реакция организма, характеризуется не только местными, но и общими проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями состава белков крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации, которая нарастает по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации вследствие резорбции токсичных продуктов и может привести к смерти.
Хроническое воспаление часто связано с некрозом ткани и может приводить к серьезным клиническим нарушениям, например, печеночной недостаточности при хроническом активном гепатите. Хроническое воспаление лежит в основе большого количества хронических болезней, которые характеризуются или недостаточным восстановлением тканей, или длительным периодом восстановления (месяцы или годы). В определенных ситуациях фиброзные изменения непосредственно вызывают болезнь, например, фиброз перикардиальной сумки при хроническом перикардите может вызывать ограничение наполнения камер сердца, что становится причиной сердечной недостаточности; фиброз легких может стать причиной дыхательной недостаточности.

Билет№14(2)

Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки.

Этиология ЯБ:

а) факторы, способствующие возникновению язв: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции (изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и ГКС, избыточное сокращение мышц желдка, секреции соляной кислоты); нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора; морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов (Helicobacter pylori).

б) факторы, способствующие хронизации острых язв: местные факторы, нарушающие соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер).

Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.

Патогенез ЯБ: основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии ЯБ желудка на первое место выступает снижение факторов защиты.

Морфогенез ЯБ: эрозия - острая язва - хроническая язва.

Эрозия - дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку.

Острая язва - дефект слизистой до мышечного или серозного слоя.

Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин).

Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты; край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику - пологий.

В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцом, может быть эпителизировано; сосуды значительно сужены за счет эндоваскулита и пролиферации интимы

В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой.

Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы, реже ниже (постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга (" целующиеся" ); гистологические изменения аналогичны хронической язве желудка

Осложнения ЯБ:

1. Язвенно-деструктивные:

а) кровотечение - из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное)
б) перфорация (прободение) - ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту
в) пенетрация - проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.)

2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии.

4. Малигнизация (3-5% случаев)

5. Комбинированные осложнения.

Билет№14(3)

Этиология: РНК-содержащий вирус гриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyx-oviridae)

Патогенез: проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухом - внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей - размножение, разрушение пораженных клеток - вирусемия, выделение токсинов - поражение нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем - лихорадка, общие симптомы интоксикации - часто присоединение вторичной инфекции бактериальной природы.

Морфология легкой формы гриппа (протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита):

полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия;

увеличение секреции бокаловидных клеток и желез;

десквамация эпителия;

базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл) включения в цитоплазме эпителиальных клеток.

Морфология гриппа средней тяжести (протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей, но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы):

серозно-геморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участками некроза;

межуточная инфильтрация в легких;

гиалиновые мембраны в альвеолах;

закупорка просвета бронхов слущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии;

часто плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов;

вирусные частицы в эпителиоцитах дыхательных путей.

Морфология тяжелой формы гриппа - протекает в двух формах:

а) с выраженной общей интоксикацией:

серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами;
фокусы серозно-геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких;
при молниеносном течении - токсический отек легких (летальность в течение суток)

б) с легочными осложнениями:

приосединение вторичной инфекции;
деструктивный панбронхит с бронхоэктазами, очагами ателектазов и эмфиземы;
" большое пестрое гриппозное легкое".

Осложнения:

а) циркуляторные расстройства
б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца)
в) отек головного мозга
г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно-легочная недостаточность
д) энцефалиты, невриты

Причины смерти:

1.интоксикация
2. кровоизлияние в головной мозг
3. легочные осложнения
4. сердечная недостаточность.

Парагрипп:

Этиология парагриппа: пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы).

Патогенез парагриппа: сходен с патогенезом гриппа, но интоксикация и повреждающее действие вируса менее выражены.

⇐ Предыдущая 17 18 19 20 212223 24 25 26 Следующая ⇒