Факторы, определяющие исход и значение ишемии

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 29Следующая ⇒

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже.

2. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировке органов для трансплантации.

IV. Стаз - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Виды стаза

¨ застойный стаз - стазу предшествует венозная гиперемия

¨ ишемический стаз - стазу предшествует ишемия.

¨ истинный стаз - возникает без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Стаз необходимо дифференцировать со « сладж-феноменом ».

Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой репираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).

Сладж - (от англ. «тина») - это крайняя степень стаза. Исчезновение границ клеток (нарушение мембраны, агрегация - аглютинация)

12. – Артериальные стенозы и окклюзии. Этиология, локализация и особенности патогенеза. Коллатеральное кровообращение.

13. – Тромбоз. Причины тромбообразования и виды тромбов. Эмболия. Виды эмболий. Этиология тромбоэмболии легочных артерий и эмболий мозга.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

¨ пристеночный

¨ обтурирующий

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

¨ Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

¨ Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

¨ Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

¨ головку (имеет строение белого тромба) - это наиболее широкая его часть,

¨ тело (собственно смешанный тром),

¨ хвост (имеет строение красного тромба).

¨ Гиалиновый тромб состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

Факторы, способствующие тромбообразованию:

1. Повреждение стенки (выброс тромбопластина, дефицит простациклина, зет-потенциал)

2. Замедление кровотока (венозная гиперемия, стаз), увеличение эритроцитов, повышенная вязкость крови.

3. Повышение свертываемости.

4. Нарушение мембранного потенциала форменных элементов.

5. Нарушение белкового состава крови.

6. Турбулентный ток крови.

Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от направления движения эмбола различают:

¨ Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

¨ Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

¨ Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

По происхождению эмболы бывают:

¨ эндогенный (тромб, жир, газ, клетки)

¨ экзогенный (воздух, бактерии и паразиты).

Тромбоэмболия - отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови (наиболее частая причина эмболии).

Эмболы большого круга

Источники - легочные вены, левое сердце, артерии большого круга. Чаще всего кардиальные (ревматизм и др.) и артерио-артериальные (распад атеросклеротических бляшек особенно в сонных артериях).

Мишени - мозговые артерии, почки, кишечник.

Эмболы малого круга

Источники - вены большого круга, правое сердце.

Мишень – легочные артерии (ТЭЛА).

Наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), которая может вызывать внезапную смерть.

Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение.

Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза:

a) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов;

b) ранний послеродовый период;

c) длительная иммобилизация в кровати;

d) сердечная недостаточность;

e) использование оральных контрацептивов.

Размер эмбола - наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение:

· Массивные эмболы - большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Преграда циркуляции крови на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии вызывает снижение минутного объема крови (МОК) в малом круге кровообращения (острую правожелудочковую недостаточность). В ответ на это рефлекторно (из легочной артерии) снижается выброс из левого желудочка и, следовательно, величина артериального давления в большом круге кровообращения (это разгрузочный рефлекс Швачка-Парина). Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.

· Эмболы среднего размера - часто локализуются в ветвях легочной артерии среднего калибра. У здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это приводит к нарушению газообмена и гипоксемии, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества в основном из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.

· Маленькие эмболы - обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

14. – Патология гемостаза. Основные виды нарушения гемостаза. Патогенез различных видов гиперкоагуляции.

Система гемостаза - биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой, - предупреждение и купирование кровотечений.

Виды гемостаза :

· сосудистый

· тромбоцитарный

· плазменный (коагуляционный)

Основные виды нарушения гемостаза

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒