Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Особенности вязкости растворов ВМС. Аномальная вязкость. Особенности осмотического давления растворов биополимеров. Онкотическое давление плазмы крови.



Вязкость (внутреннее трение) – мера сопротивления среды движе-нию. Единицей вязкости в СИ является паскаль-секунда (Пас ). При-меняется и внесистемная единица вязкости пуаз (П), причем, 1Пас = 10П. По характеру вязкого течения жидкостные дисперсные системы де-лятся на две группы: 1) бесструктурные системы (ньютоновские), частицы которых более или менее свободны и почти не взаимодействуют друг с другом (растворы низкомолекулярных веществ, разбавленные эмульсии, суспензии и золи); 2) структурированные системы (неньютоновские) — содержат час-тицы, взаимодействующие друг с другом и с дисперсионной средой (рас-творы ВМС, концентрированные эмульсии и суспензии). Системы первой группы подчиняются законам Пуазейля и Ньютона: количество жидкости, протекающей через капилляр в единицу времени, изменяется прямо пропорционально давлению, а коэффициент вязкости является величиной постоянной и не зависит от градиента скорости или давления, приложенного к капиллярному вискозиметру. Структурированные системы не подчиняются законам Пуазейля и Ньютона. Вычисленная по соответствующему уравнению вязкость таких систем имеет переменное значение и является функцией градиента скоро-сти. У таких систем, чем выше давление, под которым происходит исте-чение жидкости по капилляру, тем больше скорость истечения, т. е. тем ниже величина вязкости, найденная опытным путем. При рассмотрении поведения структурированных систем речь идет о кажущейся, или эф-фективной вязкости каж, так как истинная вязкость жидкости от скорости истечения не зависит. Аномальное вязкое течение жидких систем второй группы обусловлено возникновением в их объеме внутренних структур.

Наиболее благоприятные условия для образования таких структур наблюдается в растворах ВМС, так как в большинстве случаев макромо-лекулы ВМС имеют линейное строение, причем длина их намного пре-вышает размеры в других направлениях. Даже при небольшой концентра-ции раствора под влиянием межмолекулярных сил макрочастицы непроч-но сцепляются и переплетаются друг с другом, образуя пространственную молекулярную сетку-каркас, препятствующую истечению раствора по ка-пилляру вискозиметра. С повышением давления рыхлый молекулярный каркас разрушается, нити макромолекул распрямляются и ориентируются своей длинной осью в направлении потока, в результате чего понижается гидродинамическое сопротивление и увеличивается скорость истечения раствора. Вычисленная по уравнению Ньютона или Пуазейля вязкость па-дает с увеличением приложенного давления до тех пор, пока не произой-дет достаточно полная ориентация частиц. При дальнейшем повышении давления скорость истечения в некотором интервале значений градиента скорости не изменяется, а затем начинает возрастать вследствие перехода ламинарного истечения жидкости в турбулентное. Аналогичная зависи- мость вязкости от скорости течения наблюдается у концентрированных эмульсий и суспензий с палочкообразной, эллипсоидной или пластинча- той формами частиц. Капельки дисперсной фазы в эмульсиях с возраста- нием приложенного давления и увеличением скорости истечения удлиня- ются, превращаясь из шариков в эллипсоиды. Это облегчает истечение и ведет к понижению вязкости. Таким образом, вязкость растворов ВМС сложным образом связана с формой и структурой макромолекул, а также характером межмолекуляр- ных взаимодействий как внутри макромолекул, так и между ними. Осо- бенности вязкости растворов ВМС объясняются изменением во времени конформации макромолекул, взаимодействием их между собой, образова- нием ассоциатов и структурированием системы в целом. Это необходимо учитывать при работе с биологическими средами и при описании их движения в организме, особенно в капиллярах. По ре- зультатам вискозиметрического определения можно ввести коррекцию в лечение. Управление реологическими характеристиками с помощью ле- карственных препаратов представляет собой важную задачу и может быть использовано при лечении ряда заболеваний.

В растворах высокомолекулярных соединений обнаруживается ано- мальная вязкость: она очень высока, непропорционально увеличивается с возрастанием концентрации ВМС в растворе (рис.55), и уменьшается с увеличением давления на протекающую жидкость. Большая вязкость этих растворов зависит от степени сродства между молекулами: силы сцепле- ния гидрофильных молекул белков и полисахаридов с молекулами воды очень высоки, и вязкость их даже в очень разбавленных растворах также будет высокой. Объем свободного растворителя уменьшается, потому что часть его оказывается локализованной (включенной) в петлях структур. Особенно сильно это свойство проявляется у полимеров с длинными ли- нейными макромолекулами, например у каучука. Это обусловлено тем, что цепь макромолекулы располагается во многих слоях жидкости и, сши- вая их за счет межмолекулярных взаимодействий, препятствует переме- щению относительно друг друга. С повышением температуры вязкость растворов ВМС может изме- няться по-разному. Если раствор образован сильно разветвленными моле- кулами, то вязкость раствора понижается с увеличением температуры вследствие уменьшения возможности структурирования. Вязкость раство- ров, содержащих длинные неразветвленные молекулярные цепи, с повы- шением температуры может повышаться из-за увеличения интенсивности движения фрагментов макромолекулы, что препятствует ориентации мак- ромолекулы в потоке. Вязкость водного раствора белка при рН = pI минимальна (как и его набухание), так как в этом случае конформации макромолекул наиболее компактны. На вязкость растворов ВМС сильное влияние оказывают малые до- бавки некоторых минеральных веществ. Например, небольшие количества солей кальция очень сильно повышают вязкость растворов нитроцеллюло- зы и желатина.

Вязкость крови в норме – 4-5, а плазмы – 1, 6 мПа с. Для сравнения в язкость воды при температуре 20°С составляет 1мПа c. При различных патологических состояниях значения вязкости крови могут изменяться от 1, 7 до 22, 9 мПа с.

Движение крови в организме, в основном, ламинарно. Турбулентно- сти могут возникать в полостях сердца, крупных артериях вблизи него, при интенсивной физической нагрузке, при некоторых патологических процессах, приводящих к аномальному снижению вязкости крови. Появ- ление локальных сужений в просвете сосудов при образовании атероскле-ротических бляшек также могут привести к возникновению турбулентно- сти в течении крови сразу же ниже препятствия. В норме вязкость крови практически не зависит от возраста, пола, режима питания. На вязкость крови в живом организме влияют температура (зависи- мость сложная), гематокрит – величина, равная отношению объема эрит- роцитов к объему плазмы. В норме Vэр/Vпл = 0, 4. При увеличении этого показателя вязкость увеличивается. К возрастанию вязкости приводит повышение концентрации белков в плазме. На вязкость крови также оказывает влияние состояние мембран эритроцитов. Как известно, нормальные эритроциты отличаются исклю- чительно высокой эластичностью, позволяющей им проникать в мель- чайшие капилляры. Отвердение эритроцитов приводит к возрастанию вяз- кости их суспензий. Вязкость плазмы крови повышается при атеросклерозе, инфаркте миокарда, венозных тромбозах. Понижение вязкости наблюдается при циррозе печени. Вязкость крови имеет диагностическое значение для гемодинамики. Чем больше вязкость крови, тем быстрее ослабевает пульсовая волна. В настоящее время изучаются реологические свойства желудочного сока, мокроты и других биологических жидкостей.

 

Осмотическое давление для растворов ВМС заданной концентрации в эксперименте превышает давление, вычисленное по уравнению Вант- Гоффа: Росм. = сRT. Это объясняется тем, что макромолекулы из-за боль- ших размеров и гибкости цепей ведут себя в растворе как несколько более мелких молекул. Кинетической единицей является не вся макромолекула и ее фрагменты (сегменты), обладающие относительной подвижностью. Число этих подвижных сегментов возрастает с увеличением гибкости це- пи макромолекул, а также с увеличением концентрации ВМС в растворе. Для расчета осмотического давления растворов ВМС используется уравнение Галлера :

 

 

Биологические системы – сложные системы, содержат растворы не- электролитов, электролитов, белков. Все эти компоненты вносят вклад в суммарное осмотическое давление. Общее осмотическое давление крови достигает 7, 7–8, 1 атм. Осмотическое давление в растворах ВМС в значи- тельной степени зависит от температуры и рН. Осмотическое давление коллоидов оказывается самым низким в изоэлектрической точке и увели- чивается при смещении рН в обе стороны от нее.

Метод осмометрии является наиболее точным и широко применяе- мым для определения средней молекулярной массы полимеров – неэлек- тролитов. Часть осмотического давления крови, обусловленная высокомолеку- лярными соединениями, в основном белками, называется онкотическим давлением. Оно невелико, составляя в норме всего около 0, 5% суммарно- го осмотического давления плазмы крови (0, 04 атм или 2, 5-4, 0 кПа), и тем не менее играет важную роль в биологических процессах.

Содержание белков в плазме крови значительно выше, чем в меж- клеточной жидкости, а стенка сосуда практически не пропускает большие молекулы белков. В то же время молекулы воды и небольшие ионы легко обмениваются через стенку сосудов. Поскольку межклеточная жидкость содержит значительно меньше белков, то и ее онкотическое давление зна-чительно меньше, чем в плазме крови, что способствует движению жид-кости из межклеточного пространства в кровяное русло. Однако, работа сердца, в свою очередь, образует гидростатическое давление, которое в артериальной части капилляра значительно увеличивает онкотическое давление белков и, благодаря этой разнице, вектор движения жидкости направлен из крови в межклеточную жидкость. В венозной части капил-ляра гидростатическое давление уже меньше, чем онкотическое, поэтому вектор движения жидкости направлен уже из межклеточного пространст-ва в сосудистое русло. При падении содержания белков в крови (заболе-вания печени, голодание) происходит уменьшение онко тического давле-ния и жидкость задерживается в тканях. Это механизм голодных опуха-ний.

Итак, гидростатическое давление крови падает от артериальной час-ти к венозной, причем в артериальной части Pгк Pонк, а в венозной части Pгк Pонк. Это обеспечивает перемещение воды из артериальной части ка-пилляра в межклеточную жидкость, венозная часть капилляра наоборот втягивает межклеточную жидкость.

Понижение содержания белка в плазме крови (голодание, болезни почек) приводит к снижению онкотического давления, нарушению соот-ношения онкотического и гидростатического давления, и, как следствие, возникновению отеков («голодных» или «почечных»).


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 1552; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.016 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь