Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции

В органах и тканях при действии разнообразных раздражителей могут возникать местные расстройства кровообращения.

Несмотря на ограниченное их распространение они представляют собой проявление реакций целостного организма и могут вызывать выраженные общие нарушения. Наиболее часто встречающиеся местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

 

Артериальная гиперемия (АГ)

Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам. Для АГ характерны следующие признаки:

- покраснение участка ткани или органа вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых заполнены кровью с повышенным количеством оксигемоглобина, а также вследствие артериализации венозной крови;

- увеличение числа функционирующих сосудов засчет раскрытия «запасных» (закрытых) капилляров, превращения их сначала в плазматические, а затем в заполненные цельной кровью функционирующие капилляры;

- пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров вследствие передачи пульсовой волны по расширенному кровеносному руслу;

- возрастание скорости кровотока в капиллярах вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах;

- повышение местной температуры вследствие усиления кровотока и локального повышения обмена веществ;

- повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах, поскольку расширение сосудов ведет к увеличению объема притекающей и оттекающей крови;

- усиление лимфообращения, так как увеличение числа функционирующих капилляров увеличивает общий объем фильтрации жидкости в ткани; при этом значительно усиливается и лимфоотток;

- увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора засчет переполнения его кровью и увеличенного лимфообразования;

- усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть физические, механические, биологические, психогенные и др. факторы, вызывающие расширение сосудов, в том числе усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло), усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

Различают физиологическую и патологическую АГ. Физиологическая возникает при усилении деятельности органа (рабочая), например, гиперемия скелетной мышцы во время сокращения, поджелудочной железы во время пищеварения, головного мозга при психической нагрузке, под влиянием эмоций («краска гнева», «краска стыда»), по условнорефлекторному механизму («эритрофобия» – боязнь покраснеть).

Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге, лихорадке, аллергии, механические факторы), например, инфекционная сыпь, покраснение лица при инфекциях (корь, скарлатина, сыпной тиф), половины лица при невралгии тройничного нерва и др. Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.

Основным звеном в развитии АГ (физиологической и патологической) является увеличение массы протекающей крови вследствие расширения артерий, а затем и вен в гиперемированном участке – увеличена линейная и объемная скорость кровотока, при этом приток крови равен ее оттоку. При ускоренном кровотоке отдача кислорода тканям ограничивается, но это с избытком компенсируется значительным увеличением массы протекающей крови и увеличением числа функционирующих капилляров.

По механизму развития различают следующие виды АГ:

- нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую);

- миогенную (миопаралитическую), обусловленную местными метаболическими факторами;

Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов. Такого типа гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром в эксперименте на кроликах путем раздражения ветви лицевого нерва – chorda tympani, состоящей из сосудорасширяющих волокон. При этом наблюдалась гиперемия и усиление секреции подчелюстной слюнной железы. Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (действие ацетилхолина) может возникать и в других органах (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Нейропаралитическую гиперемию Клод Бернар наблюдал на ухе кролика при перерезке шейного узла симпатического ствола. Ее можно наблюдать в эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудоссуживающим действием. Такой механизм лежит частично в основе ультрафиолетовой эритемы, и воспалительной гиперемии. На этом основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при длительных сосудистых спазмах, сопровождающих эндартериит.

Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов (углекислота, уменьшение содержания кислорода, молочная и пировиноградная кислоты, продукты распада АТФ и др.), ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов, а также особого фактора релаксации, выделяемого клетками интактного эндотелия. По последним данным, это оксид азота, образующийся из аминокислоты аргинина. Указанный фактор релаксации действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний и полная денервация не предотвращает ее развития. Основные механизмы развития АГ иллюстрируются рисунком 6 – три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины).

 

 

Рис. 6. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)

 

К гиперемии смешанного по механизму характера относятся:

· вакатная гиперемия ( от лат. vacuus – пустой), возникающая при местном действии пониженного атмосферного давления, например, при применении медицинских банок; при этом появляются и признаки венозной гиперемии (сниженный отток);

· коллатеральная гиперемия, развивающаяся при затруднении кровотока по магистральным сосудам; кровь поступает по обходным путям (коллатералям);

· постишемическая (реперфузионная, посткомпрессионная) гиперемия, появляющаяся после предшествующей местной анемии при устранении ее причины. В этих случаях сдавленные, обескровленные сосуды быстро расширяются, переполняются кровью, что может привести к их разрыву, уменьшению притока крови к другим органам, в частности, к головному мозгу. Поэтому такие манипуляции как удаление опухоли, извлечение жидкости из полости тела, сдавливающих сосуды, необходимо осуществлять медленно.

Значение АГ для организма может быть различным. Она имеет положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам. Однако, АГ может приводить и к нежелательным для организма последствиям. Так, резкое расширение сосудов и усиление кровотока, например, в ткани головного мозга (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения) оксигенированная кровь в мозговых венах (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью») - тяжелое, иногда необратимое состояние, особенно опасное для пожилых людей (атеросклероз), может приводить к разрывам сосудов, кровоизлияниям и нередко заканчивается смертью. При реперфузии в ткани образуется большое количество перекисных соединений, с которыми не справляется антиоксидантные системы. Резкое усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к повреждению клеточных мембран и развитию свободнорадикального некробиоза (см. раздел «Нарушение функционирования и повреждения клетки»). Если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (минутный объем сердца, артериальное давление). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей. Так, повоторяющиеся или непрерывные формы АГ при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда.

 

Венозная гиперемия (ВГ)

Венозная гиперемия (венозный застой) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Венозная система во многих органах содержит большое количество коллатеральных путей венозного оттока, поэтому венозный застой возникает лишь при недостаточности этих путей.

Общей причиной ВГ является любое препятствие для оттока крови, возникающее внутри или вне сосуда. Местная ВГ возникает при закупорке вен (тромбоз, эмболия), их нейрогенном спазме, сдавлении вен (опухоль, рубец, беременная матка). К общему венозному застою приводят: уменьшение присасывающего действия грудной клетки (гидроторакс, пневмоторакс, эмфизема легких), повышение внутриальвеолярного давления (резкий приступ кашля), ослабление сердечной деятельности (при недостаточности левого желудочка – застой в малом круге кровообращения - сердечная астма); при правожелудочковой – застой в большом круге - легочное сердце). Предрасполагающим к ВГ фактором является конституционная слабость эластического аппарата вен, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, что часто носит семейный характер, а также длительное, ежедневное, в течение многих часов пребывание в вертикальном положении (некоторые профессии). При этом длительное расширение вен в дистальных отделах конечностей приводит к растяжению их стенок, что может сопровождаться гипертрофией их мышечной оболочки, явлениями фибросклероза и варикозного расширения (гравитационная ВГ - гипостаз).

 

Характерные признаки ВГ:

- цианоз - синюшная окраска кожи, слизистых поверхностей застойного органа; - обусловлен накоплением в крови восстановленного гемоглобина, темно-вишневый цвет которого, просвечивает через слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок;

- понижение местной температуры (в поверхностно расположенных органах), так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока в пораженном учаске к нему приносится меньше тепла;

- увеличение объема органа или пораженного участка за счет увеличения его кровенаполнения и отека, обусловленного повышением давления в венах и капиллярах, а также повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие действия на него продуктов обмена и ее растяжения;

- точечные кровоизлияния в тканях (haermorragia per diapedesin), примесь крови к секретам и экскретам (кровь в моче при застойной почке, кровь в мокроте при застое в легких) в результате повышения проницаемости стенки сосудов;

- замедление кровотока, толчкообразные, а затем маятникообразные движения крови (ортоградный кровоток в систолу, сменяется ретроградным - в диастолу) и стаз;

- понижение функции органов.

 

Основным звеном в развитии ВГ является уменьшение количества крови, протекающей через орган, она характеризуется замедленной циркуляцией крови, снижением линейной и объемной скорости кровотока, что ведет к кислородному голоданию ткани вследствие ограничения притока артериальной крови, нарушается тканевой обмен и утилизация кислорода, понижается парциальное напряжение кислорода в ткани, ее pH, растет pCO₂, развиваются атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани (цирроз печени).

При общем венозном застое могут возникнуть гемодинамические нарушения с тяжелыми последствиями. Так, при закупорке воротной или нижней полой вены, в которых может скапливаться до 90% всей крови, резко снижается артериальное давление, нарушается питание сердца и мозга, возможен смертельный исход.

Как полагают, защитное действие ВГ заключается в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. При венозном застое в условиях умеренной циркуляторной гипоксии активируются макрофаги, стимулируется формирование соединительной ткани. Были попытки использовать искусственную ВГ путем ятрогенного пневмоторакса в легком для ускорения рубцевания каверн при туберкулезе, а также с лечебной целью при болезнях суставов и переломах.

 

Ишемия (местное малокровие)

Ишемия (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) – нарушение периферического кровообращения, проявляющееся уменьшением или прекращением притока артериальной крови. Ишемия - важнейший патологический процесс, играющий главную роль в патогенезе таких широко распространенных заболеваний как ИБС, ишемическая энцефалопатия, ишемическая гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно.

 

Причинами ишемии могут быть: психические, химические, физические, биологические, механические и др. факторы.

Характерными признаками ишемии являются:

- побледнение тканей вследствие уменьшения их кровенаполнения;

- исчезновение ранее видимых мелких сосудов и выпрямление их хода (мелкие сосуды при этом суживаются, часть из них, как и часть капилляров спадаются).

- уменьшение объема ишемизированного участка в связи с уменьшением кровенаполнения;

- понижение местной температуры (при локализации в периферических участках тела вследствие понижения теплопроизводства (ослабление интенсивности окислительных процессов и уменьшения количества протекающей крови);

- нарушение чувствительности (парестезии), онемение, покалывание, «ползание мурашек»;

- боль вследствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов нарушенного обмена;

- уменьшение скорости кровотока, понижение артериального давления;

- понижение напряжения кислорода в ишемизированном участке;

- уменьшение образования межтканевой жидкости и снижение тургора ткани;

- нарушение функции, дистрофические изменения, гипоксия, гиперкапния, гипоксический некробиоз.

 

Основным звеном в развитии ишемии является уменьшение массы протекающей крови; уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

В зависимости от причины и механизма развития выделяются следующие виды ишемии:

- обтурационная, возникающая при полном закрытии просвета сосуда (тромб, эмбол) или частичном сужении (атеросклероз, облитерирующий эндартериит);

- компрессионная, обусловленная сдавлением приводящего сосуда (опухоль, рубец, инородное тело);

- ангиоспастическая – вследствие рефлекторного спазма сосудов под влиянием психических (страх, боль, испуг), физических (холод, травма), биологических (токсины), химических и др. воздействий. Длительный ангиоспазм представляет собой патологическую вазоконстрикцию, связанную с изменением функционального состояния сосудистых гладких мышц (нарушение их расслабления). Он может возникать как под влиянием ряда вазоконстрикторных веществ, так и вследствие нарушения процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток, в связи с нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция или изменениями в механизме сократительных белков (актина и миозина).

 

Примером длительного рефлекторного спазма в условиях патологии может быть спазм коронарных сосудов при нарушениях функции желудка, печени, кишечника, легких. Он может возникнуть и по условнорефлекторному механизму. Ангиоспазм развивается и при непосредственном раздражении сосудодвигательного центра (опухоли, кровоизлияние в мозг, повышение внутричерепного давления).

Определенную роль в развитии или усилении ангиоспазма могут играть простагландины, ангиотензин II, катехоламины, вазопрессин, а также повреждение эндотелия, когда он перестает выделять фактор релаксации, вследствие чего усиливаются спастические реакции.

Рефлекторный спазм сосудов может возникнуть также при обтурационной и комрессионной ишемии, отягощая течение процесса.

Последствия ишемии зависят, в основном, от анатомических и функциональных особенностей кровеносных сосудов.

 

В зависимости от анатомических особенностей анастомозов различают три основных типа коллатералей (рис. 7):

а. Функционально абсолютно достаточные. В этом случае сумма просветов коллатералей равна или больше просвета основного ствола (дистальные отделы конечностей, брыжейка). Выключение основного сосуда при этом, обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии (а).

б. Функционально абсолютно недостаточные – слаборазвитые анастомозы, в основном капиллярного типа (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). В этом случае при закупорке главной артерии возникает тяжелая ишемия вплоть до некроза ткани (белый или ишемический инфаркт) (б).

в. Функционально относительно недостаточные – сумма просветов коллатералей меньше просвета основного ствола (большая часть органов и тканей). Нарушения кровообращения в этом случае могут быть различной степени в зависимости от того, к какому типу (первому или второму) ближе эти коллатерали (в).

 

Рис. 7. Схема распределения сосудов в связи с возможностью образования инфарктов

а - функционально абсолютно достаточные; б - функционально абсолютно недостаточные;

в - функционально абсолютно достаточные.

 

Такие коллатерали имеет, в частности, легочная артерия, ветви которой кроме анастомозов капиллярного типа анастомозируют между собой посредством узких длинных ветвей и с бронхиальными артериями. При закупорке ветвей легочной артерии вследствие резкого снижения давления в артериях ишемизированной области сюда притекает некоторое количество крови по ветвям бронхиальной артерии, но кровообращение все же прекращается, чему может способствовать затруднение оттока крови, вследствие, например, ослабления деятельности левой половины сердца. Возникает кислородное голодание пораженного участка, нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Под их влиянием резко расширяются капилляры, мелкие артерии и вены, проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит диапедез эритроцитов. В тканях эритроциты распадаются, гемоглобин окрашивает ткани в красный цвет. Развивается красный (геморрагический) инфаркт. Он часто наблюдается в легких при эмболии ветвей легочной артерии и ослабленной функции левого желудочка (декомпенсация сердца).

Возможность развития коллатерального кровообращения, в значительной степени обусловливается:

- индивидуальными анатомическими особенностями сосудов (величина, диаметр, угол отхождения ветвей и др.);

- физиологическими возможностями организма (состояние сердца, уровень артериального давления, возраст, состояние сосудистой стенки);

- длительностью процесса, приводящего к выключению сосуда, определяющей скорость и степень вступления в действие коллатерального крообращения (наиболее опасна внезапная обтурация сосудов).

Исходя из этого, в свое время клиницисты рекомендовали, например, подготавливать больного к операции перевязки общей сонной артерии постепенным выключением с помощью обведенного вокруг нее соединительнотканного тяжа; в результате медленно образующаяся рубцовая ткань, суживает сосуд и приводит к включению все новых коллатералий, подводящих кровь к мозгу, а также путем ежедневного десятиминутного прижатия сосуда в течение недели с целью «тренировки» и образования коллатералий.

Таким образом, последствия ишемии определяются скоростью ее развития, продолжительностью, локализацией (наиболее тяжелые последствия наблюдаются при ишемии мозга и сердца), функциональным состоянием органа или ткани (в условиях повышенной активности более опасно прекращение кровотока, чем состояние покоя), возможностями коллатерального кровообращения. Механизм включения коллатералей при дефиците кровоснабжения тканей заключается в активной дилятации артерий, возникающей в результате прямого действия на их стенки продуктов нарушенного обмена, накапливающихся в поврежденной ткани, а также вследствие воздействия этих продуктов на чувствительные нервные окончания, в результате чего наступает рефлекторное расширение артерий. При длительном функционировании коллатералей их стенки постепенно перестраиваются, они превращаются в сосуды крупного калибра, которые могут полностью заменить выключенный ранее сосуд и нормализовать кровоснабжение тканей.

Стаз

Стаз (от греч. stasis – стояние) – остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают стазы:

1. венозный, который является результатом сдавления, закупорки вен, последствием венозной гиперемии;

2. ишемический, возникающий вследствие прекращения кровотока по артериям (спазм артерий, их сдавление, закупорка);

Устранение причины этих стазов ведет к восстановлению нормального кровотока.

3. истинный (капиллярный) стаз, который вызывается патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.

Причиной истинного стаза являются физические (тепло, холод), химические (яды, скипидар и др.), биологические (токсины микроорганизмов) факторы. Механизм его развития связан с внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, возникающей под действием повреждающих факторов, вызывающей повышение периферического сопротивления и замедление кровотока. Образующиеся в тканях метаболиты, недоокисленные продукты обмена, а также биологически активные вещества (серотонин, брадикинин, гистамин) способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, расширению сосудов, выходу в ткани плазменных альбуминов, сгущению крови, замедлению кровотока и его остановке. Истинный стаз может быть обратимым, но существующий длительное время ведет к некробиозу и некрозу тканей.

 

Тромбоз

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней оболочке сосудов конгломератов, состоящих из элементов крови. Эти конгломераты называются тромбами.

По строению различают тромбы: белые, состоящие из белков плазмы крови, лейкоцитов и тромбоцитов; красные, в состав которых входят эритроциты, скрепленные нитями фибрина и смешанные, состоящие из чередующихся белой и красной части тромба. По отношению к просвету сосуда тромбы бывают пристеночные (закрывают лишь часть просвета) и закупоривающие. Основными факторами, способствующими тромбообразованию (триада Вирхова), являются следующие:

· повреждение сосудистой стенки. Это может возникнуть под действием физических (механическая травма, электроток), химических (NaCl, AgNO₃, и др.), биологических (эндотоксины микробов) факторов, нарушений метаболизма, а также при изъязвлении, воспалительных, аллергических, атеросклеротических и других процессах;

· нарушение состава крови: активности свертывающей (повышение концентрации тромбина, тромбопластина) и противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов) систем;

· замедление кровотока, его завихрения (тромбы чаще образуются в венах, нежели в артериях, чаще в венах нижних конечностей, чем в верхних).

В процессе тромбообразования выделяют две фазы: клеточную (адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую – фазу свертывания (коагуляция).

Сущность первой фазы заключается в понижении электрического заряда тромбоцитов и других клеток крови, изменении электрического потенциала сосудистой стенки. Это происходит вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тромбоцитах, повышения адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и торможения антиагрегационных свойств сосудистой ткани при повреждении эндотелия (обнажается субэндотелиальный слой, где находятся адгезивные белки). Тромбоциты оседают на поврежденной поверхности сосудистой стенки, прикрепляются к ней (адгезия), прилипают друг к другу, образуя скопления (агрегация) и разрушаются, происходит их агглютинация. Образуется небольшое возвышение на стенке сосуда, на которые оседают и лейкоциты, также подвергающиеся агглютинации – формируется начальная (белая) часть тромба. При распаде тромбоцитов освобождаются ферменты – активаторы процесса коагуляции; начинается вторая – плазматическая фаза (коагуляция), в плазму поступают тромбоцитарные факторы свертывания крови, образуется активный фермент тромбопластин, который способствует превращению неактивного протромбина в тромбин, катализирующий образование фибрина из фибриногена плазмы крови, происходит свертывание крови. Фибрин представляет собой основную массу тромба, в его сети задерживаются агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, образуется красная часть тромба. В заключение под влиянием тромбастенина (ретрактозима), выделяющегося из интактных тромбоцитов, наступает ретракция и уплотнение тромба.

Обе фазы тромбообразования всегда присутствуют; они могут быть выражены в различной степени, в зависимости от их соотношения образуются разные тромбы. Если преобладает фаза агглютинации, образуется белый (агглютинационный) тромб. Это возможно при быстром кровотоке, в артериях, когда тромбопластин быстро уносится с момента его образования и потому концентрация его недостаточна, чтобы обеспечить выраженное свертывание крови и образование красной части тромба; в этом случае тромб образуется медленно. В сосудах с медленным током крови (венах) процесс тромбообразования идет быстро, преобладает фаза коагуляции, формируется красный тромб. При чередовании фаз тромбообразования образуется смешанный (слоистый) тромб. В нем различают головную (белую) часть, тело (слоистую часть), хвостовую (красную) часть.

Возможными исходами тромбоза могут быть: асептическое расплавление тромба, его реканализация, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), петрификация («венный камень»), гнойное расплавление, особенно опасное в плане развития септикопиемии, отрыв тромба с развитием эмболии.

Значение тромбоза для организма может быть двоякое: с общебиологических позиций, учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при кровотечениях, этот процесс следует расценивать как приспособительный. Однако, при различных заболеваниях (атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, облитерирующий эндартериит, варикозная болезнь, сахарный диабет и др.) образование тромба может вызвать тяжелое осложнение вплоть до смертельного исхода.

 

Эмболия

Эмболия (от греч. emballein – бросить внутрь) – закупорка кровеносных или лимфатических сосудов частицами (эмболами) в норме в них не встречающимися и переносимыми током крови или лимфы.

В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного и эндогенного происхождения.

К экзогенным эмболиям относятся следующие:

- воздушная эмболия, возникающая чаще всего при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), которые не спадаются т.к. плотно спаяны с фасциями и давление в них отрицательное или близкое к нулю. В поврежденные вены засасывается воздух, чаще на высоте вдоха с последующей эмболией сосудов малого круга. При ранении легких, деструктивных процессах в них, наложении пневмоторакса развивается эмболия сосудов большого круга кровообращения;

- газовая эмболия, развивающаяся при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению (барокамеры, кессонные и водолазные работы) или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению (разгерметизация летательных аппаратов). В таких случаях газы (в основном, азот), находившиеся в крови в растворенном состоянии, выделяются в виде пузырьков и закупоривают сосуды. Особенно опасна эмболия сосудов головного и спинного мозга. Газовая эмболия может также развиться при анаэробной инфекции (газовая гангрена);

- бактериальная эмболия, эмболия паразитами встречается при вскрытии инфекционных очагов в сосуды или при развитии микроорганизмов в кровеносной системе. При этом возникает опасность развития метастатических гнойников при сепсисе;

- эмболия инородными телами.

Из эндогенных эмболий чаще всего встречаются:

- тромбоэмболия – частицами оторвавшегося тромба. Возникает в начальной стадии тромбообразования, когда тромб еще слабо прикреплен к сосудистой стенке или при его асептическом или септическом расплавлении («больной тромб»), а также при нарушении ретракции тромба и свертывания крови. «Больные» тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, печени, вызывая эмболию малого круга кровообращения. Тромбоэмболия большого круга кровообращения наблюдается при отрыве тромботических масс с клапанов левой половины сердца (эндокардит) или при тромбозе артерий (атеросклероз);

- жировая эмболия встречается при переломах и травмах трубчатых костей, что сопровождается размозжением жировой ткани костного мозга и нарушением целости вен как самой кости, так и костного мозга, а также при повреждении подкожной тазовой жировой клетчатки, жировых скоплений, жирной печени. Жировая эмболия возникает в сосудах малого круга кровообращения, но как эластичные эмболы жировые капли могут проникать через легочные капилляры или артериовенозные анастомозы малого круга в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения;

- тканевая и клеточная эмболия развивается при травмах, когда в вены проникают обрывки тканей или группы клеток внутренних органов, а также клетки злокачественных опухолей, вызывая образование метастазов;

- эмболия околоплодными водами может возникнуть во время родов при повреждении сосудов матки на участке отделившейся плаценты; развивается эмболия малого круга кровообращения, сопровождающаяся длительно непрекращающимся кровотечением из матки.

По локализации различают эмболии малого круга, большого круга кровообращения и системы воротной вены (рис. 8).

Эмболия малого круга кровообращения развивается при образовании эмболов в венах большого круга и правой половине сердца. Тяжелые нарушения возникают лишь при закупорке основного ствола легочной артерии (остановка дыхания, смерть) или большого количества ветвей легочной артерии или капилляров. Множественная закупорка капилляров легких сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения и дыхания. Происходит раздражение рецепторов легочной артерии – мощной рефлексогенной зоны и рефлекторное острое снижение артериального давления в большом круге кровообращения (разгрузочный рефлекс Швигка-Парина); одновременно повышается давление в малом круге кровообращения, что расценивается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов; повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца. Резкое расширение правого желудочка приводит к развитию относительной недостаточности трехстворчатого клапана, происходит ретроградный заброс крови в правое предсердие и крупные вены, в агональном периоде появляется систолический венный пульс-пульсация вен, синхронная с систолой желудочка, а затем и пульсация печени. Раздражение рефлексогенных зон большого и малого круга кровью с пониженным содержанием кислорода приводит к одышке, которая носит вначале приспособительный характер.

Эмболия большого круга развивается при патологических процессах в левой половине сердца и в начальной части аорты (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда). При этом возможна закупорка различных артерий, что определяется калибром сосудов, отходящих от главного ствола, углом отхождения боковой ветви от главного сосуда, функциональным состояниям сосудистой системы. Эмболы чаще проникают из главного ствола в ветви большого калибра и в сосуды, отходящие под острым углом (чаще бывают эмболии сосудов левого полушария головного мозга, чем правого; сосудов верхних конечностей, чем нижних); существенное значение имеет активная (артериальная) гиперемия, благодаря которой усиливается приток крови. Чаще всего возникают эмболии венечных артерий, средней мозговой, внутренней сонной, почечной, селезеночной, брыжжечной артерий. Тяжесть клинической картины усугубляется сопутствующим рефлекторным спазмом сосудов, развивающемся как в близлежащих сосудах, так и на отдалении.

 

 

Рис. 8. Схема движения эмболов (по Я.Л. Рапопорту)

 

Эмболия системы воротной вены встречается реже, но характеризуется тяжелыми гемодинамическими расстройствами – синдромом портальной гипертензии. Увеличивается кровенаполнение органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки), повышается давление в системе воротной вены, развивается триада – асцит, увеличение селезенки, расширение поверхностных сосудов передней брюшной стенки («голова Медузы»). Поскольку система воротной вены весьма вместительна, наблюдается ряд общих явлений, вызванных нарушением кровообращения – снижение артериального давления, уменьшение притока крови к сердцу, минутного и ударного объема крови, одышка, затемнение, или потеря сознания, паралич дыхания и другие явления, вызванные уменьшением массы циркулирующей крови, являющиеся часто непосредственной причиной смерти.

Как правило, эмболы движутся по току крови. Исключением являются:

а) парадоксальная эмболия, когда эмболы движутся через дефекты в межпредсердной или межжелудочковой перегородках сердца из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца в левую, минуя малый круг.

б) ретроградная эмболия, когда эмбол движется против тока крови в силу своей тяжести. Она встречается также при образовании тромбов в верхней полой вене; оторвавшийся отсюда тромб может, постепенно спускаясь по стенке вены против тока крови, вызвать закупорку печеночных и почечных вен или вен нижних конечностей. Ретроградное перемещение эмбола в нижней полой вене возможно вследствие резкого уменьшения присасывающего действия грудной клетки, при усиленном выдохе во время сильного кашля. При кашлевых толчках может возникнуть временная остановка тока крови или обратное толчкообразное передвижение крови в нижней полой вене.

Эмболия осложняет течение многих заболеваний; проявлением самостоятельного заболевания считается лишь кессонная болезнь.

 

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Поделиться: