Хронические специфические осложнения сахарного диабета у детей.

Диабетическая нейропатия различается по месту поражения нервной системы и по степени тяжести. По месту поражения:

1. Соматическая:

2. Центральная (изменение функций головного и спинного мозга

По степени тяжести диабетическая полинейропатия различается:

стадия 0 —" нейропатия отсутствует;

I стадия — субклиническая, подразделяется на IA и 1Б. Симптомов и выраженных неврологических признаков нет, но при тщательном неврологическом обследовании уже имеются положительные тесты;

II стадия — клиническая, подразделяется на IIA и ПБ. Имеются чувствительные, двигательные, автономные нарушения, при ПБ — дополнительно признаки слабости сгибательных мышц стопы (больной не может удержаться, стоя на пятках);

III стадия — невропатия с нарушением трудоспособности. Вегетативная (автономная) нейропатия развивается обычно через 5—10 лет от начала диабета.

У большинства больных она вначале имеет бессимптомное течение, пока неврологические изменения не станут стойкими. Автономная нейропатия вызывает нарушения двигательной и сенсорной (чувствительной)

функций различных органов и систем. Клинические проявления зависят от изменений иннервации того или другого органа.

Кардиопатия — головокружение и пошатывание при вставании как проявление ортостатической гипотонии; снижение АД при вставании с постели более чем на 30 мм рт. ст.; аритмии; постоянное учащенное сердцебиение (тахикардия), тахикардия покоя, иногда урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия).

Возможна внезапная смерть.

Нейропатия мочевого пузыря — снижение тонуса (атония), уменьшение частоты мочеиспусканий, недержание мочи. По данным УЗИ — увеличение размеров мочевого пузыря.

Импотенция, ретроградная эякуляция (в мочевой пузырь) — у старших подростков.

Нейропатия желудка — гастропарез (снижение моторики желудка), вследствие чего возникают ощущение переполненного желудка, тошнота, рвота, отрыжка, часто снижение аппетита и большая потеря массы тела.

Нейропатия толстого, тонкого кишечника, прямой кишки, анального отверстия — понос, возникающий после каждого приема пищи или чаще ночью, или запоры, или неустойчивый стул — чередование поносов и запоров.

Нейропатия кожи — нарушение потоотделения — потливость после приема пищи (особенно острой), сухость ног (ступней и голеней).

Иногда первым признаком нейропатии является искажение вкусовой восприимчивости — снижение чувства сладкого, соленого и кислого (повышение порога чувствительности), искажение восприятия кислого и соленого (наоборот), а также сладкого, которое в малых количествах воспринимается как горькое, а в больших — нормально.

Центральная нейропатия: • церебрастенический синдром — неврозоподобное состояние, нарушения сна, снижение памяти, апатия, угнетенное моральное состояние, депрессия по типу астеноипохондрического синдрома, фобический синдром (боязнь любой болезни);

энцефалопатия — стойкие органические церебральные (мозговые) изменения с соответствующими клиническими признаками;

дисциркуяяторные расстройства сосудистого происхождения — головокружения, шум в ушах, нестойкость психики, расстройства речи, замедление темпа психической деятельности.

Лечение: Альфа-липоевая кислота: улучшает чувствительность к инсулину и тем оказывает гипогликемическое действие, снижает уровень холестерина в крови, снижает явления отравления организма, улучшает проведение нервных импульсов, дает энергетический эффект, стимулирует рост новых нервных волокон, повышает иммунитет. Дозировка зависит от веса ребенка, ее определяет врач. В стационаре альфа-липоевую кислоту вводят внутривенно, растворяя ее в физиологическом растворе. Имеется готовый для внутривенного введения раствор — тиогамма турбо.

В амбулаторных условиях продолжают лечение альфа-липоевой кислотой (тиогаммой) в виде таблеток — прием утром за 30—45 мин до еды в течение 2 месяцев. Проводятся 2 курса в год.

Комплекс витаминов группы В в соответствующей возрастной дозировке на протяжении 2—3 месяцев, особенно жирорастворимая форма витамина В, — бенфотиамин (по 100 мг 1—2 раза в день 1—3 месяца, 2 курса в год).

Сосудорасширяющие препараты (препараты никотиновой кислоты).

Препараты, улучшающие обмен веществ (актовегин, солкосерил, инстенон и др.).

Диабетическая ретинопатия (ДР) — наиболее частое хроническое осложнение СД. Развивается вследствие микроскопических поражений сосудов сетчатки глаза.

Наиболее частым и прогностически неблагоприятным поражением глаз при СД являются сосудистые нарушения в сетчатой оболочке, которые дополняют такие частые нарушения зрения, как близорукость и дальнозоркость. Примерно к возрасту 7—11 лет у детей может развиться близорукость (которая так и называется — школьной). При сочетании близорукости и сосудистых поражений глаз зрение у детей может быстро ухудшаться. ДР — не только тяжелое, но и коварное заболевание. Вначале заболевание может не иметь каких-либо признаков, больной не предъявляет жалоб. Лишь тонкие и тщательные методы исследования могут обнаружить изменения на глазном дне в виде расширения вен, сосудов центральных отделов глазного дна. В ранней, доклинической стадии ретинопатии патологические процессы протекают преимущественно в сосудах и их стенках, вследствие чего эти изменения получили название диабетическая ангиопатия сетчатки. Это как бы 1-я стадия изменений сетчатки. У детей с непродолжительным сроком заболевания диабетом такие изменения могут оставаться неизменными в течение многих лет, особенно при СД легкой и средней тяжести и при хорошей его компенсации. Но учитывая наличие больших школьных нагрузок и сочетание ангиопатии с близорукостью, ангиопатия может достаточно быстро трансформироваться уже в ретинопатию. Наиболее эффективным методом для лечения ДР и профилактики слепоты в настоящее время является лазерная фотокоагуляция.

Диабетический гепатоз — это жировая инфильтрация печени, которая развивается при длительном повышении уровня сахара в крови (высокий риск заболевания) вследствие использования запасов гликогена и чрезмерного поступления свободных жирных кислот (нейтрального жира) в печеночные клетки — гепатоциты.

При этом печень увеличивается, плотная, может быть болезненной из-за растяжения капсулы и нарушения оттока желчи. Такой диагноз ставят при УЗИ органов брюшной полости, в частности печени. При этом в крови повышены уровни холестерина, билирубинов, свободных жирных кислот.

Лечение: достижение оптимального гликемического контроля и диеты; гепатопротекторы — препараты, улучшающие функцию печени (карсил, эссенциале, гепабене и др). Лечение проводится длительными курсами. В стационаре — внутривенным введением эссенциале, в амбулаторных условиях — в виде таблеток или капсул.

Диабетическая хайропатия, или синдром диабетической руки, — поражение суставов, характеризующееся безболезненным ограничением движения в суставах, которое развивается преимущественно в суставах рук. Является вариантом остеоартропатии (поражения суставов). Встречается у 15—30 % подростков с СД I типа и может быть первым предвестником осложнений СД, обусловленных хронически высоким уровнем сахара в крови.

Классификация диабетической хайропатии по Бринку— Штаркману:

стадия 0 — нарушений нет;

I стадия — утолщение кожи, движения в суставах не ухудшено;

II стадия — нарушение разгибания мизинцев;

III стадия — двустороннее поражение других пальцев;

IV стадия — поражение пальцев и кистей;

V стадия — поражение пальцев, кистей и других суставов. Диагностика основана на клиническом осмотре кистей рук,

сложенных ладонями вместе, снятии отпечатков кисти с активно и пассивно максимально разогнутыми пальцами, осмотре остальных суставов, рентгенологическом исследовании при изменении крупных суставов и позвоночника.

Липодистрофии — изменения кожи и подкожной жировой клетчатки в виде участков атрофии или гипертрофии в местах введения инсулина.

Лечение: смена мест инъекций инсулина; ультразвуковая терапия на места липодистрофий самостоятельно или чередовать с лазеротерапией; гипербарическая оксигенация.

Диабетическая нефропатия (ДН )

ДН имеет несколько стадий по тяжести течения:

I стадия — в начале заболевания СД наблюдается усиление функции почек (недаром его называют мочеизнурением! ). В этой стадии почечные клубочки увеличивают скорость фильтрации, увеличивается почечный кровоток, почки несколько увеличиваются в объеме. В этом периоде белок в моче отсутствует или находится на низком уровне (менее 30 мг/сут);

II стадия — начальные структурные изменения в почках. Белок в моче отсутствует или находится на низком уровне (менее 30 мг/сут). Высокая скорость фильтрации сохраняется. Изменения происходят через 2—5 лет после начала заболевания диабетом.

III стадия — начало ДН. Появляется белок в моче в микроскопических количествах, так называемая микроальбуминурия — от 30 до 300 мг/сут.

Но наиболее ранним методом диагностики ДН является определение МАУ. Такие исследования проводятся: | при развитии СД I типа после пубертатного периода — 1 раз в год через 5 лет от момента диагностики заболевания (фактически это уже взрослые молодые люди);

3. Вирусный гепатит А. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиническая картина в различные периоды заболевания. Лечение. Профилактика.

ГА-острое, циклич протек заб-е, вызыв РНК содерж вир, хар-ся кратковремен с-ми интоксик, быстро проходящ нар печеночн ф-ций, доброкач теч. Этио л: сферич РНК содерж частица. Относ к энтеровир. Быстро инактивир р-ром формалина, УФО. Эпидемиол: источн – б-ной и вирусоносит. Вир содерж в крови, фекал, моче. Передача – контактно-бытовой путь, парентер. Сезонность – осеннее-зим. Им-т пожизнен. Патогене з: вир со слюной, пищ массами и водой проник в желудок, а затем в тонкий к-к, внедр ч/з слиз обол и в лимфотич сист → портал кровоток. Вир сразу проник в гепатоциты, где размнож. Клиника: инкуб п-д 10-45дн, клиники нет. ↑ активность печеночн-кл ферментов (АСТ, АЛТ). Нач п-д: (3-8дн) остр Т38-39, с-м интоксик: недомог, слабость, гол боль, ↓ аппетит, тошнота и рвота. Тяжесть и тупые боли в пр подреберье и эпигастрии, метеоризм, запор, раздражит, ↓ сон. ↑ размер печени, болезн при пальпац, моча насыщ, кал обесцвечен. ↑ АСТ, АЛТ, урокониаза в 5-10 р, тимоловая проба ↑ в 3 раза, ↑ β -липопротеидов, диспротеинэмия, кол-во билирубина не↑, в моче ↑ уробилин. П-д разгара (7-14дн) (желтушный). Улучш сост, появл желтушность склер, кожа лица, туловища, тверд мягк неба, позднее конечн. Размеры печени ↑, край уплотнен, закруглен, болезнен, иногда ↑ селезенка, моча насыщ, кал обесцвеч. Брадикардия, ↓ АД, общ билирубин легкая ф-85мкмоль/л, непрямой 25; ср до 200, непрям до 50; тяж ↑ 200, ↑ 50. АСТ, АЛТ↑ 10-15р. Протромбир индекс ↑ 60%, тимол проба 3р. Кровь лейкопения, моноцитоз, лимфоцитоз. Постжелтушн п-д: медленное ↓ размер печени, изменен печеночн пробы. П-д ренковаленсценции: (2-3мес) сост удовл, отмеч утомляем, небол ↑ печени. Классиф: типичн-желтушн кожи, л ср тяж. атипичн-желтушн, стертая, субклинич. Теч: остр и затяжн, гладкая негл. ДS-ка: клиника эпидемиол лабораторные признаки специфич-в крови ат класса IgМ (антиВГА IgМ) и IgG (антиВГА IgG), РИА, ИФА. Неспецифич-↑ АСТ, АЛТ, урокониназы, ↑ билируб в крови, ↑ билируб в моче, уробилинурия, тимоловая проба ↑ 3-5р, сулимовая незначит↑. Д/Д глистные инваз (плох аппетит, вялость, слабость, бол в животе, тошнота, рвота, жалобы в теч неск мес), О аппендицит (остр боли в животе, при ГА пальпация безболезн, жив мягкий, болезн печени, нет с-ма раздражен брушины, нет инфильтрата. Леч (ГА и ГЕ): желчегон препар магния сульфат, фламин, алахол, отвар бессмертника, курузн рыльца, В1, 2, 6, С, РР, А, Е, эссенциале, легалон, инфуз тер (реополиглюкин, гемодез, глю) при тяж ф. Проф (ГА и ГЕ): изоляция, Ig. ГЕ-в стран с жар климатом. Сферич формы. Ист-больной. Передача фикально-оральн, вода продукты, быт контакт. Патогенез = ГА. Клиника: инкуб п-д 10-50дн. Вялость, слабость, ↓ аппетит, тошнота, рвота, бол в животе, ↑ Т не часто (38), преджелтуш п-д 1-10дн, потемнен мочи, желтуха нараст постеп за 2-3дн, с-мы интоксик не исчез, жалобы на слабость, плох аппетит, боли в эпиг обл и пр подреберье, зуд кожи, субфибрил Т, ↑ печени. Билируб ↑ 2-10р за счет прямого, ↑ печеночно-кл ферменты 5-10 р, тимоловая проба N, ↓ сулем пробы, желтушный п-д 2-3нед. Теч остр. Ч/з 2-3мес полн восстановл. ДS-ка: отриц рез-ты исслед крови на маркеры ГА (анти-ВГА IgМ) В (HBsAg, анти-HBc IgМ) дельта (анти-ВГД) и С (анти-ВГС), ИФА-специф ат.

БИЛЕТ №15

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: