Изменения в организме при старении

В процессе старения в организме развиваются закономерные структурные и функциональные изменения, которые обнаруживаются на всех уровнях организации.

Изменения, происходящие на уровне клеток и субклеточных структур

Первично стареют высокодифференцированные нервные клетки. Клетки печени, почек, мышцы, эпидермиса, эпителия и другие стареют в результате собственных возрастных изменений и под влиянием регуляторных воздействий, связанных с первичным старением других элементов. Происходят структурные и функциональные изменения, накапливаются вещества, которые в молодом возрасте встречаются только при патологии - липофусцин, маркирующий процессы старения; в макрофагах - гемосидерин; между клетками скапливается амилоид, развивается старческий амилоидоз (амилоидоз мозга, сердца, печени, панкреатических островков); увеличивается содержание фетального Hb; нарушается геномная регуляция; происходят изменения в регуляторных генах, ведущие к сдвигам в биосинтезе белка в условиях напряженной деятельности клеток, органа; изменяется структура ядра; в нем уменьшается количество активного хроматина, числа митохондрий - снижается энергообеспечение клетки; уменьшается число синтезирующихся РНК, синтезируются виды, не встречающиеся у других животных, белковые антигены, новые для организма - «антиген стареющих клеток», маркёр стареющих и поврежденных клеток; падает содержание РНК в структурах хроматина, растет прочность связей гистонов с ДНК, что ограничивает возможности генетической активности: нарушается структура и функции клеточных мембран: меняется состав их липидов, увеличивается содержание холестерина, уменьшается число ионных каналов, снижается доставка кислорода в клетку.

Наряду с деструктивными изменениями в клетке развиваются и приспособительные механизмы. Важнейшие из них: включение максимального количества клеток в процесс обеспечения реализации функций органа - «дежурных» капилляров, легочных альвеол, нейронов и др.; гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток, отдельных органоидов клетки; увеличение числа многоядерных и полиплоидных клеток, способствующее поддержанию определенного уровня биосинтеза белка; повышение чувствительности ряда клеток к гормонам и медиаторам; активация определенных генов-регуляторов, усиление биосинтеза отдельных ферментов; активация некоторых факторов репарации, «ремонта» ДНК; усиление обмена веществ в ряде клеток; усиление интенсивности гликолиза на фоне ослабления тканевого дыхания; изменение сопряженности окисления и фосфорилирования; синтез особых белков антистарения – шаперонов (франц. «chaperone» - компаньон, сопровождающее лицо, и англ. «shape» - форма). Шапероны - разновидность белков теплового шока (БТШ), они осуществляют поддержание нативной конформации белков, сопровождают белковые молекулы после трансляции в различные отсеки клетки к месту образования макромолекулярных комплексов, являются «катализаторами» антистарения.

Изменения, происходящие на клеточном и молекулярном уровнях, представляют собой основной компонент старения, однако, большая выраженность возрастных изменений проявляется на более высоких уровнях организации - системном и организменном.

 

Изменения на системном уровне

Изменяется внешний вид, структура органов и тканей, организма в целом (таблица 9).

 

Таблица 9

Изменения в процессе старения в различных системах организма

Вид системы	Характеристика основных возрастных изменений
Нервная система	Снижение массы мозга, уменьшение количества нейронов в коре головного мозга, мозжечка и ядрах подкорки, увеличение количества клеток глии. Изменение активности ферментов в нейронах, что ведет к нарушению синтеза и обмена нейромедиаторов (в частности дофамина). Снижение памяти, скорости образования условных рефлексов, познавательной способности.
Органы чувств	Снижение остроты зрения и слуха, нарушение обоняния и вкусовой чувствительности.
Эндокринная система	Уменьшение секреции гормонов щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников, аденогипофиза, эпифиза. Снижение реакции β -клеток поджелудочной железы на гипергликемию и чувствительность тканей к действию инсулина.
Сердечно-сосудистая система	Уменьшение минутного объема, сердечного индекса, максимальной частоты сердечных сокращений, скорости кровотока. Повышение периферического сопротивления сосудов и системного артериального давления; нарастание риска развития ИБС в связи с повышенным содержанием в крови холестерина, ЛПНП и ЛПОНП.
Органы дыхания	Снижение максимальной вентиляции легких и ЖЕЛ, увеличение остаточного объема воздуха в легких
Система пищеварения	Снижение уровня секреции всех пищеварительных соков, двигательной функции желудка и кишечника, иногда нарушение глотания
Мочевыделительная система	Уменьшение количества функционирующих нефронов, клубочковой фильтрации, концентрационной способности почек, замедление выделения с мочой лекарственных препаратов, никтурия; у женщин – часто недержание мочи, у мужчин – затруднение мочеиспускания в связи с аденомой предстательной железы.
Иммунная система	Ослабление клеточного и гуморального иммунитета, усиление аутоиммунных реакций; возможно развитие иммунодефицита.
Система гемостаза	Повышение прокоагуляционной и в меньшей степени антикоагуляционной активности крови; снижение антиагрегационной способности стенок сосудов, что способствует тромбообразованию.
Система соединительной ткани	Уменьшение содержания структурных гликопротеидов, протеогликанов, развитие склеротических процессов во всех органах, остеохондроз, остеопороз.

 

Старение и болезни

Основные виды патологии пожилого и старческого возраста, их анатомические предпосылки

Наука, изучающая болезни людей пожилого возраста, составная часть геронтологии - гериатрия.

Принято различать бессимптомные возрастные изменения, недомогания, не дающие клинических проявлений, часто наблюдающиеся у практически здоровых пожилых и старых людей и болезни этого возраста, имеющие хроническое течение, иногда с осложнениями. Процесс «накопления» хронических заболеваний начинается в возрасте 40-49 лет.

Недуги в старости - закономерное явление в принципе мало зависимое от внешней среды. Внешняя среда может быть толчком, поводом; она может отяжелять недуги, делать их более ранними или поздними, но она не может их устранить. К ним относятся: ослабление зрения, слуха, памяти, быстрая утомляемость. Неотделимы от старости старческая катаракта, остеоартроз, гипертрофия простаты, старческое слабоумие и др.

Недуги в старости имеют свою морфофункциональную основу. В самой старости, в структурных перестройках тканей, органов лежит причина болезней этого периода. Возрастные изменения порождают симптомы болезни, особенно под воздействием стресса или острого заболевания. Так, изменения функций головного мозга вследствие нейрогенного апоптоза, нарушения холинергических процессов в ЦНС приводят к развитию психических болезней, свойственных только этому периоду - старческому слабоумию, болезни Альцгеймера и др. Болезнь Альцгеймера - заболевание, характеризующееся распадом высших корковых функций, нарушением речи, памяти, расстройством ориентировки в пространстве при сохранении осознания своей психической несостоятельности.

Ускоренное нарушение обмена моноаминов в черной субстанции мозга ведет к развитию паркинсонизма, характеризующегося повышением тонуса мышц; избыточными дрожательными непроизвольными движениями (гиперкинезами); сокращениями мышц лица, туловища, конечностей и др.; общей замедленностью движений (брадикинезией).

Склероз коронарных артерий, ослабление контроля за их тонусом со стороны нервной системы, повышение чувствительности сосудов к вазопрессину, извращенные реакции на катехоламины способствуют развитию ишемической болезни сердца; срывы гипоталамических механизмов регуляции, ослабление рефлексов механорецепторов сосудов, рост концентрации вазопрессина в крови и повышение чувствительности к нему сосудов, а также снижение почечного кровотока ведут к артериальной гипертензии. Значительная потеря кардиомиоцитов в результате апоптоза, а также снижение интенсивности энергетических процессов и сократительной способности миокарда обусловливают развитие сердечной недостаточности.

К сахарному диабету предрасполагают уменьшение активности β -клеток поджелудочной железы, их деструкция, появление в крови ингибиторов инсулина, снижение толерантности организма к глюкозе.

Важную роль в развитии аутоиммунных, инфекционных, злокачественных заболеваний играет повышение чувствительности полиморфноядерных гранулоцитов к апоптической гибели. Активация апоптоза хондроцитов в суставных хрящах и межпозвоночных дисках увеличивает риск возрастной дегенерации хряща. Возрастзависимый апоптоз клеток внутреннего уха может являться причиной нарушения слуха и равновесия. Один из факторов снижения плодовитости - апоптоз ооцитов. Активация аутоиммунных процессов обусловливает развитие недостаточности функции щитовидной железы. Возрастные изменения регулирования генома, сдвиги в рецепции клетки и ее гормональной регуляции способствуют малигнизации клеток и т.д.

Болезни, возникающие в старости, концентрируются, главным образом, в центральных органах - в мозгу, сердце, легких. Причины смерти пожилых людей и связаны чаще с заболеваниями этих органов, обеспечивающих компенсацию и приспособление в любые периоды жизни, тем более в периоде инволюции. Нарастающие расстройства регуляций жизненно важных функций, соматических, психических и других характеризуют специфический недуг старости - маразм (одряхление).

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Поделиться: