Механизмы и причины нарушения КОС.

Механизмы и причины нарушения КОС.

Респираторный ацидоз и алкалоз

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т.к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: лекарственные средства, токсические вещества, продукты питания.

Ацидоз – типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов Н⁺ и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона НСО₃^-.

Алкалоз – типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов НСО₃^- и одновременным снижением в них концентрации протонов Н⁺.

Респираторный ацидоз. Характеризуется повышением концентрации Н⁺в крови вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины: 1) высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе; 2) угнетение дыхательного центра; 3) нарушение проходимости дыхательных путей; 4) нарушения дыхательной функции лёгких (пневмония, пневмоторакс, отёк лёгких); 5) нарушения кровообращения.

Ухудшение вентиляции лёгких вызывает задержку СО₂ в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к повышению АД за счёт возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол). Отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК; могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.

Принципы коррекции. Лечение направлено на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения.

Респираторный алкалоз. Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение рСО₂ ниже 35 мм рт.ст.). Причины: 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, сердечная недостаточность, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (инсульт, опухоль, отравление окисью углерода).

Снижение рСО₂ ведёт к падению АД, спазму артерий мозга, коллапсу. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов отмечаются беспокойство, головокружение, спутанность сознания, обмороки.

Принципы коррекции. Устранение гипервентиляции.

Метаболические ацидоз и алкалоз

Метаболический ацидоз. Причины: 1) повышение уровня ПВК в тканях, поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции; 2) кетоацидоз (СД 1 типа, осложнённый кетозом, голодание, нарушение функций печени, алкогольная интоксикация).

Метаболический алкалоз. Причины: 1) первичный альдостеронизм, возникающий при опухолях или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; 2) вторичный гиперальдостеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично); 3) гипофункция паращитовидных желез (ведёт к снижению концентрации Са²⁺ в крови – гипокальциемия, и увеличению Nа₂НРО₄– гиперфосфаиемия).

Выделительные ацидоз и алкалоз

Выделительный ацидоз. Причины: 1) почечные – задержка органических кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикации); 2) кишечные – диарея, фистулы тонкой кишки; 3) гиперсаливация – отравление никотином, гельминтозы, токсикоз беременных.

Выделительный алкалоз. Причины: 1) потеря большого количества НСl при неукротимой рвоте, кишечной непроходимости; хлордиарея – врождённый метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Сl^- и К⁺); 2) муковисцидоз – потеря хлоридов с потом.

Нарушения водного и электролитного обмена

Изменения объёма и осмотического давления внеклеточной жидкости

Вода составляет 50—60% от веса тела. Две трети воды находится в клетках и одна треть — вне клеток. Внеклеточная жидкость, в свою очередь, делится на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму) в соотношении 3: 1.

В организме различают 2 главных водных пространства:

- внутриклеточное пространство (сумма водного содержимого каждой клетки организма);

- внеклеточное пространство (жидкость, находящаяся вне клеток).

Соответственно различают внутриклеточную и внеклеточную жидкость. Внутриклеточное пространство не является единым структурно-функциональным образованием в полном смысле этого слова. Внеклеточное пространство, как среда существования для клеток и элемент межклеточного транспорта различных веществ, представляет единую фазу во всех частях тела. Стенка сосудов, которая разделяет внутрисосудистую и интерстициальную часть внеклеточной жидкости, образует барьер только для высокомолекулярных веществ (белки) и клеток, в то время как низкомолекулярные вещества и неорганические ионы примерно одинаково распределяются по всему внеклеточному пространству.

Капиллярный эндотелий действует как свободно проницаемая мембрана для воды, катионов, анионов и многих растворимых соединений, таких как глюкоза и мочевина (но не белков). В результате состав интерстициальной жидкости и плазмы одинаков. В каждой из них Na⁺ - основной катион, а Cl^- - главный анион. Белок действует как катион, не проникающий через мембраны, и присутствует в большей концентрации в плазме. Концентрация Cl^- немного выше в интерстициальной жидкости для поддержания электрической нейтральности.

В отличие от внеклеточной жидкости во внутриклеточной жидкости основным катионом является калий, а главным анионом – фосфор. Кроме того имеет место высокая концентрация белков. В отличие от капиллярного эндотелия клеточные мембраны характеризуются избирательной проницаемостью для различных ионов и свободно проницаемы для воды. Тем самым, уравновешивание осмотических сил происходит одновременно и достигается движением воды через клеточную мембрану. Осмолярность внутри- и внеклеточной жидкостей должна быть одинаковой. Вода быстро перемещается между внеклеточным и внутриклеточным пространством для устранения или создания осмолярного градиента. Это фундаментальный принцип в понимании поведения воды и электролитов в организме.

Аквапорины

Аквапорины — интегральные мембранные белки, формирующие поры в мембранах клеток. Семейство аквапоринов входит в более крупное семейство основных внутренних белков (англ. major intrinsic proteins, MIP).

Аквапорины, или «водные каналы», избирательно пропускают молекулы воды, позволяя ей поступать в клетку и покидать ее, в то же время препятствуя протоку ионов и других растворимых веществ. Другие акваглицеропорины пропускают не только воду, но и глицерин, CO₂, аммиак и мочевину, в зависимости от диаметра и формы образуемой поры, однако аквапорины совершенно непроницаемы для заряженных частиц, и это их свойство позволяет сохранять электрохимический мембранный потенциал.

Аквапорины содержатся в мембранах множества клеток человека, а также бактерий и других организмов. Аквапорины выполняют незаменимую роль в системе водного транспорта растений.

У млекопитающих описано 13 типов аквапоринов, из них 6 обнаруживаются в почках. Некоторые аквапорины еще не описаны.

Наиболее исследованные типы белка:

§ Аквапорин 1 – локализуется в почках (апикально). Функция: реабсорбция воды.

§ Аквапорин 2 – локализуется в почках (апикально). Функция: Реабсорбция воды в ответ на вазопрессин.

§ Аквапорин 3, Аквапорин 4 – локализуется в почках (базолатерально). Функция: реабсорбция воды.

Гипернатриемическая

· Ограничение поступления воды и пищи;

· Повышенное потоотделение;

· Осмотический диурез (глюкозурия);

· Лечение мочегонными средствами (при неадекватном возмещении потерь).

Нормонатриемическая

· Рвота, понос;

· Замещение потерь в указанных выше состояниях жидкостями с низким содержанием натрия.

Гипонатриемическая

· Лечение мочегонными средствами (при избыточном употреблении воды);

· Некоторые заболевания почек;

· Недостаточность коры надпочечников.

Гипергидратация может проявляться в форме водной интоксикации (повышение общей воды без изменений общего натрия) или с одновременным повышением общего натрия. Водная интоксикация может развиться после приема больших объемов воды, но чаще всего гипергидратация – следствие повышенной реабсорбции воды почками из-за нарушений регуляции этого процесса в связи с избыточным образованием вазопрессина (синдром неадекватной секреции АДГ) и развивается при болезнях легких, ЦНС или при опухолях, продуцирующих АДГ (рак легких, поджелудочной железы, кишечника).

Почечная недостаточность, циррозы печени, первичный гиперальдостеронизм сопровождаются задержкой не только воды, но и натрия и значительным увеличением объема внеклеточного пространства. При этих состояниях гипернатриемия встречается редко и если уровень натрия в сыворотке в пределах нормы, то изменения объема касаются только внеклеточного пространства, а если развивается гипонатриемия, то увеличение общего объема воды затрагивают внутри и внеклеточные пространства.

Гипернатриемия – увеличение концентрации натрия в сыворотке выше принятого за норму диапазона в 135 – 145 ммоль/л. Умеренная гипернатриемия (145-154 ммоль/л) нередко встречается у госпитальных больных, а тяжелая ( > 154 ммоль/л) – у менее чем 0, 2% госпитализированых.

Гипернатриемия может возникнуть из-за:

· Водной недостаточности;

· Недостаточности воды и натрия;

· Чрезмерного потребления натрия или задержки его во внеклеточной жидкости;

· Почечной недостаточности, сопровождающейся неспособностью выделять натрий (очень редко).

Водная недостаточность . Водная недостаточность может быть результатом недостаточного потребления или чрезмерных потерь воды. Пониженное потребление воды в течение определенного времени на фоне постоянных нечувствительных потерь, приводит к снижению объемов вне и внутриклеточной жидкости. Несоответствие поступления воды продолжающимся потерям – причина гипернатриемии. Общее содержание натрия во внеклеточной жидкости при этом не изменяется. Это – наиболее частая причина гипернатриемии у пожилых людей с нарушением психики, тяжело больных, прикованных к постели, маленьких детей без соответствующего ухода или при нарушении глотания.

Причины больших потерь воды многообразны. Потеря воды, приводящая к гипернатриемии, может быть вызвана нарушением нормальных гомеостатических механизмов, регулирующих водный баланс. Следствием снижения секреции АДГ является снижение реабсорбции воды почечными канальцами. Это так называемый центральный несахарный диабет, который сопровождается выраженной гипернатриемией. Подобного рода изменения наблюдаются и при снижении количества рецепторов или их чувствительности к АДГ в клетках канальцев – нефрогенный несахарный диабет.

Недостаточность воды и натрия. В ситуациях, когда и натрий, и вода одновременно покидают внеклеточный компартмент, гипернатриемия развивается только в тех случаях, когда теряется больше воды, чем натрия. Примером может служить осмотический диурез, у больных сахарным диабетом (высокий уровень глюкозы в моче), при применении маннита или мочевины. Все это приводит к потере и воды и ионов натрия, однако при этом часто развивается гипернатриемия с уменьшением объема внеклеточной жидкости. Подобные же изменения могут быть при больших потерях жидкости связанных с обильным потоотделением, диареей, особенно у детей, рвотой, хотя чаще при этом возникает гипонатриемия чем гипернатриемии. Потери хлористого натрия часто компенсируются водой, что и приводит к гипонатриемии.

Увеличение содержания натрия во внеклеточной жидкости. Гипернатриемия может быть следствием повышенного содержания натрия во внеклеточной жидкости. Введение бикарбоната натрия, например, используется для коррекции ацидоза. Это следует делать с определенными предосторожностями и лишь в критических ситуациях, когда такая терапия необходима. Не всегда учитывается, что растворы бикарбоната могут содержать натрий в концентрации значительно большей физиологической, и введение слишком больших количеств такого раствора может приводить к гипернатриемии. Предпочтительнее менее концентрированные растворы (1, 26%, 150 ммоль/л) бикарбоната для этих целей.

Причины гипернатриемии.

Потеря чистой воды

Внепочечные потери

· Недостаточное потребление воды (кома, старость) · Послеоперационный период · Потеря с кожи и слизистых · Лихорадка, гипервентиляция, тиреотоксикоз

Почечные потери

· Несахарный диабет · Хроническая почечная недостаточность

Гипотоническая потеря воды

Внепочечные потери

· Гастроинтестинальные (рвота, диарея) · Кожа (чрезмерное потение)

Почечные потери

· Осмотический диурез (глюкоза, мочевина)

Солевая нагрузка

· Переливание NaHCO₃, гипертонических растворов · Потребление соли ¦ · Терапия стероидами

Гипонатриемия – значительное падение концентрации натрия в сыворотке ниже нормального диапазона 135-145 ммоль/л. Гипонатриемия может возникнуть из-за:

· Задержки воды. Большее чем в норме количество воды остается в водных компартментах и разбавляет компоненты внеклеточного пространства, вызывая гипонатриемию.

· Потерь натрия. Натрий – главный внеклеточный катион. Если потеря ионов натрия превышает потерю воды, может развиться гипонатриемия. Вероятность развития гипонатриемии значительно увеличивается, например, в случае если теряемые организмом жидкости, содержащие натрий (например, при рвоте или из фистулы) заменяются простой водой.

Нарушения обмена фосфора.

Гиперфосфатемия. Основная причина этого состояния – нарушение экскреции фосфора почками вследствие почечной недостаточности. Однако уменьшение экскреции фосфатов почками отмечается и при отсутствии заболевания почек – этот симптом является характерным для гипопаратиреоидизма (паратирин тормозит реабсорбцию фосфата). Гиперфосфатемия может быть следствием внутрисосудистого гемолиза.

Гипофосфатемия. Её основными причинами являются гиперпаратиреоидизм, врожденный дефект реабсорбции фосфора в почечных канальцах, серьёзная недостаточность питания, онкологические заболевания. Уменьшение содержания фосфора в крови может быть вызвано инъекциями инсулина при лечении диабетической комы (вслед за глюкозой под влиянием инсулина в клетки проникает и фосфор), при приёме антацидов, например, гидроокиси алюминия.

Проявляется гипофосфатемия мышечной слабостью (недостаток АТФ), которая при падении концентрации фосфора ниже 0, 3 ммоль/л может привести к остановке дыхания.

Потребность. Пищевые источники . Основное количество фосфора поступает в организм с такими продуктами питания, как молоко, рыба, хлеб.

Суточная потребность – около 1 г.

Нарушения обмена магния.

Повышение концентрации Mg²⁺ в крови (гипермагниемия) наблюдается редко (иногда наблюдается при почечной недостаточности). Пероральный приём солей магния вызывает диарею.

Дефицит магния (гипомагниемия). Так как магний в достаточном количестве содержится в продуктах питания, гипомагниемия обычно связана с общим недостатком питания. Дефицит магния развивается также при нарушении процессов всасывания в кишечнике (поносы), рвоте, осмотическом диурезе (например, при диабете или длительном применении мочегонных препаратов), лекарственной терапии.

Симптомы низкой концентрации Mg²⁺ в сыворотке крови схожи с таковыми при гипокальциемии, в первую очередь, нарушается нейромышечная функция (подёргивания мышц, тремор, судороги). Появляется чувство страха, отмечаются тревога и раздражительность.

Потребность. Пищевые источники. Минимальная суточная потребность в магнии около 0, 2-0, 3 г. У детей, беременных и кормящих женщин потребность в этом элементе повышена.

Так как магний являются составной частью хлорофилла, зелёные овощи, наряду со злаками и животной пищей, являются важными пищевыми ресурсами магния.

Механизмы и причины нарушения КОС.

12 Следующая ⇒