ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Патология белкового обмена

1. Нарушения азотистого равновесия.

2. Нарушения межуточного и конечного этапов белкового обмена. Гиперазотемия.

3. Нарушения белкового состава плазмы крови.

4. Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра.

Патология липидного обмена

1. Нарушения переваривания и всасывания липидов.

2. Нарушения транспорта жира и перехода его в ткани. Алиментарная, транспортная и ретенционная гиперлипемия. Дислипопротеинемия.

3. Нарушения отложения липидов (ожирение, жировое истощение). Жировая инфильтрация печени.

4. Нарушения межуточного обмена липидов. Гиперкетонемия, ее механизмы.

5. Атеросклероз: этиология, экспериментальное моделирование, патогенез, принципы профилактики и лечения.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 208-216.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 256-272.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 256-272.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 233-239, 247-254.

5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 60-73.

6. Долгих В.Т. Избранные лекции по патофизиологии обмена веществ. - Омск: Изд-во Омской гос. мед. академии, 1997. - 142 с.

7. Методические чказвния для студентов по темам: " Нарушения белкового обмена", " Нарушения липидного обмена".

Дополнительная:

1. Галлер Г., Генефельд М., Кросс В. Нарушения липидного обмена. - М.: Медицина, 1979. - 334 с.

2. Беюл Е.А., Оленева В.Л., Шатерников В.Л. Ожирение. - М.: Медицина, 1986. - 190 с.

3. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.Д., Коган Э.М. Холестериноз. - М.: Медицина, 1983. - 352 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Отрицательный азотистый баланс - это:

а) состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей

б) состояние, при котором количество выводимого из организма азота меньше количества азота, поступающего с пищей

2. Положительный азотистый баланс - это:

3. Укажите наиболее правильное определение понятия " азотистый баланс":

а) состояние азотистого обмена, характеризующее количественную разницу между введением азота с пищей и выведением его в виде конечных продуктов азотистого обмена, выраженных в одинаковых единицах (г/сутки)

б) состояние азотистого обмена, характеризующее отношение количества азота в белках, потребляемых с пищей к количеству азота в выделениях организма

в) состояние азотистого обмена, характеризующее разность между количеством азота в выделениях организма и количеством азота в белках, потребляемых с пищей.

4. Укажите, в каких из представленных случаев возникает отрицательный азотистый баланс?

а) при беременности

б) при гипертиреозе

в) при гипотиреозе

г) при голодании

д) при раневом истощении

е) при нефротическом синдроме

ж) при злокачественных новообразованиях

и) в период реконвалесценции после болезни

к) в детском возрасте, в период роста

л) в постоперационном периоде

5. Укажите, в каких из представленных случаев возникает отрицательный азотистый баланс:

а) при усилении продукции глюкокортикоидов

б) при уменьшении продукции глюкокортикоидов

в) при усилении продукции тироксина

г) при усилении продукции СТГ

д) при уменьшении продукции инсулина

е) при усилении продукции инсулина

ж) при усилении продукции андрогенов

и) при уменьшении продукции андрогенов

6. Укажите, в каких из представленных случаев возникает положительный азотистый баланс:

а) при беременности

б) при гипертиреозе

в) при гипотиреозе

г) при голодании

д) при раневом истощении

е) при нефротическом синдроме

ж) при злокачественных новообразованиях

и) в период реконвалесценции после болезни

к) в детском возрасте, в период роста

л) в постоперационном периоде

7. Укажите, в каких из представленных случаев возникает положительный азотистый баланс:

а) при усилении продукции глюкокортикоидов

б) при уменьшении продукции глюкокортикоидов

в) при усилении продукции тироксина

г) при усилении продукции СТГ

д) при уменьшении продукции инсулина

е) при усилении продукции инсулина

ж) при усилении продукции андрогенов

и) при уменьшении продукции андрогенов

8. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л. Оцените этот показатель:

а) гипопротеинемия б) гиперпротеинемия

9. Какой вариант нарушения азотистого баланса может возникать при опухолях сетчатой зоны коры надпочечников?

а) положительный азотистый баланс

б) отрицательный азотистый баланс

10. Какой вариант нарушений азотистого баланса может возникать при опухолях пучковой зоны коры надпочечников?

а) положительный азотистый баланс

б) отрицательный азотистый баланс

11. Как изменяется активность аспартат- и аланинаминотрансфераз в сыворотке крови при инфаркте миокарда, гепатите?

а) снижается б) повышается

12. В каких случаях снижается ферментативное расщепление и всасывание аминокислот в желудочно-кишечном тракте?

а) понижение кислотности желудочного сока

б) повышение кислотности желудочного сока

в) усиление перистальтики кишечника

г) ослабление перистальтики кишечника

д) замедление эвакуации желудочного содержимого

е) ускорение эвакуации желудочного содержимого

ж) патология пристеночного пищеварения

13. Укажите неблагоприятные последствия недостаточного усвоения белков организмом:

а) гипопротеинемия

б) гиперпротеинемия

в) усиление процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике

г) уменьшение процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике

д) отрицательный азотистый баланс

е) положительный азотистый баланс

ж) алиментарная белковая недостаточность

14. Как изменяются процессы окислительного дезаминирования аминокислот при голодании?

а) усиливаются б) тормозятся

15. В каких из представленных случаев наблюдается ослабление процессов дезаминирования?

а) повышение активность аминооксидаз

б) понижение активности аминооксидаз

в) гипоксия

г) гиповитаминозы В, В, С, РР

д) голодание

16. В каких из представленных случаев наблюдается усиление процессов дезаминирования?

а) повышение активность аминооксидаз

б) понижение активности аминооксидаз

в) гипоксия

г) гиповитаминозы В, В, С, РР

д) голодание

17. При сахарном диабете и недостаточности функций печени трансаминирование аминокислот нарушается вследствие:

а) недостаточности витамина В

б) изменения количества субстратов, участвующих в трансаминировании

в) повышения активности трансаминаз

18. С чем связана гипопротеинемия при нефротическом синдроме?

а) с уменьшением синтеза белков крови вследствие недостатка или диспропорции аминокислот

б) с ускорением распада белка в организме

в) с потерей белка с мочой (протеинурией)

19. Как изменяется белоксинтезирующая активность рибосом при сахарном диабете?

а) снижается б) повышается

20. Какие изменения происходят при ослаблении реакций дезаминирования аминокислот?

а) уменьшение мочевинообразования

б) повышение мочевинообразования

в) гипераминоацидемия, аминоацидурия

г) понижение содержания в крови аминокислот

21. Появление больших количеств гистамина, тирамина, серотонина в крови связано с:

а) усилением процессов декарбоксилирования аминокислот

б) ослаблением процессов декарбоксилирования аминокислот

22. При ретенционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота птоисчодит главным образом:

а) за счет азота мочевины б) за счет немочевинного азота

23. При продукционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:

а) за счет азота мочевины б) за счет немочевинного азота

24. Укажите основные факторы, снижающие ферментативное расщепление белков в ЖКТ:

а) уменьшение секреции пищеварительных соков

б) усиление секреции пищеварительных соков

в) снижение активности пищеварительных протеолитических ферментов - пептидгидролаз

г) повышение активности пищеварительных протеолитических ферментов -пептидгидролаз

д) уменьшение времени воздействия ферментов на субстрат

е) увеличение времени воздействия ферментов на субстрат

ж) ахилия

25. В каких из перечисленных случаев развивается гипопротеинемия?

а) при врожденных или приобретенных нарушениях в синтезе отдельных белков (например, гемофилия, агаммаглобулинемия и др.)

б) при синтезе патологических протеинов - парапротеинов (например, при плазмоцитомах, криоглобулинемиях)

в) при ускоренном распаде отдельных белков (например, при гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга)

г) при ускорении компенсаторного синтеза защитных белков

д) при голодании

26. В каких из перечисленных случаев развивается гипопротеинемия?

а) при лихорадке

б) при переходе клеточных белков в кровь

в) при протеинурии

г) при ожогах

д) при хронических диффузных поражениях печени, сопровождающихся усилением синтеза глобулинов

27. В каких из перечисленных случаев развивается гиперпротеинемия?

б) при синтезе патологических протеинов - парапротеинов (например, при плазмоцитомах, криоглобулинемиях)

в) при ускорении компенсаторного синтеза защитных белков

г) при голодании

д) при переходе клеточных белков в кровь

е) при протеинурии

ж) при ожогах

и) при хронических диффузных поражениях печени, сопровождающихся усилением синтеза глобулинов

28. В каких из представленных случаев возникает недостаточность мочевинообразования?

а) при усилении реакций дезаминирования

б) при угнетении реакций дезаминирования

в) при усилении реакций переаминирования

г) при угнетении реакций переаминирования

д) при усилении в печени процессов окислительного фосфорилирования

е) при угнетении в печени процессов окислительного фосфорилирования

29. Что характерно для парапротеинемии?

а) увеличение синтеза аномальных белков

б) увеличение синтеза альбуминов за счет снижения синтеза глобулинов

30. Наследственный дефект какого фермента лежит в основе развития алкаптонурии?

а) оксидазы гомогентизиновой кислоты

б) тирозиназы

в) фенилаланингидроксилазы

31. Наследственный дефект какого фермента лежит в основе развития фенилкетонурии?

а) оксидазы гомогентизиновой кислоты

б) тирозиназы

в) фенилаланингидроксилазы

32. Наследственный дефект какого фермента лежит в основе развития альбинизма?

а) оксидазы гомогентизиновой кислоты

б) тирозиназы

в) фенилаланингидроксилазы

33. Укажите основные патогенетические факторы, способствующие усилению процессов декарбоксилирования и накоплению биогенных аминов:

а) снижение активности декарбоксилаз

б) повышение активности декарбоксилаз

в) снижение активности оксидаз

г) повышение активности оксидаз

д) снижение связывания биогенных аминов с белками

е) усиление связывания биогенных аминов с белками

34. Как изменяется содержание остаточного азота в крови при недостаточности печени?

а) увеличивается б) снижается

35. Как изменяется содержание мочевины в крови при недостаточности печени?

а) снижается б) повышается

36. Как изменяются процессы мочевинообразования при ослаблении реакций переаминирования и дезаминирования аминокислот?

а) снижаются б) увеличиваются

37. Как изменяется в крови азот мочевины при печеночной гиперазотемии?

а) снижается б) повышается

38. Укажите первичное биохимическое нарушение при подагре:

а) избыточное образование мочевой кислоты

б) избыточное образование креатинина

39. Укажите основные факторы, способствующие отложению уратов в тканях:

а) сдвиг рН в кислую сторону

б) сдвиг рН в щелочную сторону

в) нарушение обмена мукополисахаридов и мукопротеидов, поддерживающих ураты в растворенном состоянии

40. Укажите, в каких случаях наблюдается гиперлипемия:

а) при повышенном поступлении жира с пищей

б) при голодании

в) при усилении продукции инсулина

г) при уменьшении продукции инсулина

д) при снижении активности инсулиназы

41. Укажите, в каких случаях наблюдается гиперлипемия:

а) при повышении активности инсулиназы

б) при уменьшении содержания альбуминов в крови

в) при увеличении содержания альбуминов в крови

г) при повышении активности липопротеинлипазы

д) при понижении активности липопротеинлипазы

42. Как изменяется в физиологических условиях активность вентромедиальных ядер гипоталамуса при наполнении желудка?

а) повышается б) снижается

43. Повышение (а) или снижение (б) продукции инсулина приводит к гиперхолестеринемии?

44. Какую роль играет липопротеинлипаза в обмене холестерина?

а) превращает ЛПВП в ЛПНП

б) превращает ЛПНП в ЛПВП

в) освобождает холестерин из ЛПВП

г) освобождает холестерин из ЛПНП

45. ЛПВП (а) или ЛПНП (б) содержат больше белков, фосфолипидов и имеют меньшую величину молекулы?

46. Повышение (а) или снижение (б) продукции тиреоидных гормонов может привести к гиперхолестеринемии?

47. В каких из перечисленных случаев наблюдается гиперлипемия?

а) при усилении поступления в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника

б) при уменьшении поступления в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника

в) при голодании

г) при задержке поступления жирных кислот из крови в жировую ткань

48. В каких из перечисленных случаев наблюдается гиперлипемия?

а) при усилении поступления жирных кислот из крови в жировую ткань

б) при снижении активности липопротеиновой липазы

в) при повышении активности липопротеиновой липазы

г) при гипоальбуминемии

д) при гиперальбуминемии

е) при усилении поступления в кровь липопротеидов из печени

49. ЛПВП (а) или ЛПНП (б) содержат большее количество холестерина и триглицеридов, имеют большую величину молекулы, менее устойчивы?

50. Назовите липотропные вещества, предупреждающие развитие жировой инфильтрации печени:

а) никотинамид д) лецитин

б) холин е) глутамин

в) метионин ж) липокаин

г) гистидин

51. Усиление (а) или ослабление (б) перистальтики кишечника способствует гиперхолестеринемии?

52. К каким последствиям приводит кетоз?

а) алкалоз в) дегидратация

б) ацидоз г) гипергидратация

53. Содержание холестерина в крови составляет 8, 1 ммоль/л. Оцените этот показатель:

а) гиперхолестеринемия б) гипохолестеринемия

54. Общее жировое исхудание возникает при:

а) торможении липогенеза

б) стимуляции липогенеза

в) усилении мобилизации жира из депо

г) ослаблении мобилизации жира из депо

55. В каких из указанных случаев возникает общее жировое истощение?

а) при гигантизме

б) при гипертиреозе

в) при гипофизарной карликовости

г) при гипотиреозе

д) при голодании

е) при сахарном диабете

ж) при недостатке кортикостероидов

и) при избытке кортикостероидов

56. Какое изменение соотношения ЛПВП и ЛПНП способствует развитию атеросклероза?

а) увеличение ЛПВП и уменьшение ЛПНП

б) увеличение ЛПНП и уменьшение ЛПВП

57. В каких из указанных случаев снижается переваривание и всасывание жиров в кишечнике?

а) снижение активности липазы

б) повышение активности липазы

в) ахолия

г) гиперхолия

д) избыток в пище кальция и магния

е) недостаток в пище кальция и магния

ж) нарушение процессов фосфорилирования в кишечнике

и) недостаток холина

к) избыток холина

58. С чем связана гиперлипемия при атеросклерозе?

а) с повышением активности липопротеинлипазы

б) со снижением активности липопротеинлипазы

в) с уменьшением содержания гепарина

г) с увеличением содержания гепарина

59. Повышение (а) или снижение (б) активности липопротеиновой липазы способствует отложению холестерина в стенке сосудов?

60. Как в физиологических условиях изменяется активность вентролатеральных ядер гипоталамуса и при наполнении желудка?

а) повышается б) снижается

61. Может ли развиться атеросклероз при нормальном содержании холестерина в крови?

а) может б) не может

62. Укажите, при разрушении каких ядер гипоталамуса возникает анорексия:

а) вентромедиальных б) вентролатеральных

63. Последствиями ожирения являются:

а) улучшение общей гемодинамики

б) ухудшение общей гемодинамики

в) увеличение работы сердца

г) работа сердца не изменяется

д) облегчение теплоотдачи

е) затруднение теплоотдачи

ж) развитие метаболической иммунодепрессии

64. Укажите неблагоприятные последствия ожирения:

а) продолжительность жизни укорачивается

б) продолжительность жизни не изменяется

в) предрасполагает к развитию атероуклетоза

г) предрасполагает к развитию диабета

65. Укажите виды ожирения в зависимости от количества и величины жировых клеток:

а) гипертрофическое

б) смешанное (гиперпластически-гипертрофическое)

в) эндокринное

г) алиментарно-конституциональное

д) гиперпластическое

66. Укажите атерогенные фракции липопротеидов:

а) ЛПНП б) ЛПВП в) ЛПОНП

67. Укажите антиатерогенные фракции липопротеидов:

а) ЛПНП б) ЛПВП в) ЛПОНП

68. Как изменяется отложение холестерина в стенках сосудов при снижении активности липопротеиновой липазы?

а) повышается б) снижается

69. Как изменяется содержание гепарина и активность липопротеинлипазы в процессе развития гиперлипемии при атеросклерозе?

а) содержание гепарина снижается

б) содержание гепарина повышается

в) активность липопротеинлипазы снижается

г) активность липопротеинлипазы повышается

70. Где локализуется " фактор просветления"?

а) на поверхности эндотелия сосудов

б) в лимфоцитах

71. Дефицит какого эндогенного липотропного фактора играет важную роль в патогенезе ожирения печени при сахарном диабете?

а) липокаина б) метионина

72. Какой вариант нарушения кислотно-основного состояния развивается в клетке при кетозе?

а) негазовый ацидоз б) газовый ацидоз

73. Какой вариант нарушений водного баланса возникает в организме при кетозе?

а) положительный водный баланс

б) отрицательный водный баланс

74. Как изменяется использование жира из депо при снижении продукции ТТГ?

а) тормозится б) усиливается

75. Как изменяется мобилизация жира из жировых депо при гиперпродукции адреналина?

а) усиливается б) тормозится

76. Как изменяются процессы липолиза при сахарном диабете?

а) усиливаются б) ослабляются

77. Охарактеризуйте изменение нижеуказанных биохимических показателей при ожирении:

а) повышение содержания холестерина

б) снижение содержания холестерина

в) повышение концентрации триглицеридов

г) снижение концентрации триглицеридов

д) снижение концентрации мочевой кислоты

е) повышение концентрации мочевой кислоты

78. Как изменяется концентрация различных классов липопротеидов при ожирении?

а) повышение ЛПОНП г) снижение ЛПВП

б) повышение ЛПВП д) повышение ЛПНП

в) снижение ЛПОНП

79. Содержание общих липидов в крови составляет 14 г/л. Оцените этот показатель:

а) гиперлипемия б) гиполипемия

80. Укажите виды дислипопротеидемии (по этиологии):

а) гиполипопротеидемия в) вторичные

б) первичные г) гиперлипопротеидемия

81. Укажите виды ожирения (по этиологии):

а) церебральное г) алиментарное

б) гипертрофическое д) гормональное

в) гиперпластическое е) гипертиреоидное

82. Генетический дефект какого фермента приводит к развитию болезни Нимана-Пика (для педфака)?

а) сфингомиелиназы б) гликоцереброзидазы

83. Генетический дефект какого фермента приводит к развитию болезни Гоше (для педфака)?

а) сфингомиелиназы б) гликоцереброзидазы

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 Следующая ⇒