Г.Мендель ввел понятие «Наследственный фактор»

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 4Следующая ⇒

На основе точных экспериментов сделал обобщения относительно свойств и поведения их при передачи от родителей потомкам. Эти обобщения легли в основу теории гена.

Свойства наследственных факторов следующие:

• Наличие альтернативных наследственных факторов для развития каждого конкретного признака организма (в современном представлении доминантный и рецессивный аллели гена).

• Парность наследственных факторов, определяющих развитие признака (у диплоидного организма). Существенный вывод: наследуются не признаки, а передаются от родителей к потомкам вместе с гаметами гены.

• Дискретность и относительное постоянство гена. В гибридной зиготе рецессивный аллель не сливается и не смешивается с доминантным аллелем, а поступает в гамету F1 в чистом виде и, объединяясь с подобным аллелем при оплодотворении, проявляется как рецессивный признак в F2. Этот феномен в последующем получил название закон чистоты гамет.

Наследственный фактор к началу двадцатого века выступал как условная единица наследственности.

Дальнейшая конкретизация представлений о гене связана с работами школы американского ученого Т.Моргана.

Даказательства локализации генов в хромосоме:

• Гены, наследующиеся сцеплено с полом (локализация генов в половых хромосомах –Х или Y)

• Сцепленное наследование группы признаков в отличии от правил независимого наследования признаков Г.Менделя. Было показано наличие определенного числа групп сцепление генов, соответственно гаплоидному числу хромосом конкретного биологического вида.

• Обмен генами между гомологичным хромосомами (генетические и цитологические доказательства кроссинговера), приводящие к рекомбинации генов.

• Величина генетической рекомбинации (процента кроссинговера - перекреста) отражает расстояние между генами одной группы сцепления: чем больше отстоят друг от друга гены, тем больше процент кроссинговера. Гены в хромосоме располагаются в линейном порядке, и каждый ген имеет определенное местоположение – локус.

Итак, к концу 20-х годов ХХ века ген представляли как обособленный участок хромосомы, который контролирует один определенный признак, изменяющийся как единое целое и неделимое при кроссинговере.

В 1929 г. А.С. Серебровский и Н.П. Дубинин экспериментально доказали, что ген не представляет собой единицу мутации, он имеет сложную структуру – состоит из нескольких субъединиц, способных самостоятельно мутировать ( ступенчатый аллелизм, или Центровая теория гена ).

Эти ученые выявили сложное строение гена у дрозофилы, отвечающего за редукцию щетинок. Задний отдел груди имеет в норме 4 щетинки. Мутации отдельных участков этого сложного гена вызывают отсутствие разных щетинок. Такое явление было названо ступенчатым аллелизмом. На примере различных мутаций этого гена авторами было показано, что ген не всегда мутирует как единое целое: мутации могут затрагивать различные его участки.

Новаторская идея о делимости гена не сразу получила признание среди генетиков, однако множество данных, полученных на различных объектах, в конце концов убедили генетическое сообщество в том, что ген не является единицей мутации и рекомбинации.м. На примере различных мутаций этого гена авторами было показано, что не ген не всегда мутирует как едино

Несколько позже идея о сложном строении гена была подкреплена Э. Льюисом, М. Грином и другими учеными, исследовавшими внутригенный кроссинговер на дрозофиле.

Таким образом, ген представляли как участок хромосомы, контролирующий развитие конкретного признака, имеющий определенную линейную протяженность и способный мутировать в разных участках и быть разделенным кроссинговером. Ген комплексен, так как его отдельные участки могут различаться по функциям.

По Менделю 1 ген- 1 признак.

1902год А. Гаррод (английский врач) исследовал

родословные семей сАЛКАПТОНУРИЕЙ. Это болезнь наследуется по аутосомно-

рецессивному типу и связана с нарушением обмена веществ.

Обусловлена врожденной ошибкой метаболизма (пигментация соединительной ткани, артрит, моча черного цвета).

Повреждение одного гена вызывает отсутствие одной биохимической реакции. А так как биохимическая реакция катализируется ферментом то, предположил А.Гаррод, ген предопределяет наличие активного фермента.

В 40х годах XX века Дж. Бидл и Э. Тейтум выдвинули концепцию « 1 ген – 1 фермент».

Они использовали новый подход при изучении метаболизма у микроскопического грибка – нейроспоры. Д.Бидл и Э.Тейтум получали мутации, у которых отсутствовала активность того или иного фермента метаболизма. Это приводило к тому, что мутантный гриб был не способен сам синтезировать определенный метаболит и жил только тогда, когда этот метаболит добавляли в питательную среду. Так было сформулировано важнейшее положение биохимической генетики «один ген – один фермент». Это положение означает, что один ген кодирует фермент, катализирующий одну из биохимических реакций.

В последующем она была трансформирована в концепцию «один ген – одна полипептидная цепь».

В синтезе белка гемоглобина участвуют два неаллельных гена. Каждый отвечает за синтез своей полипептидной цепи. В цитоплазме клетки эти цепи объединяются, образуя функциональную структуру гемоглобина – тетрамер.

Белок гемоглобин

2 неаллельных гена

ген I ген β

I- полипептидная β - полипептидная

цепь цепь

(141 аминокислота) (146 аминокислот)

Две I цепи Две β цепи

тетрамер гемоглобина

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒