Клиническая картина врожденной краснухи. Лабораторная диагностика эмбриопатии. Лечение и профилактика краснухи.

Клиническая характеристика врожденной краснухи. При врожденной краснухе наиболее часто наблюдается триада аномалий развития, получившая название " классического синдрома краснухи", катаракта, пороки сердца и глухота. Кроме " классического", существует " расширенный" синдром краснухи, включающий еще множество других пороков развития. Можно сказать, что нет ни одной системы, которая могла бы остаться неповрежденной при врожденной краснухе. Так, описаны поражения сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, кроветворения, органов зрения и слуха, дыхательной, мочеполовой систем, опорно-двигательного аппарата, зубов, кожи, органов брюшной полости. Врожденные пороки при краснухе редко встречаются изолированно, обычно они представляют собой сочетание нескольких аномалий.

Лабораторная диагностика врожденной краснухи Материал для исследования: пуповинная кровь, кровь новорожденного ребенка, глоточная слизь, отделяемое конъюнктивы, моча, ликвор. Методы лабораторной диагностики: определение М-антител, низкоавидных G-антител в пуповинной крови, крови новорожденного, РНК вируса в ПЦР, выделение вируса из клинических проб новорожденного в течение 6–12 месяцев.

Антенатальная диагностика краснушной инфекции Проводят исследования околоплодных вод, полученных при амниоцентезе на наличие РНК вируса, пуповинной крови (полученной при кордоцентезе) на М-антитела к вирусу, РНК вируса.

Лечение. Обычно протекающая краснуха не требует госпитализации и назначения каких-либо лекарственных средств. Показаны витаминотерапия и постельный режим в течение 3-4 дней, при сочетании с ОРВИ — симптоматические средства, со стрептококковой инфекцией — антибактериальная терапия (пенициллин, дурацеф и др.). При возникновении менингоэнцефалитов необходима срочная госпитализация больного и комплексное лечение, включающее средства, назначаемые при подобных состояниях (противовоспалительные, гормональные, дезинтоксикационные, дегидратационные. противосудорожные).

Профилактика краснухи должна основываться на комплексном использовании мероприятий в отношении источников инфекции, механизма передачи и восприимчивости населения.

Мероприятия в отношении источников инфекции сводятся к выявлению и изоляции больных и учету контактировавших

По официальным инструкциям больной краснухой подлежит изоляции до исчезновения сыпи, то есть до 4 дня болезни. В свете современных представлений о более длительных сроках заразительности больных, целесообразно в отдельных случаях сроки изоляции увеличивать до 3 недель, а при врожденной краснухе — до 1 года.

Контактировавший с краснухой ребенок не должен допускаться в закрытые детские учреждения (детские сады, дома ребенка, санатории) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.

В отношении детей, госпитализированных в больницу по неотложным клиническим показаниям, поступают в зависимости от срока контакта. Если сроки опасны (позже 10 дня от контакта с больным) ребенка следует изолировать до конца карантина в бокс или, при отсутствии бокса, в отдельную палату. Если сроки контакта еще позволяют, больной может быть помещен на несколько дней в общую палату с последующей изоляцией на период с 11 по 21 день контакта.

Особенно большое значение имеет определение специфических антител в случае контакта с краснухой беременных женщин. Наличие у них антител говорит о перенесении краснухи в прошлом и подтверждает полную безопасность данного контакта для будущего ребенка. При этом серологическое обследование беременной женщины следует проводить дважды с интервалом в 7-10 дней), так как антитела, выявленные однократно, могут быть следствием атипично протекающей краснухи. Отсутствие динамики в иммунологической ответной реакции при повторном обследовании исключает вероятность краснушной инфекции и не требует проведения каких-либо последующих мероприятий.

Повлиять на восприимчивость к краснухе можно с помощью средств активной и пассивной иммунизации.

Некоторые из них зарегистрированы в России: краснушная вакцина (Мeruvах 2), паротитно-краснушная вакцина (Вiavax 2), паротитно-коревая-краснушная (ММR) — все эти препараты производства фирмы Мерк Шарп и Доум (США), а также краснушная вакцина (Rudivax) производства фирмы Пастер-Мерье

Вакцину вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0.5 мл. Вакцинация против краснухи высокоэффективна. Протективный иммунитет формируется у 95% привитых и сохраняется более 10 лет (возможно пожизненно).

Пассивная иммунизация или гаммаглобулинопрофилактика краснухи. Она может быть рекомендована в исключительных ситуациях, когда по каким-либо причинам беременность не может быть прервана.

 

БИЛЕТ №8

 

1. Младенческая смертность, её структура и пути снижения.

Детская (младенческая) смертность, т. е. смертность детей в возрасте) до 1 года, — показатель социального благополучия страны. Она во многом определяет и среднюю продолжительность жизни. Показатель ее рассчитывается на 1000 детей, родившихся живыми, и измеряется в промилле.

Несмотря на значительное снижение младенческой смертности по сравнению с началом века. по данным ВОЗ, наша страна в настоящее время по этому показателю находится в четвертом—пятом десятке стран мира. Основным резервом в снижении младенческой смертности является профилактика заболеваний плода и новорожденного, где ведущая роль принадлежит социальным факторам и здоровью матери (экологическая обстановка, питание, профессиональные вредности, тяжелый физический труд. вредные привычки. Одними из главных факторов в снижении смертности детей до 1 года являются программа планирования семьи и совершенствование с помощью генетических центров пренатальной диагностики наследственных заболеваний и врожденных пороков развития, несовместимых с жизнью или дающих высокий процент инвалидизации. Пренатальная диагностика должна включать ультразвуковое исследования беременной, определение уровня материнского сывороточного альфа-фетопротеина, отклонение которого от нормы довольно четко коррелирует с наличием патологии плода. Всем беременным старше 35 лет. а тагже имеющим в анамнезе рождение детей с врожденными пороками развития, наследственными заболеваниями, стойкими изменениями при ультразвуковых исследованиях и с отклонениями в содержании альфа-фетопротсина необходимо проводить цитогенетичсский пренатальный скрининг с применением инвазивных методов в виде биопсии хориона или амниоцентеза.

2. Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез. Основные клинико-лабораторные синдромы. Лечение.

Бактер-восп.заб-е чашечно-лоханочного аппарата и паренхимы почек с преимущ.вовлечением ее интерстициальной ткани. Этиология и патогенез. чаще выявляется кишечная палочка, реже другие виды бактерий: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, энтерококк, стафилококк. У 10—25 % больных хроническим пиелонефритом находят смешанную флору в моче. Инфицирование почки и собирательной системы происходит в основном восходящим (у 80 % больных) и гематогенным путями. В возникновении и развитии пиелонефрита важное значение имеют снижение иммунной защиты макроорганизма; наличие обструкции мочевых путей, способствующей стазу мочи; патогенность микробных возбудителей, в частности адгезивные и ферментативные свойства, и их устойчивость к антибактериальным препаратам; обменные заболевания: сахарный диабет, цистинурия, гипокалиемия и др.; наличие

экстраренальных очагов инфекции, вульвовагиниты, дегидратация, септицемия, дефекты при катетеризации мочевых путей и пр.; дисбактериоз кишечника с повышением количества условно-патогенной микрофлоры и транслокацией микроорганизмов из кишечника в мочевые органы. Заболевание развивается при сочетанием воздействии некоторых из них. Различают первичный и вторичный пиелонефрит. При первичном пиелонефрите не наблюдается аномалий почек и мочевых путей, сопровождающихся нарушением оттока мочи. Вторичный пиелонефрит встречается чаще (80 %) и возникает на фоне органических и функциональных аномалий почек и мочевых путей, вызывающих наруш-я пассажа мочи. Клиническая картина. острый и хронический пиелонефрит. При остром пиелонефрите начало болезни, как правило, острое, с повышением температуры тела до 38—40 °С, ознобом, головной болью, иногда рвотой. У детей старшего возраста могут быть односторонние или двусторонние боли в пояснице с иррадиацией в паховую область, тупые или коликообразные, постоянные или периодические. Нередко отмечаются болезненные и частые мочеиспускания, а также полиурия с понижением относительной плотности мочи до 1015—1012. Общее состояние ухудшается, нарастают вялость, бледность кожных покровов. Опеределяются нейтр лейкоцитурия и бактериурия, реже - небольшая микрогематурия и протеинурия, в анализах крови — лейкоцитоз, повышенная СОЭ, небольшая нормохромная анемия.

Лечение. Направлено на ликвидацию почечной инфекции, повышение реактивности организма, восстановление уродинамики при вторичном пиелонефрите. Антибактериальное лечение должно проводиться с учетом чувствительности микрофлоры мочи к антибактериальным препаратам. При назначении препаратов учитывают состояние функций почек. После исчезновения лейкоцитурии и бактериурии переходят к терапии химиопрепаратами, из которых наиболее часто применяют фурагин. Лекарственные травы в виде настоев и отваров используют как дополнение к антибактериальной терапии. При высокой активности пиелонефрита применяют травы антибактериального и противовоспалительного действия: листья брусники, толокнянки, спорыша, зверобоя, ромашки, шалфея и др. В период стихания процесса используют травы противовоспалительного действия: ягоды можжевельника, цветы василька, плоды шиповника, почечный чай, почки березы и др. С целью повышения иммунологической реактивности организма ребенка применяют стафилококковый анатоксин, аутовакцину, продигиозан. В острой фазе заболевания показаны обильное питье, молочно-растительная диета с ограничением белка и соли до 2—3 г/сут, постельный режим. Важна санация очагов инфекции, при вторичном пиелонефрите своевременное восстановление уродинамики с помощью оперативного вмешательства, а также мероприятия по ликвидации обменных нарушений. В последние годы большое значение придают нормализации микрофлоры кишечника (бифидумбактерин и другие препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника).

 

3.Краснуха. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиническая картина. Лечение.

К-вир инф, протекающ в виде приобретенной (с возд-кап мех-мом передачи, легкими клинич проявлен) и врожден (с трансплацентарн мех-мом передачи и развитием тяж уродств плода) Этиол: РНК содерж вир, нестоек во вн среде, термолабилен, устойчив к АВ. Эпид: источн-чел-к. Мех-м передачи: возд-кап, контактн, внутриутр, парентер.Временно невосприимч к К. дети первого полугодия (врожд им-т).наиболее воспр 2-9 лет.Заболев при длительн контакте.Патогенез: приобрет(входн вор слиз обол носоглотки→ кровь→ органы и сист и кожа. Врожден( вир попад в плод ч/з кровоток матери и инфицир эпител ворсин хориона и эндотелий кровен сосудов плаценты откуда в виде эмбол заносится в кровоток плода, зараж кл зародыша, происход замедлен роста кл, нар рост органа).Если К. до 12 нед –прерыв беременности. Клиника: Инкуб п-д 18-23 дн.Продром п-д 1-2 дн с-мы интоксик: Т субфибрил, недомог, утомл, сонлив, гол.боли, насморк, першение в горле сухой кашель, пятнистая энантема на мягк небе, гиперем дужек, задн стенки глотки и коньюнктив, ↑ Л/У их болезнен(полиаденит). П-д высыпан. Продолж 3-4 дн. Сыпь мелко-пятнист, бледно-розов, обильн с ровным очерт. 1день-сыпь яркая, крупная на лице.2 день размеры сыпи до мелкопятнист. 3 день бледнеет, менее обильна, локализ на разгибат поверхн плеч, предплечий, ягодицы, бедра.исчез бесследно к 4 дню высып.Кровь: лейкопения, лимфоцитоз, нейтропения. Классиф: 1Типичн ф-с экзантемой. 2 Атипичн ф: легкое теч, сыпь может отсутствов, нет интоксик. две разновидн: стертые-клинич проявл это ↑ Л/у, субфебрил Т; бессимпт. Течен: гладкое(Т N со 2-3 дня б-ни ) негл(осл-менингит, энцефалит, синовит) Клиника врожден К: триада аномалий развития-катаракта, глухота, пороки cor. DS-ка: клинич, гематологич, вирусологич (из носоглоточн смыва, кала, мочи, крови), серологич(РН, РТГА кровь берут 2 раза в нач заб –я и ч/з 9 дн-ат в 4 раза, РИФ, РСК. Д/Д корь( катарал п-д, в перв часы сыпь мелкая, узелковая или мелкопапулезн заушными раковин на груди спине. В конце 1 сут на лице крупная на туловище исчез. На 2 день сыпь густо покрыв лицо.спускается на туловище.заним грудь.спину На 3 день на конечностях, а на лице и туловище пигментация. Элементы разного возраста.) Скарлатина(сыпь мелкоточечн, отдел элем милиарные-пузырики с прозр ж, держится долго, нет катар явл, , -Ф-К, Т↑, рвота, боли в горле, ангина, язык малинов.Сыпь локализна сгиб поверхн). Леч: постельн реж 7 дней при ↑ Т Панадол, бруфен сироп, при энцефал кортикостероиды преднизолон в/в реополиглюкин, альбумин, глюкоза, для улучшен мозг кровообр трентал, пурантин, пироцитам. Этиотр терап интрон А. Проф изоляция до исчезновен сыпи, активная и пассивная иммунизация (гаммаглобулин).

 

 

БИЛЕТ №9

 

1. Хронические расстройства питания у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез, классификация.

. Хроническое р-во питания. Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка. По классификации Г. Н. Сперанского различают: 1) гипотрофию, протекающую со снижением массы тела по отношению к его длине; 2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела; 3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела; 4) полигиповитаминоз. Этиология. Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. Наиболее частыми ее причинами являются несбалансированное питание, заболевания матери во время беременности, токсикоз беременности, особенно первой ее половины, патология плаценты. Постнатальная дистрофия может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным относятся аномалии конституции и иммунодефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно ЖКТ; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами. Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфекционные, дефекты ухода. Патогенез. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ребенка подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности питания или избыточности его, инфекционных заболеваний, что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии - гипотрофии. Нарушаются не только процессы переваривания, но и последующего всасывания. Клиническая картина. Зависит от, вида расстройства трофики, и степени ее выраженности. Гипотрофия. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую степени. Гипотрофия I степени. Внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена; дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению с нормой. Отмечаются диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов. Гипотрофия II степени характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2-4 см, составляет 20-30%. Гипотрофия III степени (атрофия) сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкая задержка в развитии, утрата уже приобретенных навыков, полная анорексия. Дефицит массы тела составляет более 30%. Длина тела меньше возрастной нормы на 7-10 см. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Пренатальная дистрофия делится на: 1) невропатическую; 2) нейродистрофическую; 3) нейроэндокринную; 4) энцефалопатическую. При невропатической форме при рождении отмечаются нормальная или умеренно сниженная масса тела и нормальная длина. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Возбуждение и негативизм ребенка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита. Для нейродистрофической формы характерны снижение массы и длины тела уже при рождении, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия. При нейроэндокринной форме отмечается значительное, обычно пропорциональное, снижение массы и длины тела с рождения, выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдаются врожденные стигмы (псевдогидроцефалия, микроторакоцефалия, гемиасимметрия, задержка появления ядер окостенения). Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребенка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками локального повреждения мозга, гипоплазией костной системы, полной анорексией, развитием полигиповитаминоза. Квашиоркор - тяжелый вариант гипотрофии. Наблюдается у детей раннего возраста в тропических и субтропических странах. Возникает в результате питания преимущественно растительной пищей при белковом голодании, недостатке витаминов, сопутствующих инфекционных заболеваниях и дефектах организации среды. Гипостатура. Обычно отмечается уже при рождении ребенка и представляет собой дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или сопровождает гипотрофию II-III степени. Характеризуется бледностью и сухостью кожи, снижением тургора тканей, функциональными расстройствами со стороны ЦНС и внутренних органов. Паратроия (ложное питание). Наблюдается на фоне перекорма грудным молоком, сухими смесями, сладкими соками или одностороннего углеводного питания с дефицитом белка. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует основной симптом - дефицит массы. Ожирение - наблюдается у детей более старшего возраста. Оно может быть первичным, вторичным или смешанным. Первичное ожирение включает экзогенно-конституциональную и алиментарную формы. Вторичное подразделяется на церебральную, гипоталамическую и эндокринную формы. Непропорциональный нанизм, вызванный ахондроплазией, врожденной ломкостью костей, тубулопатиями, отличается от гипостатуры грубой патологией скелета. Пропорциональный нанизм обусловлен поражением гипофиза или тяжелой врожденной патологией сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Развивается обычно в более старшем возрасте и редко проявляется при рождении.

 

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: