|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6
1. Определение понятия " опухолевый процесс". Биологические особенности опухолевого роста (беспредельность роста, относительная автономность, анаплазия и др.) Злокачественные и доброкачественные опухоли. 2. Этиология опухолей. Понятие о проканцерогенах, коканцерогенах и синканцерогенах. 3. Роль реактивности организма в возникновении опухолей. 4. Экспериментальное воспроизведение опухолей. 5. Стадии патогенеза опухолей, их характеристика, механизмы опухолевой трансформации клеток. 6. Антибластомная резистентность организма. Иммунные и неиммунные факторы резистентности. 7. Особенности обмена веществ в опухолевой ткани и организме носителе опухоли. Механизмы раковой кахексии. 8. Причины и механизмы метастазирования опухолей. 9. Патофизиологические обоснования принципов профилактики и терапии опухолей.
ЛИТЕРАТУРА
Основная: 1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 253-264. 2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 216-238. 3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 216-238. 4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 208-222. 5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 169-190.
Дополнительная: 1. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. - М.: Медицина, 1985. - 432 с. 2. Паркес Е.А. Онковирусы. - М.: Наука, 1988. - 176 с. 3. Шабад Л.М. Эволюция концепций бластомогенеза. - М.: Медицина, 1979. - 288 с. 4. Шапот Е.С. Биохимические аспекты опухолевого роста. - М.: Медицина, 1975. - 308 с.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Какое определение понятия опухоль является наиболее правильным? а) опухоль - это рост тканей за пределы их нормального объема б) опухоль - это избыточный тканевой рост, вызванный в организме повреждением или гибелью ткани, отличающийся рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств в) опухоль - это местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относительной автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
2. Как происходит рост опухоли? а) опухоль растет в результате деления своих клеток б) рост опухоли происходит за счет деления и размножения опухолевых клеток и клеток соседней нормальной ткани
3. Что характерно для злокачественной опухоли? а) экспансивный рост б) инфильтративный рост в) метасцазитование г) метастазирование практически отсутствует д) тканевая атипия незначительная е) резко выражена тканевая атипия
4. Что характерно для доброкачественной опухоли? а) экспансивный рост б) инфильтративный рост в) метастазирование г) метастазирование практически отсутствует д) тканевая атипия незначительная е) резко выражена тканевая атипия
5. Чем характеризуется экспансивный рост опухоли? а) сдавлением и раздвиганием окружающих тканей б) прорастанием окружающих тканей и разрушением их
6. Чем характеризуется инфильтративный рост опухоли? а) сдавлением и раздвиганием окружающих тканей б) прорастанием окружающих тканей и разрушением их
7. В чем выражается " автономность" опухоли? а) недостаточность дифференцировки клеток опухоли б) относительная независимость от регулирующих влияний организма в) рост опухоли за счет размножения собственных клеток г) способность давать метастазы
8. Что такое канцерогены? а) вещества или факторы внешней или внутренней среды, способные вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую б) химические вещества, приобретающие бластомогенную активность после метаболических превращений в организме
9. Что характерно для канцерогенов? а) отсутствие субпороговых канцерогенных доз б) наличие субпороговых канцерогенных доз в) канцерогенам свойственен эффект суммации и кумуляции г) канцерогенам несвойственен эффект суммации и кумуляции
10. Что такое проканцерогены? а) химические вещества, приобретающие бластомогенную активность после метаболических превращений в организме б) неонкогенные факторы, усиливающие действие онкогенных агентов в) канцерогенные факторы, вызывающие усиленное образование опухолей при комбинированном воздействии с другими канцерогенами
11. Что такое коканцерогены? а) химические вещества, приобретающие бластомогенную активность после метаболических превращений в организме б) неонкогенные факторы, усиливающие действие онкогенных агентов в) канцерогенные факторы, вызывающие усиленное образование опухолей при комбинированном воздействии с другими канцерогенами
12. Что такое синканцерогены? а) химические вещества, приобретающие бластомогенную активность после метаболических превращений в организме б) неонкогенные факторы, усиливающие действие онкогенных агентов в) канцерогенные факторы, вызывающие усиленное образование опухолей при комбинированном воздействии с другими канцерогенами
13. Какие выделяют группы канцерогенов по их природе? а) физические г) проканцерогены б) коканцерогены д) биологические в) химические е) синканцерогены
14. Что такое синканцерогенез? а) усиленное образование опухолей при комбинированном действии нескольких канцерогенов б) образование опухолей при воздействии фактора, не являющегося канцерогеном, но усиливающего эффекты других канцерогенов
15. Что такое коканцерогенез? а) усиленное образование опухолей при комбинированном действии нескольких канцерогенов б) образование опухолей при воздействии фактора, не являющегося канцерогеном, но усиливающего эффекты других канцерогенов
16. Могут ли являться коканцерогенами вещества, вырабатываемые самим организмом? а) да б) нет
17. Может ли воздействие тепловой энергии привести к развитию опухоли? а) да б) нет
18. Могут ли ультрафиолетовые лучи вызвать развитие злокачественных опухолей? а) да б) нет
19. Могут ли солнечные лучи вызвать развитие злокачественных опухолей? а) да б) нет
20. Какие канцерогены обладают выраженной органотропностью? а) аминоазосоединения б) полициклические ароматические углеводороды
21. Какие канцерогены обладают местным канцерогенным действием? а) аминоазосоединения б) полициклические ароматические углеводороды
22. Какие механизмы лежат в основе вирусного бластомогенеза? а) первичные нарушения нервной регуляции б) размножение вирусов в клетках организма, приводящее к гибели этих клеток в) вирус действует только в начала как мутагенный агент, вызывая соматическую мутацию г) действие вирусов на гипофиз приводит к избыточной продукции гормона " роста" д) вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки е) вирус вносит дополнительную" гензтическую информацию соединяясь с генетическим аппаратом клетки
23. Какие биологические особенности присущи опухолевому росту? а) беспредельный характер роста б) наличие " лимита Хейфлика" в) опухоль растет " сама из себя" г) опухоль растет за счет размножения опухолевых клеток и клеток окружающей опухоль ткани д) относительная автономность е) полная независимость от организма- ² хозяина² ж) анаплазия и метаплазия и) регенераторная гиперплазия к) опухолевая прогрессия л) опухолевая регрессия
24. Чем определяется беспредельный рост опухолевой ткани? а) отсутствием " лимита Хейфлика" б) наличием " лимита Хейфлика"
25. В чем выражается " автономность" опухоли? а) в четкой обособленности от нормальных тканей б) в относительной независимости от регуляторных влияний организма
26. Что такое анаплазия? а) стойкое превращение одного типа ткани в другой б) стойкая дедифференцировка клеток с изменением их структуры и биологических свойств (возврат к эмбриональному состоянию)
27. Что такое метаплазия? а) стойкое превращение одного типа ткани в другой б) стойкая дедифференцировка клеток с изменением их структуры и биологических свойств (возврат к эмбриональному состоянию)
28. Что такое кейлоны? а) вещества белковой природы, вырабатывающиеся клетками в процессе митоза и тормозящие деление других клеток этой ткани б) вещества полисахаридной природы, вырабатывающиеся клетками, находящимися вне деления и стимулирующие митоз других клеток этой ткани
29. Как изменяется контактное торможение в опухолях? а) снижается б) повышается
30. Какие этапы различают в патогенезе опухолевого роста? а) инициация г) метаплазия б) анаплазия д) прогрессия в) промоция е) метастазирование
31. Как называется первый этап патогенеза опухолевого роста? а) прогрессия в) промоция б) инициация
32. Как называется второй этап патогенеза опухолевого роста? а) прогрессия в) промоция б) инициация
33. Как называется третий этап патогенеза опухолевого роста? а) прогрессия в) промоция б) инициация
34. Что включает в себя первый этап патогенеза опухолевого роста? а) приобретение исходной нормальной клеткой способности беспредельно размножаться б) активизация опухолевых клеток, находящихся в латентном состоянии, которые начинают интенсивно размножаться
35. Что включает в себя второй этап патогенеза опухолевого роста? а) стойкие качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации, возникающие по мере ее роста б) активизация опухолевых клеток, находящихся в латентном состоянии, которые начинают интенсивно размножаться
36. Что включает в себя третий этап патогенеза опухолевого роста? а) стойкие качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации, возникающие по мере ее роста б) активизация опухолевых клеток, находящихся в латентном состоянии, которые начинают интенсивно размножаться
37. Какие существуют виды канцерогенеза? а) полигенный в) эпигеномный б) мутационный г) гетерогенный
38. Характерно ли возникновение мутаций в клетках для эпигеномного канцерогенеза? а) да б) нет
39. Под влиянием какого фактора (вероятнее всего) формируется эпигеномный канцерогенез? а) химического канцерогена в) физического канцерогена б) вируса
40. Какие виды регуляторных генов выделяются по гипотезе Хьюгса? а) ген-репрессор 1 б) ген-репрессор 2 в) ген-репрессор 3 г) ген-оператор д) ген-инициатор клеточного деления е) ген-регулятор
41. В чем заключается функция репрессора 2 (по гипотезе Хьюгса)? а) выключает функцию гена-репрессора 1 б) активизирует функцию гена-репрессора 1
42. В чем заключается функция репрессора 1 (по гипотезе Хьюгса)? а) активизирует функцию гена-инициатора клеточного деления б) выключает функцию гена-инициатора клеточного деления
43. В чем выражается " обратная связь" в работе системы генов, регулирующих клеточное деление (по Хьюгсу)? а) компоненты инициатора клеточного деления активируют ген-репрессор 2 б) компоненты инициатора клеточного деления репрессируют ген-репрессор 2
44. Чем отличается по химическому составу опухолевая ткань от нормальной? а) большим содержанием воды б) меньшим содержанием воды в) большим содержанием калия г) меньшим содержанием калия д) большим содержанием белков, нуклеотидов е) меньшим содержанием белков, нуклеотидов
45. Какие метаболические особенности характерны для опухолевой ткани? а) активизируется гликолиз б) гликолиз подавляется в) усиливается тканевое дыхание г) имеется тенденция к снижению тканевого дыхания д) накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и другие) е) содержание молочной кислоты снижается ж) происходит сдвиг рН в кислую сторону и) происходит сдвиг рН в щелочную сторону
46. Как изменяется активность гликолитических ферментов в опухолевой ткани? а) повышается б) понижается
47. Как изменяется белковый обмен в опухолевой ткани? а) активируется распад белков б) активируется синтез белков в) опухоль приобретает высокую способность поглощать и использовать для синтеза аминокислоты из крови г) опухоль утрачивает способность использовать для синтеза аминокислоты из крови
48. Что характерно для обмена аминокислот в опухолевой ткани? а) угнетение процессов дезаминирования б) усиление процессов дезаминирования в) усиление процессов переаминирования г) угнетение процессов переаминирования
49. Как изменяется синтез нуклеиновых кислот в опухолевой ткани? а) понижается в) остается неизменным б) повышается
50. В чем заключается отрицательный эффект Пастера? а) в снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в присутствии кислорода б) в распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в присутствии кислорода
51. В чем выражается дисбаланс между анаболическими и катаболическими процессами в опухолевой ткани? а) в усилении анаболических процессов б) в усилении катаболических процессов
52. В чем выражается дисбаланс между анаболическими и катаболическими процессами в организме при опухолевом процессе? а) в усилении анаболических процессов б) в усилении катаболических процессов
53. В чем выражается антигенное упрощение опухолевых клеток? а) в повышении синтеза эмбриоспецифических антигенов и гетероантигенов б) в снижении уинтзза видо-, изо-, и органоспецифических антигенов
54. Какие механизмы могут лежать в основе ускользания опухолевой ткани от иммунологического надзора? а) уменьшение числа мутаций в опухолевых клетках б) утрата при опухолевой прогрессии части антигенов, имеющихся в нормальной ткани в) появление в опухолевой ткани фетальных антигенов г) утрата опухолевой тканью фетальных антигенов
55. Какие механизмы могут лежать в основе ускользания опухолевой ткани от иммунологического надзора? а) маскирование антигенов опухолей б) демаскирование антигенов опухолей в) возникновение иммунодепрессии г) функциональная анаплазия опухолевой ткани
56. О какой патологии может свидетельствовать появление в крови альфа-фетопротеина? а) опухоль головки поджелудочной железы б) гепатома
57. Чем обусловлена кахексия при злокачественных новообразованиях? а) нарушением проходимости желудочно-кишечного тракта вследствие роста опухоли б) интенсивным избирательным поглощением опухолью питательных веществ из крови в) увеличением продукции инсулина г) утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови д) интенсивной мобилизацией углеводов и жиров из депо е) возникновением иммунодепрессии ж) воздействием опухоли на организм токсическими веществами, вызывающими нарушение всех видов обмена веществ
ГИПОКСИЯ
1. Гипоксия, определение понятия. Классификация гипоксических состояний по И.Р.Петрову и А.З.Колчинской. 2. Причины, механизмы и изменения газового состава крови при экзогенном, респираторном, циркуляторном, гемическом, тканевом типах гипоксии. 3. Устойчивость разных тканей к гипоксии и факторы, ее определяющие. 4. Основные метаболические расстройства при гипоксии. 5. Проявления и последовательность расстройств физиологических функций при гипоксии. 6. Основные срочные защитно-приспособительные (адаптивные) реакции при гипоксии и их механизмы. 7. Основные проявления и механизмы долговременной адаптации к гипоксии. 8. Пути профилактики и терапии гипоксических состояний.
ЛИТЕРАТУРА
Основная: 1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 354-361, 427-428. 2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 321-331. 3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 321-331. 4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 374-382. 5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 37-51.
Дополнительная: 1. Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. - М.: Медицина, 1988. - 352 с. 2. Колчинская А.З. О классификации гипоксических состояний // Пат. физиол. - 1981. - Вып. 4. - С. 3-10. 3. Ефуни С.Н., Шпектор В.А. Гипоксические состояния и их классификация // Анестезиология и реаниматология. - 1981. - N2. - С. 3-12.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Укажите наиболее правильное понятие " гипоксия": а) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания в артериальной крови или тканях кислорода б) патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или при нарушении его утилизации в процессе биологического окисления в) патологическая реакция организма (или отдельных тканей), возникающая в связи с угнетением или центральной, или регионарной гемодинамики, а так же в связи с нарушением оксигенации крови в легких
2. Всегда ли резкое снижение парциального давления кислорода в тканях приводит к характерным для гипоксии метаболическим и функциональным расстройствам? а) б) нет
3. Всегда ли гипоксия тканей проявляется в комплексе функциональных и биохимических расстройств? а) да б) нет
4. Какие из указанных типов гипоксий, развивающихся при патологических процессах, предусмотрены классификацией кислородного голодания И.Р.Петрова? а) острый е) ишемический б) хронический ж) циркуляторный в) смешанный и) анемический г) тканевой к) дыхательный д) застойный л) гемический
5. Какие виды гипоксии в дополнении к классификации И.Р.Петрова включены А.З.Колчинской (1981) в современную классификацию гипоксических состояний? а) дыхательная е) гипоксемическая б) гемическая ж) гипоксия нагрузки в) гипероксическая и) ишемическая г) тканевая к) анемическая д) гипербарическая
6. Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате: а) пребывание организма в условиях пониженного барометрического давления б) уменьшения кислородной емкости кровк в) альвеолярной гиповентиляции г) альвеолярной гипервентиляции д) нарушения вентиляционно-перфузионных отношений е) усиления шунтирования венозной крови в легких ж) снижения активности дыхательных ферментов и) повышения активности дыхательных ферментов
7. Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате: а) присутствия в воздухе инертных газов, вытесняющих О2и снижающих его парциальное давление во вдыхаемом воздухе б) нарушения соотношения вентиляции и перфузии в) понижения парциального давления О2в альвеолярном воздухе в связи с нарушением механики дыхания г) смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево д) смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо е) понижения возбудимости дыхательного центра ж) повышения возбудимости дыхательного центра и) стеноза аорты к) стеноза ветвей легочной артерии
8. Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип кислородного голодания возникает в результате: а) увеличения ударного и минутного объема крови б) уменьшения ударного и минутного объема крови в) абсолютного уменьшения объема циркулирующей крови г) относительного уменьшения объема циркулирующей крови д) относительного увеличения объема циркулирующей крови е) уменьшения кислородной емкости крови ж) увеличения кислородной емкости крови
9. Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате: а) увеличения содержания 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах б) снижения содержания 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах в) абсолютного уменьшения объема циркулирующей крови г) относительного уменьшения объема циркулирующей крови д) уменьшения кислородной емкости крови е) увеличения кислородной емкости крови ж) смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо и) смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево к) увеличения диффузии кислорода через клеточные мембраны л) снижения диффузии кислорода через клеточные мембраны
10. Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате: а) увеличения диффузии кислорода через альвеолярнокапиллярную мембрану б) снижения диффузии кислорода через альвеолярнокапиллярную мембрану в) ускорения эритропоэза г) торможения эритропоэза д) усиления разрушения эритроцитов е) усиления артерио-венозного шунтирования крови в легких ж) усиления сродства гемоглобина к кислороду и) снижения сродства гемоглобина к кислороду
11. Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии возникает в результате: а) снижения интенсивности доставки кислорода в ткани б) повышения интенсивности доставки кислорода в ткани в) снижения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану г) снижения диффузии кислорода через мембрану эритроцита д) снижения диффузии кислорода через мембраны клеток, использующих его в процессах метаболизма е) увеличения активности тканевых дыхательных ферментов ж) снижения активности тканевых дыхательных ферментов и) увеличения сопряженности дыхания и фосфорилирования к) уменьшения сопряженности дыхания и фосфорилирования
12. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с ее алкалозом, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с ее ацидозом? а) дыхательного в) гемического б) сердечно-сосудистого г) тканевого
13. Характерно ли для гипоксической гипоксии нормальное содержание кислорода в артериальной крови, в сочетании с ее алкалозом, и одновременная гипоксемия венозной крови, в сочетании с ее ацидозом а) да б) нет
14. Для гипоксии какого типа характерно уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду? а) дыхательного в) гемического б) циркуляторного г) тканевого
15. Для гипоксии какого типа характерно увеличение артерио-венозной разницы по кислороду? а) дыхательного в) гемического б) циркуляторного г) тканевого
16. Какую гипоксию относят к гипоксии нагрузки (гиперметаболической)? а) если доставка кислорода превышает потребность в нем б) если потребность в кислороде превышает его доставку
17. Какую гипоксию относят к гипероксической? а) развивающуюся при дыхании чистым кислородом под повышенным барометрическим давлением б) развивающуюся при дыхании чистым кислородом пти нормальном барометрическом давлении в) развивающуюся при дыхании чистым кислородом при пониженном барометрическом давлении
18. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо происходит: а) снижение сродства гемоглобина к кислороду б) повышение сродства гемоглобина к кислороду в) затруднение образования оксигемоглобина в легких г) более легкое образование оксигемоглобина в легких д) ухудшение снабжения тканей кислородом е) улучшение снабжения тканей кислородом
19. При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево происходит: а) снижение сродства гемоглобина к кислороду б) повышение сродства гемоглобина к кислороду в) затруднение образования оксигемоглобина г) более легкое образование оксигемоглобина в легких д) ухудшение снабжения тканей кислородом е) улучшение снабжения тканей кислородом
20. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево возникает при: а) ацидозе в) гипотермии б) алкалозе г) гипертермии
21. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо возникает при: а) ацидозе в) гипотермии б) алкалозе г) гипертермии
22. Укажите срочные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии: а) усиление механики дыхания, легочной вентиляции, дыхательной поверхности и диффузионной способности легких б) централизация кровообращения в) увеличение массы нейронов дыхательного центра г) увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови д) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования е) гиперплазия эритробластического ростка костного мозга ж) гипертрофия сердечной мышцы
23. Укажите долговременные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии: а) усиление механики дыхания, легочной вентиляции, дыхательной поверхности и диффузионной способности легких б) централизация кровообращения в) увеличение массы нейронов дыхательного центра г) увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови д) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования е) гиперплазия эритробластического ростка костного мозга ж) гипертрофия сердечной мышцы
24. Укажите срочные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии: а) увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений и линейной скорости кровотока б) гипертрофия дыхательной мускулатуры в) раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию г) усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода д) гипертрофия сердечной мышцы
25. Укажите долговременные компенсаторные механизмы, развивающиеся при длительной гипоксии: а) увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений и линейной скорости кровотока б) гипертрофия дыхательной мускулатуры в) раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию г) усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода д) гипертрофия сердечной мышцы
26. Как изменяется насыщение гемоглобина кислородом при снижении рО2 в крови? а) увеличивается б) снижается в большей степени, чем снижение рО2 в) снижается в меньшей степени, чем снижение рО2
27. Как изменяется образование в тканях макроэргических фосфорных соединений при гипоксии? а) увеличивается б) снижается
28. Метаболический ацидоз при гипоксии: а) способствует повреждению мембраны лизосом б) препятствует повреждению мембраны лизосом в) препятствует включению механизмов клеточного аутолиза г) способствует включению механизмов клеточного аутолиза
29. Как изменяется интенсивность процессов перекисного окисления липидов при гиперлактацидемии, характерной для гипоксии? а) повышается б) снижается
30. Как изменяется работа " ионных насосов" при уменьшении образования макроэргических соединений, характерном для гипоксии? а) усиливается б) тормозится
31. Как изменяется распределение ионов кальция в миокардиоцитах при снижении образования АТФ, характерном для гипоксии? а) ионы кальция устремляются внутрь клетки и во внутриклеточные структуры б) ионы кальция выводятся из клеток и субклеточных структур 32." Как изменяется интенсивность процессов перекисного окисления липидов при значительном накоплении в клетках ионов кальция при гипоксии? а) повышается б) снижается
33. Как изменяется активность фосфолипазы А2в митохондриях в связи накоплением в них ионов кальция при гипоксии? а) повышается б) снижается
34. Полное восстановление функции мозга (в том числе памяти, интеллекта) возможно, если время (в минутах) полного внезапного прекращения мозгового кровообращения (в условиях нормотермии) составляет не более: а) 3-4 б) 5-6 в) 7-8
35. Гипоксия ЦНС характеризуется: а) первоначальным двигательным и эмоциональным возбуждением, сменяющимся угнетением данных функций б) первоначальным угнетением двигательных функций и эмоциональной активности, сменяющимся усилением этих функций
36. Начальные этапы гипоксии сопровождаются развитием: а) брадикардии в) тахипноэ б) тахикардии г) брадипноэ
37. Развитие запредельного торможения, угнетение рефлекторной деятельности характерно: а) для начальных этапов острой гипоксии ЦНС б) для конечных этапов острой гипоксии ЦНС
38. Резкое уменьшение снабжения сердечной мышцы кислородом приводит: а) к компенсаторной гиперфункции (т.е. к усилению сократительной способности, увеличению ударного и минутного объема сердца) б) к гипофункции (т.е. к снижению сократительной способности, падению минутного и ударного объема сердца)
39. Как изменяется диурез при постепенно развивающейся общей тяжелой гипоксии? а) полиурия переходит в олигурию б) олигурия сменяется полиурией
40. При общей тяжелой гипоксии происходит: а) усиление моторики кишок б) снижение моторики кишок в) снижение секреции пищеварительных желез г) повышение секреции пищеварительных желез ОТВЕТЫ
БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНИЗМ
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ В ПАТОЛОГИИ
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ.
РЕАКТИВНОСТЬ
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
ПАТОЛОГИЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСКАПИЛЛЯРНОГО ОБМЕНА ВОДЫ (ОТЕК, ВОДЯНКА)
НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (I занятие)
НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (II занятие)
ВОСПАЛЕНИЕ (I занятие)
ВОСПАЛЕНИЕ (II занятие)
Для педиатрического факультета:
ЛИХОРАДКА Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-24; Просмотров: 874; Нарушение авторского права страницы