Аномалия родовой деятельности

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 8Следующая ⇒

Патология сократительной деятельности матки (СДМ) продолжает оставаться одной из главных проблем акушерства, являясь основной причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Нарушения СДМ часто является показанием к оперативному методу родоразрешения. Являясь причиной кровотечения в родах, длительного безводного промежутка и инфицирования родовых путей и плода, а также нарушения маточно-плацентарного кровообращения с развивающейся гипоксией плода, аномалии сократительной деятельности матки (АДСМ) должны быть своевременно диагностированы и корригированы для предотвращения смертельно опасных осложнений для матери и плода. В связи с этим большое значение следует уделять принципам отбора беременных в группу риска по развитию АСДМ, профилактическим мероприятиям, диагностике и лечению этой аномалии. Аномалии сократительной деятельности матки в родах встречаются у 7–20% женщин. Слабость родовой деятельности отмечается в 10%, дискоординированная родовая деятельность в 1–3% случаев от общего количества родов. Данные литературы свидетельствуют о том, что первичная слабость родовой деятельности наблюдается у 8–10%, а вторичная — у 2, 5% рожениц. Слабость родовой деятельности у первородящих старшего возраста встречается в два раза чаще, чем в возрасте от 20 до 25 лет. Чрезмерно сильная родовая деятельность, относящаяся к гипердинамической дисфункции сократительной деятельности матки, встречается относительно редко (около 1%).

Под аномалиями родовых сил понимают расстройства сократительной деятельности матки, приводящие к нарушению механизма раскрытия шейки матки и/или продвижения плода по родовому каналу. Эти расстройства могут касаться любого показателя сократительной деятельности — тонуса, интенсивности, продолжительности, интервала, ритмичности, частоты и координированности сокращений.

В нашей стране принята следующая классификация аномалий сократительной деятельности матки:

· Патологический прелиминарный период.

· Первичная слабость родовой деятельности.

· Вторичная слабость родовой деятельности (слабость потуг как её вариант).

· Чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов.

· Дискоординированная родовая деятельность.

Клинические факторы, обусловливающие возникновение аномалий родовых сил, можно разделить на 5 групп:

· акушерские (преждевременное излитие ОВ, диспропорция между размерами головки плода и родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шейки матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многоплодием и крупным плодом, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода, гестоз, анемия беременных);

· факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст женщины старше 30 и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты в анамнезе, невынашивание беременности, операции на матке, миома, воспалительные заболевания женской половой сферы);

· общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, ожирение различного генеза, диэнцефальная патология;

· плодные факторы (ЗРП, внутриутробные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод, иммунологический конфликт во время беременности, плацентарная недостаточность);

· ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств, неадекватное обезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и манипуляции).

Каждый из этих факторов может оказывать неблагоприятное влияние на характер родовой деятельности как самостоятельно, так и в различных сочетаниях.

Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных ПГ и утеротоников и чувствительностью миометрия к ним. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры — гипофизарная зона гипоталамуса — передняя доля гипофиза — яичники — матка с системой плод — плацента. Нарушения на отдельных уровнях этой системы, как со стороны матери, так и плода–плаценты приводят к отклонению от нормального течения родов, что, в первую очередь, проявляется нарушением сократительной деятельности матки. Патогенез этих нарушений обусловлен многообразием факторов, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы.

Важная роль, как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершённость развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также ХГЧ. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез ПГ-Е₂ и ПГ-F_2a. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности.

При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.

Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток. Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са²⁺) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. Накопление кальция внутри клеток происходит в цистернах саркоплазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) лёгких цепей миозина регулирует взаимодействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са²⁺ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-кальмодулин активирует лёгкую цепь миозинкиназы, которая самостоятельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществляется путём взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьшении концентрации свободного внутриклеточного кальция с инактивацией комплекса «кальций кальмодулин лёгкая цепь миозина», дефосфорилировании лёгкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мыщцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен цАМФ в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических a- и b-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам.

При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена.

В настоящее время установлено, что координация сократительной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. «Щелевые контакты» формируются к доношенному сроку беременности и их количество увеличивается в родах. Проводящая система щелевых контактов обеспечивает синхронизацию и координацию сокращений миометрия в активном периоде родов.

ПЕРВИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Первичная слабость родовой деятельности — наиболее часто встречающаяся разновидность аномалий родовых сил. В основе первичной слабости схваток лежит снижение базального тонуса и возбудимости матки, поэтому данная патология характеризуется изменением темпа и силы схваток, но без расстройства координации сокращений матки в отдельных её частях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически первичная слабость родовой деятельности проявляется редкими слабыми непродолжительными схватками с самого начала I периода родов. По мере прогрессирования родового акта сила, продолжительность и частота схваток не нарастают, либо увеличение этих параметров выражено незначительно.

Для первичной слабости родовой деятельности характерны определённые клинические признаки.

· Возбудимость и тонус матки снижены.

· Схватки с самого начала развития родовой деятельности остаются редкими, короткими, слабыми (15–20 сек):

· частота за 10 мин не превышает 1–2 схватки;

· сила сокращения слабая, амплитуда ниже 30 мм. рт.ст.;

· схватки носят регулярный характер, безболезненные или малоболезненные, так как тонус миометрия низкий.

· Отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки (менее 1 см/ч).

· Предлежащая часть плода долгое время остаётся прижатой ко входу в малый таз.

· Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный).

· При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева не растягиваются силой схватки.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основывают на:

· оценке основных показателей сократительной деятельности матки;

· замедлении темпа раскрытия маточного зева;

· отсутствии поступательного движения предлежащей части плода.

Известно, что в течение I периода родов различают латентную и активную фазы.

Латентной фазой считают промежуток времени от начала регулярных схваток до появления структурных изменений в шейке матки (до раскрытия маточного зева на 4 см).

В норме раскрытие маточного зева в латентную фазу I периода у первородящих происходит со скоростью 0, 4–0, 5 см/ч, у повторнородящих — 0, 6–0, 8 см/ч. Общая продолжительность этой фазы составляет у первородящих около 7 ч, у повторнородящих — 5 ч. При слабости родовой деятельности сглаживание шейки матки и раскрытие маточного зева замедляется (менее 1–1, 2 см/ч). Обязательное диагностическое мероприятие в подобной ситуации — оценка состояния плода, которая служит методом для выбора адекватного ведения родов.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия первичной слабости родовой деятельности должна быть строго индивидуальной. Выбор метода лечения зависит от состояния роженицы и плода, наличия сопутствующей акушерской или экстрагенитальной патологии, продолжительности родового акта.

В состав лечебных мероприятий входят:

· амниотомия;

· назначение комплекса средств, усиливающих действие эндогенных и экзогенных утеротоников;

· введение препаратов непосредственно увеличивающих интенсивность схваток;

· применение спазмолитиков;

· профилактика гипоксии плода.

Показанием для амниотомии служит неполноценность плодного пузыря (плоский пузырь) или многоводие. Главное условие для данной манипуляции — раскрытие маточного зева на 3–4 см. Амниотомия может способствовать выработке эндогенных ПГ и усилению родовой деятельности.

В тех случаях, когда слабость родовой деятельности диагностирована при раскрытии маточного зева 4 см и более, целесообразно использовать ПГ-F_2a (динопрост 5 мг). Препарат вводят внутривенно капельно, разведённый в 400 мл 0, 9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 2, 5 мкг/мин. Обязателен мониторный контроль за характером схваток и сердцебиением плода. При недостаточном усилении родовой деятельности скорость введения раствора можно увеличивать вдвое каждые 30 мин, но не более чем до 20 мкг/мин, так как передозировка ПГ-F_2a может привести к чрезмерной активности миометрия вплоть до развития гипертонуса матки.

Следует помнить, что ПГ-F_2a противопоказан при АГ любого происхождения, в том числе, при гестозе. При БА его применяют с осторожностью.

ВТОРИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Вторичная гипотоническая дисфункция матки (вторичная слабость родовой деятельности) встречается значительно реже, чем первичная. При данной патологии у рожениц с хорошей или удовлетворительной родовой деятельностью происходит её ослабление. Обычно это происходит в конце периода раскрытия или в период изгнания.

Вторичная слабость родовой деятельности осложняет течение родового акта у женщин, имеющих следующие особенности:

· отягощённый акушерско-гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла, бесплодие, аборты, невынашивание, осложнённое течение родов в прошлом, заболевания половой системы);

· осложнённое течение настоящей беременности (гестоз, анемия, иммунологический конфликт во время беременности, плацентарная недостаточность, перенашивание);

· соматические заболевания (болезни сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология, ожирение, инфекции и интоксикации);

· осложнённое течение настоящих родов (длительный безводный промежуток, крупный плод, тазовое предлежание плода, многоводие, первичная слабость родовой деятельности).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При вторичной слабости родовой деятельности схватки становятся редкими, короткими, интенсивность их снижается в периоде раскрытия и изгнания, несмотря на то, что латентная и, возможно, начало активной фазы могут протекать в обычном темпе. Раскрытие маточного зева, поступательное движение предлежащей части плода по родовому каналу резко замедляется, а в ряде случаев прекращается.

ДИАГНОСТИКА

Оценивают схватки в конце I и во II периоде родов, динамику раскрытия маточного зева и продвижения предлежащей части.

ЛЕЧЕНИЕ

На выбор стимулирующих средств влияет степень раскрытия маточного зева. При раскрытии 5–6 см для завершения родов требуется не менее 3–4 ч. В такой ситуации рационально применение внутривенного капельного введения ПГ-F_2a(динопрост 5 мг). Скорость введения препарата обычная: начальная — 2, 5 мкг/мин, но не более 20 мкг/мин.

Если в течение 2 ч не удаётся добиться необходимого стимулирующего эффекта, то инфузию ПГ-F_2a можно комбинировать с окситоцином 5 ЕД. Во избежание неблагоприятного действия на плод, внутривенное капельное введение окситоцина возможно в течение короткого промежутка времени, поэтому его назначают при раскрытии маточного зева 7–8 см.

Для того, чтобы своевременно корректировать тактику ведения родов, необходимо проводить постоянный мониторный контроль за сердцебиением плода и характером сократительной деятельности матки. На изменение тактики врача оказывают влияние 2 основных фактора:

· отсутствие или недостаточный эффект от медикаментозной стимуляции родов;

· гипоксия плода.

В зависимости от акушерской ситуации избирают тот или иной метод быстрого и бережного родоразрешения: КС, полостные акушерские щипцы при головке, находящейся в узкой части полости малого таза, перинеотомия.

Нарушение сократительной активности миометрия может распространиться на последовый и ранний послеродовой период, поэтому для профилактики гипотонического кровотечения внутривенное введение утеротонических средств должно быть продолжено в III периоде родов и в течение первого часа раннего послеродового периода.

ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Чрезмерно сильная родовая деятельность относится к гипердинамической дисфункции сократительной активности матки. Для неё характерны чрезвычайно сильные и частые схватки и/или потуги на фоне повышенного тонуса матки.

КЛИНИКА

Для чрезмерно сильной родовой деятельности характерны:

· чрезвычайно сильные схватки (более 50 мм. рт.ст.);

· быстрое чередование схваток (более 5 за 10 мин);

· повышение базального тонуса (более 12 мм рт.ст.);

· возбуждённое состояние женщины, выражающееся повышенной двигательной активностью, учащением пульса и дыхания, подъёмом АД. Возможны вегетативные нарушения: тошнота, рвота, потливость, гипертермия.

При бурном развитии родовой деятельности из-за нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения часто наступает гипоксия плода. Вследствие очень быстрого продвижения по родовым путям у плода могут возникать различные травмы: кефалогематомы, кровоизлияния в головной и спинной мозг, переломы ключицы и др.

ДИАГНОСТИКА

Необходима объективная оценка характера схваток, динамики открытия маточного зева и продвижения плода по родовому каналу.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение повышенной активности матки. С этой целью применяют фторотановый наркоз или внутривенное капельное введение b-адреномиметиков (гексопреналин 10 мкг, тербуталин 0, 5 мг или орципреналин 0, 5 мг в 400 мл 0, 9% раствора натрия хлорида), которое имеет ряд преимуществ:

· быстрое наступление эффекта (через 5–10 мин);

· возможность регуляции родовой деятельности изменением скорости инфузии препарата;

· улучшение маточно-плацентарного кровотока.

Введение b-адреномиметиков по мере необходимости может осуществляться до рождения плода. При хорошем эффекте инфузию токолитиков можно прекратить, перейдя на введение спазмолитиков и спазмоанальгетиков (дротаверин, ганглефен, метамизол натрия).

Роженицам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, тиреотоксикозом, СД, b-адреномиметики противопоказаны. В таких случаях применяют внутривенное капельное введение антагонистов кальция (верапамил). Роженица должна лежать на боку, противоположном позиции плода. Такое положение несколько снижает сократительную активность матки.

Обязательный компонент ведения таких родов — профилактика гипоксии плода и кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.

ДИСКООРДИНИРОВАННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Под дискоординацией родовой деятельности понимают отсутствие координированных сокращений между различными отделами матки: правой и левой её половиной, верхним (дно, тело) и нижним отделами, всеми отделами матки.

Формы дискоординации родовой деятельности разнообразны:

· распространение волны сокращения матки с нижнего сегмента вверх (доминанта нижнего сегмента, спастическая сегментарная дистоция тела матки);

· отсутствие расслабления шейки в момент сокращения мускулатуры тела матки (дистоция шейки матки);

· спазм мускулатуры всех отделов матки (тетания матки).

Дискоординация сократительной активности матки довольно часто развивается при отсутствии готовности организма женщины к родам, в том числе, при незрелой шейке матки.

КЛИНИКА

· Резко болезненные частые схватки, разные по силе и продолжительности (резкие боли чаще в крестце, реже — внизу живота, появляющиеся во время схватки, тошнота, рвота, чувство страха).

· Отсутствует динамика раскрытия шейки матки.

· Предлежащая часть плода длительно остаётся подвижной или прижатой ко входу в малый таз.

· Повышен базальный тонус.

ДИАГНОСТИКА

Оценивают характер родовой деятельности и её эффективность на основании:

· жалоб роженицы;

· общего состояния женщины, которое во многом зависит от выраженности болевого синдрома, а также от вегетативных нарушений;

· наружного и внутреннего акушерского обследования;

· результатов аппаратных методов обследования.

При влагалищном исследовании можно обнаружить признаки отсутствия динамики родового акта: края маточного зева толстые, часто отёчные.

Диагноз дискоординированной сократительной деятельности матки подтверждают с помощью КТГ, наружной многоканальной гистерографии и внутренней токографии. Аппаратные исследования выявляют нерегулярные по частоте, продолжительности и силе сокращения на фоне повышенного базального тонуса миометрия. КТГ, проводимая до родоразрешения в динамике, позволяет не только наблюдать за родовой деятельностью, но и обеспечивает раннюю диагностику гипоксии плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Роды, осложнённые дискоординацией сократительной деятельности миометрия, можно проводить через естественные родовые пути или завершать операцией КС.

Для лечения дискоординированной родовой деятельности используются инфузии b-адреномиметиков, антагонистов кальция, спазмолитиков, спазмоаналгетиков. При раскрытии маточного зева более 4 см показана длительная эпидуральная аналгезия.

В современной акушерской практике для быстрого снятия гипертонуса матки чаще используют токолиз болюсной формы гексопреналина (25 мкг внутривенно медленно в 20 мл 0, 9% раствора натрия хлорида). Режим введения токолитического средства должен быть достаточным для полной блокады сократительной деятельности и снижения маточного тонуса до 10–12 мм.рт.ст. Затем токолиз (10 мкг гексопреналина в 400 мл 0, 9% раствора натрия хлорида) продолжают 40–60 мин. Если в течение ближайшего часа после прекращения введения b-адреномиметиков не восстанавливается нормальный характер родовой деятельности, то начинают введение капельное ПГ-F_2a. Профилактика внутриутробной гипоксии плода обязательна.

Показания к абдоминальному родоразрешению

· отягощённый акушерско-гинекологический анамнез (длительное бесплодие, невынашивание беременности, неблагоприятный исход предыдущих родов и др.);

· сопутствующая соматическая (сердечно-сосудистые, эндокринные, бронхо-лёгочные и другие заболевания) и акушерская патология (гипоксия плода, перенашивание, тазовые предлежания и неправильные вставления головки, крупный плод, сужение таза, гестоз, миома матки и др.);

· первородящие старше 30 лет;

· отсутствие эффекта от консервативной терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику аномалий сократительной деятельности нужно начинать с отбора женщин группы высокого риска по данной патологии. К ним относят:

· первородящих старше 30 лет и моложе 18 лет;

· беременных с «незрелой» шейкой матки накануне родов;

· женщин с отягощённым акушерско-гинекологическим анамнезом (нарушение менструального цикла, бесплодие, невынашивание, осложнённое течение и неблагоприятный исход предыдущих родов, аборты, рубец на матке);

· женщин с патологией половой системы (хронические воспалительные заболевания, миома, пороки развития);

· беременных с соматическими заболеваниями, эндокринной патологией, ожирением, психоневрологическими заболеваниями, нейроциркуляторной дистонией;

· беременных с осложнённым течением настоящей беременности (гестоз, анемия, хроническая плацентарная недостаточность, многоводие, многоплодие, крупный плод, тазовое предлежание плода);

· беременных с уменьшенными размерами таза.

Большое значение для развития нормальной родовой деятельности имеет готовность организма, особенно состояние шейки матки, степень её зрелости, отражающая синхронную готовность матери и плода к родам. В качестве эффективных средств для достижения оптимальной биологической готовности к родам в короткие сроки в клинической практике используют ламинарии, препараты ПГ-Е₂ (динопростон).

Вопросы для самоподготовки

1) Современное представление о физиологии родовой деятельности.

2) Подготовительный период, понятие о готовности матки к родам.

3) Физиологическое значение, клиника прелиминарного периода.

4) Характеристика физиологической родовой деятельности.

5) Классификация АСДМ.

6) Причины АСДМ.

7) Группа риска развития АСДМ.

8) Патологический прелиминарный период: клиника, диагностика, лечение.

9) Слабость родовой деятельности: классификация, клиника, диагностика, влияние на плод; лечение первичной слабости родовой деятельности, акушерская тактика при вторичной слабости родовой деятельности; показания для оперативного родоразрешения.

10) Дискоординированная родовая деятельность: виды, причины, клиника, виды диагностики, принцип лечения.

11) Профилактика АСДМ.

Тестовые задания

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ I ПЕРИОДА У ПЕРВОРОДЯЩЕЙ

1) 2 -4 часа

2) 4-6 часа

3) 10-12 часов

4) 18-20 часов

2. МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ II-ГО ПЕРИОДА У ПОВТОРНОРОДЯЩЕЙ

1) 15минут

2) 1час

3) 2часа

4) 8 часов

3. ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВСКРЫТИЕ ПЛОДНОГО ПУЗЫРЯ ПРОИСХОДИТ

1) во время беременности

2) с началом родовой деятельности

3) при раскрытии шейки матки на 4-5 см

4) при полном раскрытии шейки матки

4. МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ 2 ПЕРИОДА У ПЕРВОРО-ДЯЩИХ

1) 15 минут

2) 30 минут

3) 1 час

4) 2 часа

5. ДЛЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРЕЛИМИНАРНОГО ПЕРИОДА ХАРАКТЕРНО

1) незрелая шейка матки

2) отсутствие структурных изменений шейки матки

3) высокое расположение предлежащей части плода

4) наличие структурных изменений шейки матки

6. К ДИСКООРДИНИРОВАННОЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОТНОСИТСЯ

1) гипотония матки

2) чрезмерная родовая деятельность

3) гипертонус нижнего сегмента

4) слабость потуг

7. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЛАБОСТИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ИСПОЛЬЗУ-ЮТСЯ

1) окситоцин

2) лечебно-эпидуральная анестезия

3) простогландины

8. Основными причинами слабости родовой деятельности

являются

1) регидность шейки матки

2) снижение уровня эндогенных простагландинов

3) несоответствие между размерами головки плода и тазом матери

4) длительный прелиминарный период

9. В комплексных схемах для стимуляции родовой

деятельности применяют

1) окситоцин, простагландины

2) АТФ, сигетин

3) глюкозу

4) галаскорбин, аскорбиновую кислоту

10. Замедление скорости раскрытия шейки матки в родах

может свидетельствовать

1) о слабости родовой деятельности

2) о дискоординации родовой деятельности

3) о преждевременных родах

4) о ригидности шейки матки

Эталоны ответов к тестовым заданиям

№	Ответ	№	Ответ

			1, 3


	1, 2, 3		1, 2, 4

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача№1

Беременная 38 лет обратилась в родильное отделение с жалобами на отхождение вод 3 часа тому назад. Беременность 5-ая, доношенная, предстоят 3-ьи роды, в анамнезе 2 аборта без осложнений. Беременность протекала без осложнений. Состояние удовлетворительное. АД – 120/70 и 120/80 мм.рт. ст.

Отеков нет. Размеры таза: 25, 28, 31, 20. ВДМ - 38 см, ОЖ - 101 см. Положение плода продольное, предлежащая головка подвижная над входом в таз. Сердцебиение плода 140 уд. в мин., ясное, ритмичное. Влагалищное исследование: влагалище рожавшей. Шейка матки укорочена до 1, 5 см, мягкая, по проводной оси таза. Цервикальный канал проходим для 2 см. Плодного пузыря нет, предлежит головка над 1-ой тазовой плоскостью, мыс не достижим. Емкость таза достаточная, подтекают светлые воды в умеренном количестве.

ДИАГНОЗ, АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА

Задача № 2.

Первородящая 32 лет, беременность доношенная. В родах 12 часов. Ночь не спала, чувствует себя утомленной. Схватки через 5-6 минут, по 20-25 секунд, слабой силы. Положение плода продольное, предлежит тазовый конец над входом в малый таз. С/биение плода ясное, ритмичное, 140 ударов в минуту. Размеры таза: 25-28-30-20 см.

Данные влагалищного исследования: шейка матки сглажена, края маточного зева толстые, плохо растяжимые. Открытие маточного зева 3 см. Плодный пузырь цел. Предлежат ягодицы плода над входом в малый таз. Мыс не достижим.

ДИАГНОЗ, АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА

Эталоны ответов на ситуационные задачи

Задача №1

Диагноз 5 беременность 39 недель. ОАА. Дородовое излитие околоплодных вод.

Тактика ведения. Учитывая удовлетворительное состояние беременной, доношенную беременность, головное предлежание плода, достаточную ёмкость таза, наличие « зрелой» шейки матки, безводный период не превышающий 12 часов– возможна выжидательная тактика., т.к. следует ожидать спонтанного наступления родовой деятельности. В течение 3 часов динамическое наблюдение за беременной и состоянием плода. В плане следует предусмотреть профилактику восходящей инфекции и при отсутствии спонтанной родовой деятельности- родовозбуждение.

Задача №2

Диагноз1 срочные роды. 1 период. Чисто-ягодичное предлежание плода. Первичная слабость родовой деятельности.

Тактика ведения. Учитывая первичную слабость родовой деятельности у роженицы с тазовым предлежанием показано экстренное родоразрешение операцией кесарева сечения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Айламазян, Э.К.Акушерство: учеб.для мед.вузов/Э.К.Айламазян -4-е изд., доп.- СПб.: СпецЛит, 2003.-528 с.

2. Акушерство: Учеб. пособие для студентов мед.вузов: В 3 ч./ Под ред. В.Е.Радзинского. - М.: Издательство Российского ун-та Дружбы Народов, 2002.-Ч.2: Патологическое акушерство.-310 с.

Дополнительная:

1. Айламазян Э.А. Акушерство: Учебник для студентов мед. вузов: СПб.:

Специальная литература, 2007. — 528 с.

Гестоз

Гестоз (от латинского «gestatio»— беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки.

Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота гестоза варьирует в широких пределах (3–21%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация включает несколько форм гестоза.

Гестоз различной степени тяжести:

лёгкой степени (до 7баллов по шкале Г.М. Савельевой

средней степени (8–11баллов);

тяжёлой степени (12баллов и более).

Преэклампсия.

Эклампсия.

Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз.

В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз.

«Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе.

Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.). В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза. При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА₂), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α ₂-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

•При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.

•При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

•Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.

•Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 Следующая ⇒