Общая характеристика семейства и родов входящих в него

Стр 1 из 4Следующая ⇒

КУРСОВАЯ РАБОТА

по вирусологии

Adenoviridae

ОГУ 38.04.08. 3515. 022 00

Руководитель

канд. эконом. наук, доцент

_______ А. Н. Сизенцов

«___»___________20___г.

Студент группы 15Био(ба)-3

_______ Л. П. Поляков

«___»___________20___г.

Оренбург 2016

Аннотация

Курсовая работа посвящена теме семейства вирусов Adenoviridae В работе рассматривается отдельные рода семейства, их возможности в репликации и патогенность. В работе дается характеристика заболеваний вызываемых вирусами семейства, и способы лечения оных. Большое место в работе партеногенезу и вопросах предполагаемой опасности которую в себе несут вирусы этого семейства. Главное внимание обращается на характеристики вирусов семейства adenoviridae.

В работе приводятся результаты исследований многих врачей и вирусологов. В работе излагается теория возможной онкогенности вирусов этого семейства из аз чего и представляют большой интерес.

Работа содержит 27 листов текста, 1 рисунк, 1 таблицу.

Annotation

Term paper on the theme Adenoviridae family of viruses paper considers some kind of family, their ability to replication and pathogenicity. The paper describes the disease caused by a family of viruses, and methods of treatment thereof. Much of the work of parthenogenesis and matters alleged danger that a carry viruses of this family. The main attention is drawn to the characteristics adenoviridae family of viruses.

The paper presents the results of research of many doctors and virologists. The paper presents the theory of possible carcinogenicity of viruses of the family of al that, and are of great interest.

The work contains 27 pages of text, 1 figure, 1 table.

Содержание

Введение

1. Общая характеристика семейства и родов входящих в него

1.1 Морфология и морфологические особенности
1.1.1 Характеристика вириона
1.1.2 Организация генома и репликация
1.1.3 Антигенные свойства
1.1.4 Биологические особенности

1.1.5 Резистентность
1.1.6 Определение вида
1.2 Характеристика отдельных родов

1.2.1 Mastadenovirus

1.2.1.1 Критерии подразделения на виды внутри рода
1.2.2 Aviadenovirus

1.2.2.1 Критерии подразделения на виды внутри рода

1.3 Неклассифицированные вирусы семейства

2. Характристика заболеваний вызванных вирусами семейства Adenoviridae

2.1 Эпидемиология

2.2 Патогенез и клинические формы инфекции

2.3 Лабораторная диагностика

2.4 Принципы профилактики и лечения

Введение

Актуальность исследования аденовирусной инфекции состоит в таких аспектах, как способность вызывать онкогенную трансформацию у животных, способность к длительной латенции у некоторых типов клеток хозяина, возможность интерференции с другими вирусами с последующим образованием гибридных вирусов, обладающих особенными биологическими свойствами, в том числе и усиление онкогенности. На модели аденовирусов изучают важные молекулярно-биологические факторы.

Общая характеристика семейства и родов входящих в него

Существует шесть семейств ДНК геномных вирусов, патогенных для человека. Эти вирусы наиболее стабильны в геномном составе, чем РНК-геномные; большинство из них реплицируются в ядрах клеток.

Аденовирусы впервые выделены в 1953-1954годах при заражении культур клеток миндалин смывами из зева больных, которые страдали заболеваниями дыхательных путей. В последующем были найдены аденовирусы млекопитающих, птиц, земноводных. Так же подразделены на два рода: Mastadenovirus и Aviadenovirus, вирусы человека (и других млекопитающих) и птиц.

Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными Р.Дж. Хюбнером, У.П.Роу, Л. Гилмором, Р.Паррот, Т.Е. Уордом в 1953 году из ткани миндалин, аденоидов и лимфатических узлов, полученных во время оперирования практический здоровых людей. Позже замечено у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей так же, сопровождающихся конъюнктивитами, проявление других типов аденовирусов. Сам термин «аденовирусы» предложен К. Эндерсом, Т. Френстисом в 1956 г. Болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний. В данный момент найдены 94 серовара, из них 32 – выделены у человека. Ясно что, аденовирусы – главная группа вирусов, которыю можно выделить из лимфатической ткани ротоглотки и фекалий любого, практически здорового человека. Вспышки сезонных заболеваний чаще всего вызваны типами 3, 4, 7, 8, 14 и 21.

Диаметр вирионов аденовируса 60-90 нм, они содержат две нити дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), покрытых капсидом. ДНК формирует сердцевину вируса, заметную через электронный микроскоп. В составе всех аденовирусов найдены 7 антигенов, но не все они имеют одинаковое значение: А-антиген групповой – общий для всех сероваров, аденовирусов, обладает комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический; С – антиген типоспецифический, токсический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах.

Аденовирусы устойчивы к воздействию внешних факторов среды. Так, при температуре 36-37 градусах Цельсия они сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23 градусах Цельсия – 14 дней, при 4 градусах Цельсия – 70 дней. Инактивируются аденовирусы нагревом до температуры 56С в течение 30 минут, также воздействием 5% раствора фенола, 1% раствора хлорамина, 3% раствора перекиси водорода – в течение 15-30 минут. Устойчивы к эфиру

Морфология и морфологические особенности

Аденовирусы лишены липопротеиновой оболочки. Белковая оболочка (капсид) включает 10 структурных белков, образующих 252 капсомера – 240 гексонов и 12 пентонов. Свое наименование они получили потому, что соприкасаются, соответственно, с шестью и пятью соседними капсомерами. Гексоны формируют поверхности и грани икосаэдрического капсида, пентоны расположены в его 12 вершинах. Пентоны состоят из основания и выступающего наружу нитевидного отростка гликопротеиновой природы длиной 8-30 нм с утолщением на конце (головка), с помощью которого осуществляется адсорбция на чувствительной клетке. Эти прикрепительные белки обладают также свойствами гемагглютинина. Кроме этого, с пентонами связана токсичность аденовирусов.

При разрушении вириона (10% пиридином, 5м мочевиной, ацетоном или путем многократного размораживания -оттаивания освобождает внутреннюю структуру, которая состоит из двух цепей ДНК и четырех вирусных белков. Состав Аденовируса 13% ДНК и 87% белка. Вследствие отсутствия мембран и липидов -устойчивы в таких растворителях как эфир и этанол.

Характеристика вириона

Строение вириона аденовирусов. Размер вирионов составляет 65-90 нм. Вирионы не имеют суперкапсида (рис. 1-2). Капсид икосаэдрического типа симметрии, состоит из 252 капсомеров, 240 из которых – гексоны и 12 – пентоны.

Рисунок 1 -строение вириона аденовирусов

Гексоны формируются при взаимодействии трех идентичных полипептидов (называемых II) и состоят из двух фрагментов: треугольной вершины и псевдогексагонального основания с центральной полостью. Примы-кающие друг к другу основания гексонов создают белковый чехол вириона. Расположение гексонов (II), оснований пентонов (III), фиберов (IV) и протеина (IX) (который отсутствует у авиаденовирусов и всех неклассифицированных вирусов) хорошо изучено. 12 копий полипептида IX находится между 9 гексонами в центре каждой грани. Позиции протеинов III, VI и VIII точно не определены. Два мономера белка III пронизывают капсид, по ребрам граней. 12 оснований пентонов формируются взаимодействием пяти полипептидов (III) и тесно связаны с 1-2 фиберами, каждый в свою очередь состоит из трех полипептидов (IV), формирующих стержень с дистальным утолщением. 12 пентонов (III и IV) менее плотно связаны с прилегающими гексонами. Полипептид VIII определяет внутреннюю поверхность гексонного капсида. Другие полипептиды (Ша, тримеры IX и мультимеры VI)находятся в контакте с гексонами, формируя непрерывную протеиновую оболочку. Полипептиды VI и VIII участвуют в ассоциации капсида и вирусного кора. Кор включает геномную ДНК в комплексе с четырьмя полипептидами (V, VII, X и терминальным).

От каждой из 12 вершин икосаэдра отходит нить (спикула), состоящая из стержня, заканчивающегося головкой величиной 4 нм. Длины спикул у аденовирусов разных родов различны – от 8 до 50 нм. Белки капсида выполняют функцию адгезинов и обладают антигенными свойствами. Эпсилон-детерминанты гексонов и гамма-детерминанты спикул являются типоспецифическими антигенами, в ответ на которые образуются нейтрализующие антитела. Гамма-детерминанты спикул являются типоспецифическими агглютининами. Пентоны аденовирусов растворимы и токсичны, вызывают быструю гибель инфицированных клеток. С пентонами связаны 2 эндонуклеазы, одна из которых осуществляет двухниточный, а другая – однониточный разрыв пептидных связей, что способствует «раздеванию» вируса.

Внутри капсида находится сердцевина диаметром 60-65 нм, содержащая геном и 20 % всех вирусных белков. Геном аденовирусов представлен двухниточной линейной нефрагментированной ДНК длиной 36_*10³ пар нуклеотидов. ДНК внутри капсида уложена в виде зигзагообразной структуры из 12 петель. Вершины петель направлены к основаниям вершинных капсомеров. Зигзагообразная упаковка ДНК обеспечивается сердцевинными белками, которые фиксируют петли, окружая геном снаружи. ДНК инфекционна и стабильна. На обоих концах ДНК имеются обратные повторы нуклеотидов, что позволяет переводить геном из линейной формы в кольцевую. ДНК имеет 12 рамок считывания. В ДНК аденовирусов закодировано около 30 генов, что составляет 86-88 % генома. ДНК кодирует 9 структурных белков вириона, ДНК-полимеразу, регуляторные белки, а также опухолевые белки (Т-антигены). Последние кодируются генами ранней фазы репродуктивного цикла. Аденовирусы содержат 13 % ДНК и 87 % белка.

Другие компоненты вириона. Продуктами генома являются около 40 полипептидов, каждый из которых проходит сложный механизм сплайсинга. Ранние продукты трансляции модулируют транскрипционные механизмы клетки (Е1 и Е4), составляют ДНК-репликативный комплекс (Е2) и обеспечивают нарушение защитных механизмов хозяина (ЕЗ). Более поздние продукты генов (L1-L5) участвуют в сборке и созревании вириона. Липиды не найдеры. Фиберные и некоторые неструктурные протеины гликозилированы.

Антигенные свойства

Разделение аденовирусов на серотипы строится на результатах реакции нейтрализации. Серотипом считается группа вирусов, не дающая перекрестных реакций с другими или имеющая значение соотношения титров гомологичный/гетерологичный более, чем 16 (в обоих направлениях). Для значений соотношения титров гомологичный/гетерологичный от 8 до 16, определение серотипа проходит, если вирусные гемагглютинины неродственны (нет перекреста в реакции подавления гемагглютинации) или, если существуют значимые биофизические или биохимические различия. Поверхностные антигены, в основном, типоспецифические. Гексоны участвуют в нейтрализации, фиберы – в нейтрализации и ингибиции гемагглютинации. Растворимые антигены соотносятся с инфекционным процессом, когда собирается избыток неассемблированных капсидных протеинов. Анализ с использованием моноклональных антител показал наличие у гексонов и растворимых антигенов эпитопов, имеющих родовую, типовую и групповую привязанность. Родоспецифические антигенные детерминанты гексонов собраны на их базальной поверхности, тогда как серотипспецифические – в области их вершин.

Антигены. В составе аденовирусов найдены до 7 различных антигенов. Антигены лежащие в основе:

- специфичный для рода антиген гексонов (антиген А) – общий для всех вирусов рода Mastadenovirus; выделяют с помощью РСК;

- специфичный для группы антиген, структурно связанный с основанием пентонов (антиген В), по нему дифференцируют три группы вирусов;

- специфичный для типа антиген фибров (антиген С), антигенные детерминанты которых устанавливаю типовую принадлежность аденовирусов. Белки фибров обладают гемагглютинирующей активностью (кроме серотипов 12, 18, 31), поэтому серотип аденовирусов определяют в РТГА с специфичными для типа сыворотками, можно использовать также рН.

Кроме антигенной классификации существует классификация аденовирусов, основанная на их гемагглютинирующих свойствах. Так по этому признаку их разделяют на 6 подгрупп зависящих от способности вирусов к агглютинации эритроцитов обезьян или крыс, частично склеивать эритроциты крыс. Учитывают также величину титра гемагглютинации и наличие вторичной полной агглютинации эритроцитов человека, цыпленка и эритроцитов иного происхождения.

Биологические особенности

Хозяевами вирусов являются, в основном, одни или несколько близких по роду виды животных, что так же относится и к культурам клеток. Некоторые аденовирусы человека вызывают, но с низкой эффективностью, продуктивную инфекцию в клетках грызунов. Ряд вирусов в неонатальный период провоциирует рост опухолей у гетерологичных хозяев. Субклиническую инфекцию можно часто встретить в разных системах вирус-хозяин. Вирус распростроняется контактно. Аденовирусные инфекции человека обычно текут бессимптомно, но бывает, что сопровождаются с поражением дыхательной и пищеварительной систем, а также, зрительного аппарата. Аденовирусы человека 1-3 и 5-7 типов вызывают респираторные инфекции у детей. В каждом серотипе как правило доминируют вирусы, поражающие желудочнокишечный тракт. Аденовирус человека 41 и 42 типов являются вторыми, после ротавирусов, возбудителями острой формы гастроэнтеритов у детей младшего возраста. Аденовирус человека 11 типа вызывает геморрагический цистит. Аденовирусы собак способствуют развитию гепатита и респираторных воспалений и обусловливают эпизоотии у лис, медведей, волков.

Аденовирусы птиц вызывают такие болезни как синдром снижения яйценосности, болезнь «мраморной селезенки», а также с разного рода патологиями, характеризующиеся признаками геморрагического энтерита, поражением верхних и нижних дыхательных путей. В культуре восприимчивых клеток аденовирусы вызывают их округление, агрегацию и лизис хроматина, что приводит к характерным базофильным или эозинофильным ядерным включениям.

Резистентность

Аденовирусы хорошо адаптированы к влиянию факторов окружающей среды. В неочищенных растворах при комнатной температуре и рН в пределах 6-9 вирусы две недели сохраняют свою жизнеспособность. В воде при 4 градусах – сохраняются больше двух месяцев. При замораживании от -20 до -100 по Цельсию длительное время способны к сохранению целостного вириона. Вирусы остаются жизнеспособными на частицах пыли и других микроскопических частичках, взвешенных в воздухе. Не восприимчивы к обработке эфиром и хлороформом. Аденовирусы быстро погибают при нагревании свыше 56 градусов (через 5 мин), под действием ультрафиолетового облучения, при обработке раствором додецилсульфата и дезинфектантами (свободным хлором, раствором формалина и др.)

Резистентность. Аденовирусы чувствительны к трипсину, циклам «замораживание – оттаивание», высоким температурам, к дезинфицирующим средствам. Выдерживают рН 5, 0-9, 0, нагревание до 50˚ С, лиофилизацию и замораживание. При +4˚ С жизнеспособны 70 дней. Устойчивы к детергентам, эфиру, хлороформу, ацетону, поскольку не содержат липидов.

Род: Mastadenovirus

Название рода происходит от латинского слова mastos – молочная железа. В род отнесено 105 серотипов, из которых 47 являются аденовирусами человека.

Особенности вирусов. Аденовирусы человека имеют диаметр 75-90 нм. ДНК составляет 17 % от массы вириона. В составе вирионов известно 7 антигенов. Антиген-А является специфичным для группы и общим для всех человеческих аденовирусов. По антигену-В все аденовирусы человека разделяются на 3 подгруппы. Антиген-С является специфичным для типа. По этому антигену все аденовирусы человека подразделяются на 47 серотипов, составляющих 6 подродов (А, В, С, D, Е, F) (табл. 1).

Таблица 1

Свойства серотипов аденовирусов человека подродовA-F

Подрод	Серотипы	Онкогенность у новорожденных хомяков	Вызываемые у человека заболевания
А	12, 18, 31	Высоко онкогенны (опухоль у большинства животных в 4 месяца	Энтерические инфекции крипт
В1	3, 7, 16, 21	Слабые (опухоли у некоторых животных в 4-18 месяцев)	Респираторные заболевания
В2	14, 11, 34, 35	Персистирующие инфекции почек
С	1, 2, 5, 6	Отсутствует	Респираторные заболевания с персистенцией в лимфоидной ткани
D	8-10, 15, 17, 19, 20, 22-30, 32, 33, 36-39, 42-47	Отсутствует	Кератоконъюнктивит
E		Отсутствует	Конъюнктивит и респираторные заболевания
F	40, 41	Неизвестно	Диарея у детей

Примечание. Подрод В разделен на 2 кластера по степени гомологичности ДНК. Выделенные серотипы наиболее патогенны.

Типовой вид: Human adenovirus С (HAdV-C) (аденовирус человека С).

Мастаденовирусы отличаются от других вирусов семейства по строению генома, а также серологическим характеристикам. Инфицирование происходит только млекопитающих

Род: Aviadenovirus

Типовой вид: Fowl adenovirus A (FadV-A) (аденовирус кур-А).

Авиаденовирусы отличаются по серологии от мастаденовирусов. Отличия заключаются в организации генома: отсутствие генов, кодирующих протеины V и IX, сходных участкам ранних генов Е1 и Е2, также смещение гена Е4.

1.2.2.1 Критерии подразделения на виды внутри рода.

Типы аденовирусов птиц могут быть классифицированы по шести отдельным видам, с точки зрения серологии. Названия видов соответствуют виду хозяина, а буквенное дополнение применяется, при обнаружении несколько видов вирусов для данного вида хозяйна. Распознавание вида так же как и в распознавании вида, рода Mastadenovirus являются 2 характеристики: расчет филогенетической дистанции и рестрикционный анализ;

· рестрикционный анализ;

· спектр восприимчивых хозяев;

· патогенность;

· перекрестная нейтрализация;

·способность к рекомбинации.

Например, серотипы аденовирусов кур могут быть сгруппированы в пять видов на основе рестрикционного анализа и результатам перекрестной нейтрализации. А в настоящее время официально найдено 6 основных и 3 предполагаемых вида.

Эпидемиология

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Механизмами передачи человеческих аденовирусов являются: 1) аэрогенный, реализуемый воздушно-капельным путем; 2) фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями; 3) перкутанный, реализуемый контактно-бытовым и половым путями. Заболевания, вызываемые аденовирусами, особенно подрода В1, имеют осенне-зимнюю сезонность. Аденовирусы подрода D вызывают эпидемические кератоконъюнктивиты в сухом климате. Аденовирусы подрода F (в отличие от ротавирусов) вызывают диарею у маленьких детей в течение всего года. Аденовирус 37 может передаваться половым путем. Преимущественно болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Взрослые заболевают в 5-6 раз реже.

Аденовирусные инфекции составляют 5-10% от всех вирусных заболеваний человека.

Пути заражения – заразиться аденовирусной инфекцией множно воздушно-капельным путем, воздушно-пылевым, контактным, непосредственно человека инфицированного со здоровым, в том числе ятрогенный, фекально-оральный, а также с водой плавательных бассейнов и других зараженных аденовирусами водоемов. В зависимости от способа заболевания и входных ворот инфекции развиваются разные клинические виды заболевания с преобладанием респираторного, конъюнктивного или кишечного синдрома.

Источник инфекции: больные с яркими проявлениями инфекции или стертыми формами заболевания, куда меньшую важность в распространении вируса имеют вирусоносители.

Больше всего подвержены аденовирусной инфекции дети, в особенности возраста от 6 месяцев до 5 лет, но часто болеют и взрослые. Инфекции встречаются в виде отдельных заболеваний или дают местные вспышки эпидемии. Например, в детских садах, среди детей, посещающих плавательные бассейны, среди новобранцев прибывших в воинскую часть и другие. Также имеют место и вспышки аденовирусной инфекции при которой приходится госпитализировать больных. Замечен сезонный подъем инфицирования людей в осенне-зимний период с преобладанием острой респираторной вирусной инфекции. В летнее время чаще появляются вспышки так называемая «плавательный бассейн ассоциированная инфекция» (ПБАИ). Конъюнктивная инфекция может появиться и в условиях производства – при сильно запыленных помещениях рабочего места.

На тяжесть перенесенное заболевание, а также возможность к эпидемическому распространению оказывает определенное влияние серотип возбудителя. Наиболее тяжкие виды инфекции вызваны серотипами 1, 2, 5; эпидемические вспышки ОРВИ – типы 14 и 21; а вспышки кератоконьюнктивной инфекции – типы 8 и 37. Достаточно опасные для жизни новорожденных младенцев и детей раннего возраста аденовирусные атипичные пневмонии вызваны серотипами 3, 4, 7 и 21, а гастроэнтериты новорожденных вызываются – преимущественно типами 40 и 41.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются мазки и смывы из ротоглотки, мокрота, соскобы с конъюнктивы, спинномозговая жидкость, кал, сыворотка крови, секционный материал. Используются вирусоскопический, вирусологический, серологический и молекулярно-генетический методы. Экспресс-диагностика аденовирусной инфекции включает иммунную электронную и люминесцентную микроскопию, иммуноферментный анализ. Выделение аденовирусов проводят при вирусологическом методе в культурах клеток с последующей индикацией по ЦПД, в РСК, ИФА, РИА и индикацией в РН и РТГА с эритроцитами белых крыс (серотипы 1, 2, 4, 6, 8-10, 13-15, 17, 19, 22, 24, 26, 27, 29, 30) или эритроцитами макак-резус, но не крыс (серотипы 3, 7, 11, 14, 16, 20, 21, 25, 28). Типы 12, 18 и 31 гемагглютинирующей активностью не обладают. Для серологической диагностики применяются РСК, РН, РТГА, РНГА, ИФА, РИА. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках крови в 4 раза и более, причем вторую сыворотку берут на 18-20-й день болезни. При интерпретации результатов учитывается возможность наличия высоких анамнестических титров антител. При остром течении заболевания в сыворотке крови определяются Ig М, тогда как наличие Ig G свидетельствует о перенесенном в прошлом аденовирусном заболевании.

Диагностика: Для раннего подтверждения, проходящего в лаборатории, диагноза используют поиск вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой носоглотки с помощью иммунофлуоресцентного метода. Применяют так же и серологический метод (РСК с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается увеличение титра антител в парных сыворотках в 4 и больше раз.

Лабораторную диагностику аденовирусной инфекции проводят с помощью экспресс-методов, вирусологических и серологических методов исследования.

Исследуемые материалы: отделяемое, смывы и мазки из носа, зева, задней стенки глотки и конъюнктивы, испражнения, кровь, секреционный материал. Как правило, клинический исследуемый материал подвергают предварительной очистке и концентрации, при необходимости добавляют антибиотики.

Экспресс-методы. Служат для быстрого прямого обнаружения аденовирусов и их антигенов в исследуемых образцах, начиная с первых дней течения инфекции. Используют следующие методы: МИФ, ИФА, ЭМ, ИЭМ, ПЦР.

ПЦР является наиболее современным, но еще недостаточно доступным методом быстрого обнаружения любого серотипа аденовируса.

Вирусологический метод. Заключается в выявлении, изоляции и последующей идентификации выделенного аденовируса. Этот метод отличается большими затратами труда и длительностью по времени и доступен не для всех лабораторий. Его применяют, главным образом, для эпидемиологических и научных целей, а также при диагностике нозокомиальных инфекций.

Выделение вируса происходит путем заражения чувствительных культур клеток как первичных (например, почки эмбриона человека), так и перевиваемых линий клеток (HeLa, KR, Hep-2 и др.).

Идентификацию аденовирусов проводят путем определения их родовой специфичности с помощью РСК, МИФ или ИФа. Серотипы определяют в РТГА или реакции нейтрализации (рН) на культурах клеток, используя набор типоспецифических сывороток или моноклональных типоспецифических антител.

Серологический метод является самым доступным методом, применяемым в довольно поздние сроки течения инфекции или ретроспективно. Метод заключается в исследовании разных сывороток больных, взятых в начале болезни и через интервал в 2-4 недели. Для подтверждения диагноза необходима сероконверсия в виде 4-х кратного и более повышения титра антител. Используют РСК, ИФА, РТГА и РН.

В зависимости от применяемых диагностикумов определяют родовую или типовую специфичность антител в испытуемых сыворотках.

Культивирование. Хорошо размножаются в первично трипсинизированных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения (НеLа, Нер-2, КВ, RH). Не культивируются на куриных эмбрионах. ЦПД в культуре клеток может проявляться: 1) лизисом клеток, 2) округлением клеток, появлением внутриядерных включений, отслаиванием клеток от стекла и друг от друга, но без клеточного лизиса, 3) опухолевой трансформацией клеток.

Лечение и профилактика

Лечение неосложненных форм аденовирусной инфекции проводится также, как и при гриппе и других ОРЗ. В том случае, если у больного развился конъюнктивит, кератит или кератоконъюнктивит, используют: дезоксирибонуклеазу 0, 05% раствор по 1-2 капли в конъюнктивальную складку; полудан в виде глазных капель и/или инъекций под конъюнктиву. Закапывают в конъюнктивальный мешок больного глаза 6-8 раз в день. По мере стихания воспалительных явлений - 3-4 раз в день; бонафтан в виде таблеток для приема внутрь и 0, 05% глазной мази в тубах по 10г; теброфен (0, 25-0, 5% глазная мазь в тубах); флореналь (0, 25-0, 5% глазная мазь в тубах). Глазные мази закладывают за веки 3 раза в день, к концу лечения – 1-2 раза в день. Длительность лечения 10-14 дней.

Для профилактики заболеваний дыхательных путей разработаны эффективные живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы наиболее часто вызывающие заболевания человека. Их широкое применение останавливают имеющиеся в распоряжении ученых данные о возможной способности аденовирусов вызывать злокачественное перерождение клеток организма человека.

Лечение. Специфического лечения нет, показан интерферон и его индукторы. В качестве неспецифического противовирусного препарата используется раствор дезоксирибонуклеазы, которая инактивирует геном аденовирусов.

Профилактика. Неспецифическая профилактика проводится согласно противоэпидемическим мероприятиям, используемым при ликвидации капельных, кишечных инфекций и инфекций, передающихся перкутанно (см главу «Эпидемиология вирусных инфекций»). Специфическая профилактика включает использование живой аттенуированной аденовирусной вакцины против сероваров 3, 4, 7 и 21. Вакцина вводится перорально в желатиновых капсулах.

Аденовирусы используются в качестве векторов для создания векторных генно-инженерных вакцин.

Заключение

Дальнейшее изучение аденовирусной инфекции и ее возбудителей представляет интерес для медицины в первую очередь своей возможной онкогенностью. Так-же интересны хронические проявления инфекции и длительное прибывание в организме вируса в спящем состоянии.

На сегодняшний день нет какого либо лекарства от вирусов данного типа, и лечение проводится симптоматическое. При острых и тяжелых форма течения инфекции проводится терапия противовирусными препаратами.

Главная цель в лечении — поддержание собственного иммунитета организма и способности к борьбе с вирусами, не только семейства Adenoviridae, но и других семейств.

КУРСОВАЯ РАБОТА

по вирусологии

Adenoviridae

ОГУ 38.04.08. 3515. 022 00

Руководитель

канд. эконом. наук, доцент

_______ А. Н. Сизенцов

«___»___________20___г.

Студент группы 15Био(ба)-3

_______ Л. П. Поляков

«___»___________20___г.

Оренбург 2016

Аннотация

Работа содержит 27 листов текста, 1 рисунк, 1 таблицу.

Annotation

The paper presents the results of research of many doctors and virologists. The paper presents the theory of possible carcinogenicity of viruses of the family of al that, and are of great interest.

The work contains 27 pages of text, 1 figure, 1 table.

Содержание

Введение

1. Общая характеристика семейства и родов входящих в него

1.1.5 Резистентность
1.1.6 Определение вида
1.2 Характеристика отдельных родов

1.2.1 Mastadenovirus

1.2.1.1 Критерии подразделения на виды внутри рода
1.2.2 Aviadenovirus

1.2.2.1 Критерии подразделения на виды внутри рода

1.3 Неклассифицированные вирусы семейства

2. Характристика заболеваний вызванных вирусами семейства Adenoviridae

2.1 Эпидемиология

2.2 Патогенез и клинические формы инфекции

2.3 Лабораторная диагностика

2.4 Принципы профилактики и лечения

Введение

Общая характеристика семейства и родов входящих в него

12 3 4 Следующая ⇒