Хроническое воспаление – гранулёма.

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 29Следующая ⇒

Причина- слабая реактивность, чаще у детей и стариков, слабые сосудистые реакции. Незавершённый фагоцитоз. Помимо вышеназванных факторов – устойчивые микроорганизмы (при туберкулёзе, проказе, листериозе, токсикоплазмозе). Не перевариваемые объекты- инородные тела (металл, древесина). В эксперименте: декстран, коррагенан, зимозан, не перевариваемые полисахариды.

Суть - длительно раздражённые макрофаги выделяют монокины, которые и формируют гранулёму. Скопление мононуклеаров, гигантских клеток и соединительно тканных элементов формируют грануляционный вал.

Активация лимфоцитов как хронический аутоиммунный процесс бывает при ревматойдном артрите, системной красной волчанке. Этому способствует изменение антигенной структуры клеток в очаге воспаления.

30. – Лихорадка. Этиология. Пирогенны и их виды. Роль гипоталамуса в механизме развития лихорадки. Стадии и типы лихорадки.

Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных веществ.

Лихорадка - эволюционно выработанная приспособительная по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомойтермных животных и человека на высокомолекулярные раздражители (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждением ткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теплообмена на поддержание более высокого уровня температуры внутренней среды организма (П.Н. Веселкин).

В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции, направленный на поддержание более высокой температуры тела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повышения температуры (все прочие виды гиепертермий), развившиеся вне связи с перестройкой центра терморегуляции на поддержание повышенной температуры.

Лихорадка относится к гипертермиям и имеет особое значение в патологии, т. к. сопровождает и участвует в сано- и патогенезе многих патологических процессов (воспаление, некоторые виды аллергии, гемолиз, введение сывороток и др.). Возникновение всех остальных гипертермий, помимо лихорадки, не связаны с действием пирогенов.

Классификация гипертермий

1. Пирогенно обусловленная (лихорадка).

2. Непирогенно обусловленные:

§ эндогенные гипертермии (психогенные, центрогенные, рефлексогенные, эндокринные, «злокачественная гипертермия»);

§ экзогенные гипертермии (перегревание, лекарственная);

§ поведенческая (при интенсивной физической нагрузке).

Этиология лихорадки

1. Экзогенные (инфекционные и неинфекционные) агенты.

2. Эндогенные (обломки клеток организма при травме, повреждении).

Непосредственная причина – попадание в организм пирогена.

Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые, попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку.

Первичные пирогены – чаще всего липополисахариды и липоид А клеточных мембран грамм-отрицательных микроорганизмов, могут быть так же белки и нуклеиновые кислоты.

Учитывая положительное значение повышенной температуры для организма, существуют лекарственные препараты не для снижения, а для повышения температуры организма (пирогенал). Пиротерапия применяется для ускорения скорости всех химических реакций и активации вследствие этого большинства органов и систем с целью активации иммунитета (синтез интерферона, лизоцима, интерлейкинов, фактора некроза опухолей, антител, усиление фагоцитоза) при хронических инфекционных и опухолевых заболеваниях, повышения детоксикационных функций организма, искусственного обострения вялотекущих, хронических воспалений.

Вторичные пирогены - образуются (синтезируются) в фагоцитах (нейтрофилах, моноцитах, тканевых макрофагах) при фагоцитозе токсинов, имеют пептидную природу. К ним относятся интерлейкины 1 и 6 (ИЛ₁, ИЛ₆), фактор некроза опухолей (ФНО), интерферон.

Стадии лихорадочного процесса:

I. Подъем температуры.

В первую очередь резко уменьшается теплоотдача. Активация симпатоадреналовой системы приводит к снижению кровообращения периферических отделов организма - кожные покровы бледные (возбуждение a-адренорецепторов). Возбуждение b-адренорецепторов сопровождается учащением дыхания и сердцебиений, увеличением скорости кровотока (из-за усиления работы сердца). Увеличение частоты сердечных сокращений обусловлено также повышением возбудимости синусового узла при повышении температуры «ядра».

Симпатоадреналовая реакция сопровождается увеличением АД, а в следствие этого растет фильтрационное давление в почках и увеличивается диурез.

Возбуждение b-адренорецепторов бурой жировой ткани также сопровождается увеличением теплопродукции.

Активация холодовых рецепторов вызывает возбуждение центра теплопродукции ® начинается процесс мышечного сокращения - озноб; мышечная дрожь.

Выработка тиролиберина в гипоталамусе сопровождается увеличением продукции ТТГ в щитовидной железе (разобщение окисления и фосфорилирования).

Организм начинает внутренне согреваться и не отдает тепло. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Причем в начале это происходит за счет уменьшения теплоотдачи. Температура тела начинает увеличиваться.

II. Стояние температуры.

Температура стабилизируется на постоянном высоком уровне. Центр терморегуляции, перейдя на другой уровень, подключает терморегуляцию за счет увеличения теплоотдачи, причем теплоотдача увеличивается ровно на столько, чтобы уравновесить теплопродукцию при повышенной температуре. На этой стадии наблюдаются сосудистые реакции: расширение периферических сосудов, в результате чего бледность сменяется гиперемией. Больные реагируют в этой стадии на тепло и холод соответствующими реакциями, как и здоровые.

АД постоянное, а усиление секреции альдостерона вызывает снижение диуреза (смысл – разбавление возбудителя).

III. Снижение температуры (разрешение).

Центр терморегуляции возвращается к своему прежнему уровню активности. Нормализуется функция симпатической НС. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией за счет потоотделения (активация парасимпатической НС). Наблюдается снижение температуры. АД снижается, а диурез возрастает.

Если температура падает слишком быстро (критически), развивается сосудистая недостаточность - коллапс. Наблюдается дефицит объема циркулирующей крови по отношению к объему резко расширенного сосудистого русла. Поэтому легче переносится больным постепенное снижение температуры (литическое).

Информация о состоянии терморегуляции анализируется в гипоталамусе, где суммируются все термические сигналы. Передняя часть центра терморегуляции отвечает за теплоотдачу, задняя - за теплопродукцию, т.е. химическую терморегуляцию.

31. – Ответ острой фазы. Влияние лихорадки на организм. Положительное и отрицательное значение лихорадки. Сходство и отличия лихорадки от перегревания.

Обмен веществ при лихорадке

I. Белковый обмен

Введение пирогенных веществ не вызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотистый балланс - увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины и мочевой кислоты. Однако параллелизма между усилением распада белка и высотой температуры часто не наблюдается, и значительное усиление катаболизма обычно связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательным влиянием на пищеварительную систему.

Причиной распада белка при ряде инфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи. Потеря аппетита связана с высоким уровнем ИЛ₁; снижение массы тела - как с анорексией, так и с преобладанием катаболических процессов над анаболическими под действием ИЛ₁ и фактора некроза опухоли. Они также снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.

II. Углеводный обмен

Изменения в углеводном обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз, снижаются запасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

III. Жировой обмен

Изменения в жировом обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо.

ИЛ₁ и фактора некроза опухоли снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.

IV. Водно-электролитный обмен

В первой стадии усиление почечного кровотока сопровождается повышением диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒