Ротавирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика.

Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой, контактно-бытовой. Сезонность – ноябрь – апрель, пик – февраль, март.Ротавирусы (лат.Rotavirus) — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. В геноме вируса 11 фрагментов, которые окружены чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом) с икосаэдрической симметрией. Внешний вид частиц напоминает «колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком»[2], из-за чего они и получили своё название (лат. rota — «колесо»). Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм.

Основной механизм передачи ротавирусов — алиментарный, с участием различных путей и множественных факторов передачи. Заразиться ротавирусной инфекцией можно самыми разными путями. Вирионы ротавирусов хорошо сохраняются при низких температурах. У детей в возрасте от 1 года и старше может появиться из-за посещения яслей, детских садов и школ. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням грязных рук».

Патогенез: Локализация возбудителя в 12п кишке и верхней части тонкого кишечника. Возбудитель проникает в цитоплазму, часть остаётся на поверхности. В энтероцитах развивается лактазная недостаточность, которая проявляется усилением диареи при употреблении молочных продуктов нарушается перевариване. Нерасщепленные сахара притягивают воду → обильный слизистый стул.

Клиника: инкубационный период 12 часов – 7 суток – 1-2 дня.

С-мы: лихорадка, рвота, диарея. М б катаральные явления, гиперемия зева и небных дужек, мелкая везикуляция, зернистость. М б и на твердом небе. Интоксикационный с-м. Рвота чаще предшеств поносу + положит ацетон, запах изо рта при упорной рвоте. Диарея секреторная – вначале обильный жидкий с резким запахом, ко 2-3 дню – стул бескаловый, водянистый, желтоватый со слизью.

Степени тяжести: легкая – стул 5-6 р/сут, выздор 3-4 дня; средняя - ↓ АД, инф-токс почка стул до 15р/сут, повт рвота, дегидр 1-2 ст; тяжелая – интоксикация, стул ↑ 15 р/сут, дегидр 2-3 ст.

Д-ка: кал на ротавирус в стер поуду. ИФА – ротавир АГ.

Лечение: Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит). Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует. В процессе лечения — строгая диета: каши на воде, яблочный компот. Исключить молочные продукты до полного выздоровления. В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.: Этиотропная терапия – лактоглобулины направленного действия, имодиум на 2 дня, энтеросорбенты (смекта, белосорб), индометацин на 3 дня.

Профилактика Для специфической профилактики ротавирусной инфекции на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.

Билет 17.

1.Железодефицитные анемии – заболевания, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина, уменьшением средней концентрации его в каждом эритроците, низким содержанием железа сыворотки крови при повышенной общей железосвязывающей способности. Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена железа. Патогенез. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге нарушается нормальный ферментативный процесс. Пат: Жел сост из разли энзимов и гемогл, состоящ-го из небелкового ч-гема и белк-глобина. В мол-е гама железо связ-о с протопорфирином.Гем сож-я и в миоглоб-е, цитохромах, вход в сот каталазы.Белком, содерж-м жел не имеющим гема, являет ферритин, и его произв-гемосидерин.

У дет ран возр потреб-ь в жел обес-я 2-мя путями: поступл с пищей и использов жел, котор наход в депонирован сост в печени.Всас жел-слож метаб проц, и протек в неск этап.

В слиз обол кишок жел зах-ся эпит кл, соед-ся с бел и образ железо-протеинов комплекс ферритин, котор-й поступает в плазму крови и связ с Ц-глобулином, обрз-я комплек соед-трансферон, котор и доставл жел в ретикулоэндотел кл.На всас жел может оказыв неблагоприят влиян-прием а/б(выз-е киш дисбактер-з), белков дефиц.У дет, коттор нах на исскуст вскармлив, при позд введ сосков и овощей, чаще развив железодеф анемия.Еще меньш сод жел в кор мол по сран с грудным.На 1-м году жиз железо пост не только с пищ, но и из депо печ.Депонир жел происх в посл нед внутриутр плода.Из-за эт у недонош дет запас жел в депо резко сниж.

Лаб\д Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитной анемии - гипохромная анемия. Содержание гемоглобина может колебаться от 1, 24 - 1, 8 ммоль/л (20 - 29 г/л) до 3 - 5, 6 ммоль/л (50 - 90 г/л) в зависимости от выраженности дефицита железа. Количество эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1, 5 - 2 Т/л. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0, 5); отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, анизоцитов, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов в норме или незначительно повышено. Могут появляться нормобласты. В костном мозге существенные патологические изменения не выявляются. Для диагностики широко используется биохимический метод определения сывороточного железа. В норме содержание железа в сыворотке крови 12, 5 - 30, 4 мкмоль/л (70 - 170 мкг %). Кроме этого, для изучения запасов железа принято определять железосвязывающую способность сыворотки крови, измеряемую количеством железа, которое может быть связано в 100 мл или 1 л сыворотки.

Железосвязывающая способность сыворотки крови зависит от количества трансферрина в ней. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови составляет 45 - 72 мкмоль/л (250 - 400 мкг %). Латентная, или ненасыщенная, железосвязывающая способность, т. е. общая железосвязывающая способность сыворотки крови без сывороточного железа составляет в норме 25 - 48 мкмоль/л (140 - 270 мкг %).

2.Отср пневм.

Классиф: Условия развит пнев. 1)внебольн(домаш)2)внутрибол(гиспитал-не ранее 72ч с момент госпит и в теч 72 ч после его выпис)3)врожд-в пер72 ч после рожд 4)пн у лиц с иммунодефиц сост

Форма: очаговая(катар восп лег тк с образов экссудата в просвет альв.Оч инфильтр-в одн или нескольких сегметах легк), оч-сливная(отдел участ инфильтр слив-ся, образуя больш очаг), сегментар-я(моно и полисегментарные-воспал цел сег, воздуш-ь кот сниж изи-за ателектат компонента, крупозная(отлич гиперергич крупоз воспал, с циклич теч с фазами прилива, крас, затем бел опеченения, интерстиц( развив мононуклеарная или плазматич клет инфильтр и пролиф интерстиц тк лег очагового или распростр хар)

Тяж кл прояв: неосложн, тыж(осложд).дых нед-ть,.серд нед,.токсикоз,.лег деструкция,.плеврит,.ДВС синд

Тяч: Остр(клинико-рентген разреш через 4-6 нед от нач заб) и затяжн(2-4 мес и бол)

Клиника: завис от формы

Клиническая картина. Клиника острой пневмонии зависит от формы пневмонии. В раннем возрасте наиболее часто встречается бронхопневмония – очаговая и сегментарная. Очаговая пневмония. Возникает обычно в возрасте 1-2 лет на 5-7-й день острого респираторного заболевания. Вновь поднимается температура тела до фебрильной, ухудшается самочувствие, появляется или усиливается бывший ранее кашель. Постепенно (реже остро) развиваются симптомы дыхательной недостаточности и токсикоза. Объективными симптомами являются укорочение перкуторного звука над областью одного или нескольких сегментов легких, бронхофония, жесткое или ослабленное дыхание, постоянные, мелкие влажные хрипы или крепитация в зоне укорочения звука. Сегментарная пневмония. Встречается обычно у детей 3-7 лет, но может наблюдаться и у детей других возрастных групп. Свойственно вовлечение в процесс ткани всего сегмента и наличие значительного дистелектатического компонента воспаления, что нередко способствует затяжному течению пневмонии. Поражаются один или несколько сегментов, что позволяет говорить о полисегментарной пневмонии. Сегментарная пневмония с гематогенным путем распространения инфекции начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр, появления выраженных симптомов интоксикации и нарушения обмена, редкого кашля. Характерны острые воспалительные изменения в периферической крови. Лобарная пневмония (крупозная). Встречается относительно редко, чаще у детей школьного возраста, вызывается пневмококком. Характеризуется бурным, внезапным началом, сопровождается резким нарушением самочувствия, головокружением, головной болью, гипертермией, потрясающим ознобом. Кашель в первые дни отсутствует или бывает сухим, редким. Токсический синдром, как правило, нарастает в динамике. Появляются признаки дыхательной недостаточности 1-11 степени. Часто развивается абдоминальный синдром: рвота, боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, обложенный cyxoй язык, признаки раздражения брюшины, метеоризм. При локализации в верхней доле правого легкого нередки симптомы менингизма. Типично циклическое течение. В 1 стадии (стадия прилив а -1-2-й день) отмечаются слабое укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание и непостоянная крепитация. Во 11 стадии (стадия красного опеченения - 2-3-й день) общее состояние больного тяжелое, лицо гиперемировано, перкуторный звук укорочен соответственно пораженным долям легких, дыхание бронхиальное, выражена брохофония. Хрипы не выслушиваются. Могут появляться олигурия, протеинурия. В 111 стадии (стадия серого опеченения - 4--7-й день) перкуторный звук вновь приобретает тимпанический оттенок, лучше проводится дыхание, нарастает бронхофония, появляется крепитация. В этот период усиливается кашель, критически или литически падает температура тела. В IV стадии (стадия разрешения) появляется частый влажный кашель с мокротой, температура тела снижается до нормальной, выслушивается множество влажных хрипов над зоной поражения. Интерстициальная пневмония. Вызывается вирусами, пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами. Наблюдается обычно у недоношенных и новорожденных, а в более старшем возрасте - у ослабленных детей на фоне дистрофии, анемии, диатезов, иммунодефицитных состояний. Острая интерстициальная пневмония присуща в основном детям первых месяцев жизни. Вызывается гриппозными и респираторно-синцитиальным вирусами. Быстро развивается тяжелая дыхательная недостаточность (11-111 степени), наблюдаются выраженный цианоз, одышка с шумным выдохом, глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда эмбриокардия, периодически возникают коллаптоидные состояния. Нарушены функции центральной и вегетативной нервной системы (нейротоксикоз) и желудочно-кишечного тракта(срыгивание, рвота, частый стул, метеоризм, признаки эксикоза). Кашель частый, мучительный, приступообразный. Мокрота скудная, иногда кровянистая, пенистая. Пневмоцистная интерстициальная пневмония. Пневмоцистоз - типичная внутрибольничная инфекция, иногда вызывающая эпидемические вспышки в детских учреждениях и стационарах. Деструктивная пневмония (первично-абсцедирующая). Вызывается «эпидемическими», «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Деструкция может осложнить очаговые формы пневмонии и наблюдается при любых размерах очага, но обычно развивается при сливной пневмонии, занимающей всю долю или большую ее часть (лобарный пневмонический инфильтрат). Часто деструктивная пневмония является метастатической, Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу. Состояние ребенка тяжелое, резко выражены симптомы токсикоза, в то время как дыхательная недостаточность может быть умеренной.

Пн новорожд-преобл симп интоксик, дых недост и метабол наруш.Темп норм или повы до субфебр цифр.Симп пораж ЦНС-угнет смен возбужд, могут возник судор.Реб прест сосать грудьЮпояв срыгив и рвота.Стонущ дых с периодами апноэ.Раздув крыл носа при дых, в нос ходах и угл рта-пенист отдел.каш редкий, иногда отсутст.Умер вздутие и ригидность гр кл, перкут зв над легк премущ тимпанич, дых осл.Крепит и мелкопуз хр можно выслуш не всегда лишь на форсир вдохе(при крике)

Диагностика: Диагноз пневмонии ставят на основании следующих данных.

I.Оценка общих симптомов, свойственных этому заболеванию.

•Фебрильная лихорадка более 3 сут.

•Тахипноэ с втяжением межрёберных промежутков без признаков обструкции.

•Признаки интоксикации (отсутствие аппетита, нарушение сна, вялость, бледность).

II.Выявление локальной симптоматики в лёгких.

•Укорочение перкуторного звука над определённым участком лёгкого.

•Изменение характера дыхания и усиление бронхофонии в той же области.

•Наличие локальных мелкопузырчатых хрипов или крепитации.

•Асимметрия физикальных изменений в лёгких

Рентг" зол стандарт" диагн.

Лечение: Пост реж, нужно менять полож брать на руки, огранич двиг активв остр пер, увел постеп при улучш сост.

Диета: огранич кол углевод, рацион питьев реж с уч физиол суточ потр в жидк

Этиотр леч: Дети до 6 мес с типичной неосложнённой пневмонией-Стрептококки, энтеробактерии, стафилококки-ингибитр защищ пениц(ампицил+сульбактам, амоксиц+клавулан кисл)или цефалоспор 2-3 пок+аминоглик--карбапенемы(импенем+тиенам)(альтернот преп)

.д до 6 мес с атипич пн-хламид, микопл-макролиды9азитромиц, рокситромиц)-Ко-тримоксазол(альт тер

.Типич внебол пнев у д стар 6 мес-пневмок, гемофил пал(до 6 л)-амоксициллин-ингиб защищ пен, цефалос 2и3 пок

.Атип пнев у д стар 6 м-хламид, микопл-макролиды-доксициклин(у дет стар 12 л)

.Тяж пн, ослож деструкцией, плевритом-пневм, гемоф пал, энтероб-ингиб защищ пениц(в\в или в\м)+аминогликоз-цефалос 3 пок+аминогликоз; карбапенемы в\в и в\м

.Госпит пнев-грам" -" киш пал, синегн пал, метициллинрезист стафил-ингиб защищ аминопениц-ы 2-4 пок с антисинегн активностью(цефепим)+аминоглик--гликопептиды(ванкомицин); карбапенемы(тиенам, меронем)+аминогликоз в\в и в\м(амикацин, нетилмицин) старш 12 л-фторхинолоны(ципрофлоксацин, офлоксацин)

3.Вирусные гепатиты. Лабораторная диагностика гепатитов А и В (биохимические и иммунологические маркёры) в различные периоды заболевания.

Вирусный гепатит А. Клин и лаборат признаки. Критерии диагностики. ДД. Лечение. Проф-ка.

Диф диагностика: В преджелтушном периоде ВГА диф от ОРВИ. При ВГА катаральные явления не характерны, за исключением небольшого покашливания, гиперемии слизичтой оболочки носоглотки, но никогда на доминируют в клинике. Для ОРВИ не хар-но увеличение печени и нет её уплотнения и болезнености. При появлении темной окраски мочи и обесцвечивании кала ВГА. Остор возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. При ВГА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, лишь болезненность в области печени. Дефанс и симптомы раздражения брюшины не выявляются. При ВГА при ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, а при аппендиците – лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑ СОЭ. В желтушном периоде ВГА диф от ангиохолецистита, при котором жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи, лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑ СОЭ, но акивность печеночно-клеточных ферментов обычно в N.

Лечение: 1.Режим постельный до исчезновения симптомов интоксикации, 2.Диета (б: ж: у – 1: 1: 4.5); 3. Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 4.Вит В, С, РР; 5. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия. Кортикостероиды не назначаются.

Профилактика: Критерии выписки: N состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при N показателях билирубина и активности ферментов. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении – карантин на 35 дней. Дети контактные - клинически наблюдаются на весь период карантина. В местах изоляции больного осуществляется система дезинфекции согласно инструкции. Ig (не позже 5-6 дня). Детям от 1 года до 10 лет – 1 мл, старшим – 1.5мл.

Клинические критерии: 1.Больные старше 1 года; 2.В анамнезе – контакт с инфекционными больными; 3.Инкубационный период 15-45 дней; 4. Интоксикация в преджелтушном периоде выражена, в желтушном – слабо выражена; 5. Острое начало с кратковременным ↑ tº, симптомами интоксикации, ↑ р-ров печени, появление болезненности и уплотнение её при пальпации, желтуха 1.5-2 недели, темная моча, обесцвечивание кала, быстрое обратное развитие основного симптомокомплекса и благоприятн течение болезни.

Лабораторные методы диагностики: 1.ОАК: лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑ АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.

Вир гепатит В. ДД. Лечение. Исходы. Диспансеризация. Проф-ка.

ДД: Инфекционный мононуклеоз – продолжительное ↑ tº, ↑ л/у, поражение ротоглотки, преимущественное ↑ селезенки. ОАК – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, наличие атипичных мононуклеаров, + р-ция Пауля-Буннеля-Давидсона, РА лошадиными эритр. БАК: по сравнению с ВГ В незначительно.

Иерсиниозная инфекция: длительное ↑ tº, поражение ротоглотки, высыпания на коже, поражение печени. В крови при иерсиниозе как и при ВГ В - ↑ связанного билирубина, однако активность печеночно-клеточных ферментов и величина тимоловой пробы не меняется. Для иерсиниоза: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом, ↑ СОЭ, чего никогда не бывает при ВГ В.

Лептоспироз: ↑ tº, озноб. Боли в икроножных мышцах, герпетические высыпания, оглушенность, бред, менингиальные явления. ↑ печень, болезненна. Желтуха умеренная. Поражение почек по типу острого нефрита, геморрагические явления. ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↓ тромбоцитов, ↑ СОЭ.

Исходы: выздоровление, бессимптомное носительство, хрон ф-мы б-ни, цирроз, первичный рак печени.

Диспансеризация: Критерии выписки: клинич выздоровление и нормализация функц проб печени. 1-й диспансерный осмотр ч/з 15-30 дней после выписки, повторные – ч-з 3 и6 мес. При отсутствии жалоб, клин проявл, и N БАК реконвалесцентов снимают с учета. Ч-з 6 мес после начала заб-я при остаточных явлениях наблюдают до полного выздоровления, при подозрении на хр геппатит – госпитализация.

Проф-ка: отбор и обслед доноров на, запрет переливания всех препаратов крови не маркированных на HbsAg и разрешение их применения только по жизненным показаниям, разовое использование мединструментария, сан-эпид режим, вакцина Энджерикс троекратное введение.

Лечение: 1.Обязательная госпитализация; 2Постельный режим; 3.Диета; 4.Обильное питание; 5.Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 6.Минеральные щелочные воды; 7.Поливитамины. При злокачественных формах – дезинтоксикационная терапия (глюкоза 5-10% физ р-р), средства, влияющие на обмен веществ в печени (рибоксин, эсенциале), противовирусные препараты (интерферон, реаферон), противовоспалительные средства, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), ГКС, антигистаминные, симптоматические ср-ва, иммунокорригирующие ср-ва (иммуностимуляторы и иммунодепресанты).

БИЛЕТ №18

 

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: