Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Кальций (гиперкальциемия и гипокальциемия) ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
Большая часть кальция в организме находится в связанной форме – в виде Са-апатита костной ткани. Общее содержание кальция в плазме крови - 2, 0 – 2, 5 ммоль/л. Половина этого количества приходится на ионизированный (диффузионный) кальций, способный проходить через клеточные мембраны. Кальций, связанный с белками крови, называется недиффузионным, и он не способен проникать в клетки. Регулируется уровень кальция в крови гормонами-антагонистами: паратгормоном и тиреокальцитонином, а также витамином D. Концентрация Са2+ в цитозоле клетки составляет 0, 1-10 мкмоль/л, в кальцисомах (мембраны ЭПС) и митохондриях – на порядок больше. Внутриклеточный гомеостаз кальция жестко регулируется. Роль кальция в организме. Соли кальция составляют основу скелета и зубов. Ионы кальцияпринимают участие в многочисленных процессах, определяющих метаболизм клетки. Они регулируют нервно-мышечную возбудимость, сократительную и секреторную активности, проницаемость клеточных мембран, адгезию и рост клеток. Са2+ активирует процесс свёртывания крови. Всасывание кальция и выведение из организма. Кальций всасывается из кишечника в кровь с помощью специального Са2+- связывающего протеина, синтезируемого слизистой кишечника. Этот белок осуществляет свою функцию совместно с Са2+ - зависимой АТФ-азой. Выводится кальций преимущественно через кишечник, 15% выделяется через почки, незначительная часть – со слюной. Выраженной способностью секретировать кальций обладает лактирующая молочная железа. Недостаток кальция. Недостаток кальция приводит к развитию одного из самых распространённых заболеваний – остеопорозу. В настоящее время им страдает более 200 млн. человек, из них 25 млн. имеют переломы костей. Количество женщин, умирающих от осложнений остеопороза, превышает их смертность от всех видов рака. Остеопороз характеризуется уменьшением массы и ухудшением микроархитектуры костной ткани, вследствие чего кости становятся хрупкими. У мужчин потеря массы кости начинает преобладать над остеосинтезом примерно с середины третьего десятилетия жизни, составляя 0, 3-0, 5% в год; у женщин она выше, особенно в период менопаузы (до 2-3% в год). Чем лучше был сформирован скелет в юности, тем позже проявляется остеопороз. Поэтому профилактика заболевания должна начинаться до 25-30 лет. Максимально возможно замедляют процесс потери костной ткани достаточно высокое содержание в диете кальция и белка, а также витамина Д. Дефицит кальция в пище или гиповитаминоз Д приводят к гипокальциемии . В ответ на низкий уровень кальция в сыворотке крови увеличивается секреция паратгормона. Этот гормон стимулирует образование активной формы витамина Д - 1, 25-Дз (тогда как низкий уровень паратирина - неактивную форму витамина - 24, 25-Дз). 1, 25-Дз абсолютно необходим для всасывания кальция из кишечника. Когда содержание кальция и витамина Д в пище достаточное, декальцинации кости не происходит. Однако если содержание кальция в диете низкое, паратгормог и 1, 25-Дз будут причиной деминерализации кости – потеря костной массы является компенсаторной реакцией организма, способствующей поддержанию необходимого уровня кальция в крови. Дефицит витамина Д также приводит к деминерализации кости за счёт повышения секреции паратгормона (недостаток витамина Д → снижение уровня кальция в крови → выброс паратирина), это явление называется вторичным гиперпаратиреоидизмом. Почечный остеопороз. Почечная недостаточность приводит к неспособности образования 1, 25-Д3, необходимого для процесса всасывания кальция из кишечника, поэтому источником кальция станет кость. Кроме того, при недостатке активной формы витамина Д нарушается реабсорбции кальция почками, что сопровождается развитием гиперфосфатемии. Гиперфосфатемия и гипокальциемия стимулируют секрецию паратирина, что приводит к возрастанию потерь кальция костной тканью. При этом усиление декальцинации костей и увеличение их хрупкости одновременно будет сопровождаться кальцификацией мягких тканей. В этом случае простое назначение высоких доз витамина Д (вызывающих гиперкальциемию) без терапии связывания фосфатов антацидами только усилит поражение почек, аорты, а также образованию камней в почках и желчном пузыре. Гипокалъциемия в детском возрасте, обусловленная чаще всего гиповитаминозом Д и недостаточным потреблением молочных продуктов (основного источника кальция) приводит к заболеванию рахитом, т.е. остеомаляции - размягчению костей. Типичным симптомом недостатка кальция в организме в любом возрасте является развитие кариеса, непроизвольные подергивания, вплоть до судорожных сокращений отдельных групп мышц. Синдром острой недостаточности кальция (чаще отмечается во время оперативных вмешательств на щитовидной железе) проявляется судорогами прямо на операционном столе. Гиперкальциемия. Повышение уровня кальция в плазме крови вызывается в основном двумя причинами: 1) гипервитаминозом Д; 2) гиперпаратиреоидизмом как первичного (аденома паращитовидных желез), так и вторичного характера, особенно при метастазах злокачественной опухоли в кости. Причиной летального исхода при синдроме гиперкальциемии является, как правило, почечная недостаточность. Суточная потребность. Пищевые источники. Ежедневная потребность в кальции для взрослых составляет 0, 5-0, 8 г/сутки. Во время роста и беременности она возрастает вдвое. Кальций, поступающий в количествах ниже пороговых, не может обеспечить полное насыщение им растущего скелета. Снижение содержания этого элемента в рационе питания ниже суточной потребности – высокий риск развития остеопороза. Основной источник кальция в питании человека – молоко и сыр (около 1г кальция содержится в 1л молока и 100 г сыра).
Неорганический фосфат (гиперфосфатемия и гипофосфатемия) Организм человека весьма богат фосфором. Наибольшее его количество (85%) находится в костной ткани. Фосфор – важнейший вне- и внутриклеточный анион. Большая его часть внутри клетки связана с белками и липидами (так называемы «органический фосфор»). Фосфор внеклеточного пространства находится в виде одно- и двузамещённых фосфатов. В плазме крови эти фосфаты образуют буферную систему, поддерживая физиологическое значение рН при изменениях кислотно-щелочного баланса организма. Соотношение фосфора и кальция в плазме крови взаимосвязано: когда содержание первого повышается, второго – падает. Роль органического фосфата в организме заключается в том, что он входит в состав многих важнейших соединений: · Нуклеиновых кислот; · Фосфолипидов; · Служит энергоносителем (в составе АТФ и других нуклеозидтрифосфатов, креатин~Р, макроэргических субстратов гликолиза); · Участвует в работесигнальных передатчиковгормонов (в составе цАМФ, цГМФ); · Участвует в образовании коферментной формы водорастворимых витаминов (тиаминпирофосфата, пиридоксальфосфата, коферментов рибофлавина и ниацина); · Обуславливает активирование или прекращение функционирования ферментов путём их фосфорилирования. Регуляция содержания фосфора в организме . Поступление кальция в организм повышает выведение фосфора с мочой. Контроль внеклеточной концентрации фосфора осуществляется почками: под влиянием паратирина реабсорбция его снижается. Эстрогены, тироксин повышают его выведение почками, гормон роста, инсулин и кортизол уменьшают. При ацидозе усиливается выведение фосфора из организма. Нарушения обмена фосфора. Гиперфосфатемия. Основная причина этого состояния – нарушение экскреции фосфора почками вследствие почечной недостаточности. Однако уменьшение экскреции фосфатов почками отмечается и при отсутствии заболевания почек – этот симптом является характерным для гипопаратиреоидизма (паратирин тормозит реабсорбцию фосфата). Гиперфосфатемия может быть следствием внутрисосудистого гемолиза. Гипофосфатемия. Её основными причинами являются гиперпаратиреоидизм, врожденный дефект реабсорбции фосфора в почечных канальцах, серьёзная недостаточность питания, онкологические заболевания. Уменьшение содержания фосфора в крови может быть вызвано инъекциями инсулина при лечении диабетической комы (вслед за глюкозой под влиянием инсулина в клетки проникает и фосфор), при приёме антацидов, например, гидроокиси алюминия. Проявляется гипофосфатемия мышечной слабостью (недостаток АТФ), которая при падении концентрации фосфора ниже 0, 3 ммоль/л может привести к остановке дыхания. Потребность. Пищевые источники . Основное количество фосфора поступает в организм с такими продуктами питания, как молоко, рыба, хлеб. Суточная потребность – около 1 г.
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Просмотров: 1112; Нарушение авторского права страницы