НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 41Следующая ⇒

Блокады подразделяются по месту возникновения и по степени нарушения проведения импульса. Диагностика блокад осуществляется по клиническим признакам, данным ЭКГ и ЭФИ. Для осуществления ЭФИ через крупные вены в полость сердца вводят один или несколько многополюсных зондов-электродов, которые устанавливаются в разных отделах сердца, через них проводится эндокардиальная стимуляция с одновременной регистрацией электрограмм из полостей сердца и ЭКГ в нескольких отведениях. При этом устанавливается время распространения импульса от предсердий (А) до пучка Гиса (Н) - АН интервал (предсердно-желудочковая проводимость, в норме 0, 05-0, 14 с) и по пучку Гиса (Н) - до волокон миокарда (V) -HV или HQ интервал (внутрижелудочковая проводимость в норме - 0, 025-0, 055 с).

Нарушение синоатриальной проводимости возникает чаще на фоне коронарной недостаточности, особенно - при остром задненижнем инфаркте миокарда, а также при миокардитах, слабости синусового узла, интоксикациях наперстянкой, хинидином, b-блокаторами, морфином и на фоне раздражения блуждающего нерва центрального и периферического генеза.

Клинические проявления синоатриальной проводимости зависят от основной патологии, продолжительности пауз, от наличия или отсутствия замещающих сокращений. Больной может ничего не ощущать, иногда жалуется на перебои в работе сердца, а длительные паузы (до нескольких секунд) сопровождаются разнообразными проявлениями - от легкого головокружения и «замирания» сердца до приступов Морганьи-Адамса-Стокса (что происходит только на фоне выраженной брадикардии или затянувшейся блокады без замещающих сокращений).

По пульсу иногда удается установить паузы, равные двум сердечным циклам. На ЭКГ фиксируется выпадение как предсердного, так и желудочкового комплекса (PQRST), во время пауз часто наблюдаются замещающие экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения или желудочков.

При сочетании синоатриальной блокады с синусовой брадикардией и эктопическими ритмами необходимо исключить синдром слабости синусового узла, для чего проводится ЧПСС.

Лечение направлено на основное заболевание. Медикаментозная терапия включает атропин (0, 1% раствор п/к или перорально до 1, 5-2 мл в сутки), алупент (0, 02 - 6-8 раз в сутки), изадрин (0, 005 - 5-6 раз в сутки). Больным с наклонностью к синкопальным состояниям показана имплантация искусственного водителя ритма.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярная блокада 1 степени у пожилых людей наиболее часто развивается на фоне ИБС, у молодых - при миокардитах, в том числе ревматическом.

Клиническими проявлениями она, как правило, не сопровождается; у некоторых больных может выслушиваться короткий систолический шум или предсердный тон. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ более 0, 2-0, 22 с, при этом после каждого Р следует желудочковый комплекс QRS.

Преходящий характер блокады указывает обычно на воспалительный процесс в миокарде или инфаркт миокарда (задненижний). Специального лечения А-В блокада I степени не требует, но необходима осторожность при назначении медикаментов, замедляющих проводимость: b-адреноблокаторов, кордарона, гликозидов, финоптина, клофелина.

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным блокированием импульсов в атриовентрикулярном соединении,

Тип 1 (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (миокардиты, инфаркт миокарда) или нетяжелые интоксикации (финоптином, b-блокаторами, клофелином), имеет преимущественно преходящий характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения. При осмотре больного выявляется аритмия. Диагноз устанавливается по ЭКГ: наблюдается постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением QRS комплекса, что дает длительную паузу (периоды Самойлова-Венкебаха), после которой восстанавливается первоначальный PQ интервал. Так как в большинстве случаев блокада импульса происходит на уровне А-В соединения, форма желудочковых комплексов не изменена.

Тип 2 (Мобитц II), как правило, сопутствует тем же заболеваниям, что и блокада I типа, но поражение проводящей системы носит при этом более глубокий и стойкий характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады - пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, т.к. может трансформироваться в полную А-В блокаду. Возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

ЭКГ изменения: при стабильном интервале PQ проведение предсердных импульсов внезапно блокируется и на ЭКГ появляются «лишние» зубцы Р без следующих за ними QRS комплексов. Соотношение Р к QRS преимущественно бывает 3: 2 или 4: 3; оно может быть постоянным или переменным. Желудочковые комплексы часто расширены и расщеплены. Блокада требует пристального наблюдения за больным. Сочетание с блокадой ножки пучка Гиса, а также появление синкопальных состояний расцениваются как показание к имплантации искусственного водителя ритма. Лечение проводится атропином, изадрином и алупентом перорально, при высокой степени блокады - внутривенным капельным вливанием этих препаратов, а также стероидных гормонов.

Полная атриовентрикулярная блокада (А-В блокада III степени). При этом нарушении проводимости блокируются все предсердные импульсы на уровне А-В узла, пучка Гиса или его обеих ножек. Желудочки сокращаются в собственном (идиовентрикулярном) ритме, центр которого расположен ниже места блокады.

На ЭКГ зубцы Р и комплексы QRS следуют каждый в своем ритме. Ритм Р много чаще, чем ритм QRS, в отдельных комплексах Р и QRS наслаиваются один на другой.

В зависимости от локализации эктопического центра (в А-В узле, пучке Гиса выше бифуркации или в системе Гиса-Пуркинье, ниже бифуркации) частота идиовентрикулярного ритма колеблется от 55-60 до 30 и менее в минуту. Наиболее частая причина острых преходящих форм полной А-В блокады - острый инфаркт миокарда и интоксикации наперстянкой. Хроническая форма осложняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Наиболее тяжелый прогноз имеют «дистальные» блокады с редким ритмом и значительной деформацией комплекса QRS, которые осложняют обширные инфаркты передней стенки левого желудочка и тяжелые поражения миокарда, сопровождающиеся кардиомегалией (ДКМП, миокардит Абрамова-Фидлера).

Основные осложнения полной А-В блокады:

1) значительное урежение ритма с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

2) повторные приступы желудочковой тахикардии или мерцания желудочков, наступающие в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эктопического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца;

3) развитие сердечной недостаточности, т.к. из-за редких сокращений миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.

Лечение не проводится при «бессимптомной» А-В блокаде с частотой более 50 сокращений в минуту. Эти больные подлежат постоянному диспансерному наблюдению.

У больных полной А-В блокадой, возникшей на фоне острого процесса, при отсутствии синкопальных состояний и прогрессирующей декомпенсации, наряду с лечением основного заболевания назначают симпатомиметики, стимулирующие идиовентрикулярный ритм. Суточная доза алупента - 80-120 мг, изадрина - 0, 005 - 3-4 раза в день, эфедрина - 0, 025 - 3-4 раза в день, атропина - 0, 1% 1 раствора 1-1, 5 мг в день.

Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Морганьи-Адамса-Стокса и сердечной декомпенсации является показаниям к имплантации искусственного водителя ритма.

Внутрижелудочковые блокады. Могут развиваться вследствие хронической ИБС, перенесенного инфаркта миокарда, других тяжелых заболеваний сердца (миокардит Абрамова-Фидлера, дилатационная кардиомиопатия) или возникнуть из-за неизвестных причин. В первом случае прогноз определяется в основном тяжестью самого заболевания. Если возникают синкопальные состояния, необходимо обследовать больного, чтобы не пропустить преходящую полную А-В локаду. Проводится суточное мониторирование, ЭКГ, проба с нагрузкой, внутрисердечное ЭФИ. При установлении преходящей А-В блокады или слабости синусового узла показана имплантация искусственного водителя ритма.

У больных внутрисердечной блокадой без четких признаков ИБС причиной нарушений проводимости может быть ускоренное развитие фиброзных изменений в ветвях пучка Гиса (болезнь Ленегрэ) или склерофибротическое дегенеративное поражение желудочков (болезнь Лева). Эти блокады протекают благоприятно, прогрессируют медленно и не опасны для больного.

Острая блокада ветвей пучка Гиса, имеющая преходящий характер, сопровождает коронарный спазм, гиперкалиемию, прием антиаритмических средств (хинидина, этацизина, новокаинамида).

Как было указано выше, о неблагоприятном прогнозе говорит появление блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца и замедлением А-В проводимости.

Постоянный тип внутрижелудочкой блокады лечения не требует. Однако, учитывая серьезность заболеваний, которые они сопровождают, эти больные подлежат постоянному наблюдению.

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒