Изменение содержания холестерола, триглицеридов и липопротеинов плазмы при различных видах гиперлипопротеинемий

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 29Следующая ⇒

Изменение содержания	Тип нарушения
I	II а	II б	III	IV	V
Холестерола	0, +	+	+	++	0, +	+
Триглицеридов	+++		++	+++	+++	++
Хиломикронов	++					++
a-липопротеинов	-
b-липопротеинов	-	++	++	А-b-ЛП
Пре-b-липопротеинов	-		+	А-пре-b-ЛП	++	++

Примечание. А-b-ЛП и А-пре-b-ЛП - аномальные бета- и пребеталипопротеины; " 0", " -", " +" обозначают отсутствие изменений, уменьшение и увеличение; число знаков " +" - примерная степень изменения (малая, средняя и большая).

Для оценки атерогенности плазмы крови предложен коэффициент атерогенности Климова (КА), который в норме должен быть ниже 3, 5 у.е.:

ХС - ХС ЛПВП КА = -------------------------- ХС ЛПВП

Нарушения метаболизма холестерина [по Ю.М. Лопухину и соавт., 1983]

Тип I. Изменение содержания ХС в организме.

1. Холестериноз (избыточное отложение холестерина в клетках).

а) неосложненный (старение в связи с ослаблением стероидогенеза);

б) осложненный (атеросклероз).

2. Холестериновые дефициты.

а) злокачественные новообразования;

б) вирусные инфекции.

Тип II. Изменение содержания ХС в плазме крови.

1. Первичные (наследственные) гиперхолестеринемии.

а) семейные (дефект рецепторов ЛПНП);

б) семейные III типа обусловленные нарушением желчегенеза.

2. Вторичные (приобретенные) гиперхолестеринемии.

а) механическая желтуха;

б) билиарный цирроз печени;

в) сахарный диабет;

г) гипотиреоз;

д) нефроз;

е) гиперглобулинемия (системная красная волчанка и др.);

ж) синдром Кушинга;

з) гематома;

и) беременность.

Тип III. Накопление ХС в отдельных органах и тканях (ксантоматоз, ожирение).

Жировая инфильтрация - избыточное отложение жиров в тканях, не относящихся к жировой (чаще печень).

Виды жировой инфильтрации:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная.

3. Алипотропная.

4. Анизотропная.

Положительный эффект при жировой инфильтрации печени дает введение донаторов метильных групп: метионин, В₁₅, В₁₂, холин.

42. – Ожирение и его виды. Патогенез алиментарного ожирения. Виды и особенности патогенеза вторичного ожирения. Принципы патогенетической терапии ожирения.

Ожирение – это увеличение отложения жира в жировых клетках (адипоцитах).

Классификация ожирения

I. По этиологии

1. Первичное (алиментарно-конституциональное или экзогенно-конституциональное).

2. Вторичное (симптоматическое).

a) Церебральное ожирение

· опухоли головного мозга

· травма основания черепа и последствия хирургических операций

· синдром пустого турецкого седла

· травмы черепа

· воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

b) Эндокринное ожирение

· гипофизарное

· гипотиреоидное

· климактерическое

· надпочечниковое

· смешанное

c) Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

II. По типу отложения жира

1. Генерализованное и местное.

2. Андроидное (по мужскому типу).

3. Гиноидное (по женскому типу).

III. По характеру жировой ткани

1. Гипертрофическое (увеличение размера жировых клеток).

2. Гиперпластическое (увеличение количества жировых клеток).

3. Смешанное.

IV. По степени (нормальная масса тела рассчитывается разными способами по индексу Брока = (рост, см – 100) ± 10%; индексу Кетле – рассчитывается как отношение массы тела к росту возведенному в квадрат, в норме он не должен превышать 25; по таблицам).

Степень ожирения рассчитывается как отношение должной массы тела к измеренной и умноженное на 100%:

I. 15 - 29%

II. 30 - 49%

III. 50 - 99%

IV. 100% и выше

Первичное ожирение (или алиментарно-конституциональное ) развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии по сравнению с ее расходом.

Патогенез первичного ожирения

1. Алиментарный дисбаланс (избыточная энергетическая ценность питания) – ведущий фактор первичного ожирения.

Контроль за отложением энергетических субстратов - жиров (триацилглицеринов - ТАГ) в адипоцитах и их мобилизацией происходит с участием гормонов. После еды при увеличении концентрации глюкозы в крови синтез жиров под влиянием инсулина в адипоцитах увеличивается.

Инсулин в адипоцитах активирует следующие процессы:

· транспорт глюкозы в клетки;

· реакции гликолиза и пентозофосфатного пути, необходимые для синтеза жирных кислот и α -глицерофосфата;

· поступление жирных кислот в клетки под действием ЛП-липазы и их синтез из продуктов распада глюкозы;

· синтез жиров;

· ингибируется липолиз (в результате дефосфорилирования гормончувствительной липазы при участии инсулина).

Поэтому отложению жира способствует прием пищи, богатой жирами и углеводами.

При первичном ожирении возможен функциональный гиперинсулинизм.

2. Нарушение регуляции чувства голода и насыщения

Количество потребляемой пищи зависит от регуляции чувства голода и насыщения, которые определяются концентрацией в крови глюкозы и гормонов пищеварительного тракта, которые инициируют чувство насыщения (холецистокинин-панкреозимин, нейротензин, бомбезин). Выделяясь в кровь при поступлении пищи в пищеварительный тракт, они возбуждают центр насыщения (вентро-медиальные ядра гипоталамуса) и тормозят центр голода (латеральные ядра гипоталамуса). Аналогичные эффект вызывает растяжение желудка пищей и возбуждение его рецепторов вазоактивным интерстициальным полипептидом, холецистокинином-панкреозимином.

При первичном ожирении нарушается выработка данных веществ, а желудок растянут (имеет большой объем), поэтому требуется значительный объем пищи для возбуждения его рецепторов растяжения. Может страдать периферический механизм (снижение чувствительности рецепторов желудка и гипоталамуса к гормонам пищеварительного тракта).

3. Генетические различия метаболизма у тучных и худых людей.

Генетически детерминированная разница в функционировании бесполезных циклов: эти циклы состоят из пары метаболитов, превращаемых друг в друга с помощью двух ферментов. Одна из этих реакций идет с затратой АТФ. Если эти субстраты превращаются друг в друга с одинаковой скоростью, то происходит «бесполезный» расход АТФ и, соответственно, источников энергии, например жиров.

У людей, склонных к ожирению, вероятно, имеется более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования, т.е. более эффективный метаболизм.

У людей возможно разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза. Анаэробный гликолиз как менее эффективный «сжигает» гораздо больше глюкозы, в результате снижается ее переработка в жиры.

4. Наследственность

Ген ожирения (obese gene) обнаружен у человека и других млекопитающих.Одиночные мутации в этом гене приводят к избыточной массе тела. Продуктом экспрессии гена ob является белок ob (или «лептин», от греч. leptos - тонкий), он секретируется в кровь адипоцитами. Одним из органов-мишеней белка ob является центральная нервная система (ЦНС), через которую гормон осуществляет свое действие. Белок ob увеличивает энергетический обмен, потребление кислорода, температуру тела, двигательную активность, снижает потребление пищи ® уменьшается масса тела вследствие снижения количества жиров ворганизме.

5. Нарушение чувствительности к липолитическим гормонам: адреналин, глюкагон, СТГ, тироксин.

6. Психологический фактор – удовольствие от приема пищи, обусловленное выработкой эндорфинов и энкефалинов.

7. Культурный фактор – национальные и семейные традиции питания, например, пища, богатая жирами в северных районах, привычки «заедать» просмотр кинофильма, чтение книг, работу на компьютере.

Теории ожирения

1. Глюкостатическая теория – повышенное потребление пищи обусловлено снижением чувствительности глюкорецепторов центра насыщения.

2. Липостатическая теория - повышенное потребление пищи обусловлено повышением в крови концентрации жирных кислот и стимуляции ими центра голода. Концентрация ЖК в плазме повышается при голодании (мобилизация ЖК из адипоцитов), а также при приеме пищи, богатой жирами.

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒