Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

 

Цель занятия. Изучить этиологию и патогенез нарушений функций почек. Пронаблюдать изменения диуреза у мышей с водной нагрузкой одновременно с применением препаратов, угнетающих и повышающих диурез.

 

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Роль почек в организме и основные методы изучения функций почек. Показатель очищения (клиренс).

2. Патогенез нарушений образования мочи (нарушение фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции).

3. Причины и механизмы нарушений диуреза. Количественные и качественные нарушения образования мочи (олигурия, анурия, полиурия). Гипостенурия, изостенурия, гиперстенурия. Причины.

4. Нарушения состава мочи. Патологические составные части мочи, отражающие заболевания почек и другие нарушения в организме.

5. Острый и хронический диффузный гломерулонефрит. Этиология, патогенез и основные проявления. Механизмы развития гипертензии и отеков при нефритах.

6. Патогенез нефротического синдрома. Клинические проявления. Патогенез отеков при нефротическом синдроме.

7. Пиелонефрит. Этиопатогенез. Характеристика нарушений.

8. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Стадии, их характеристика.

9. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Понятие о гемодиализе (искусственная почка).

10. Мочекаменная болезнь. Факторы и механизмы, способствующие образованию камней.

11. Последствия нарушения недиуретических функций почек.

 

П Р А К Т И Ч Е С К А Я Р А Б О Т А

 

РАБОТА 1. Влияние водной нагрузки, питуитрина и лазикса на диурез у мышей.

Ход работы: Берем 4 мышки одинаковой массы и помещаем каждую в отдельную воронку, укрепленную на штативе. Под воронки подставляем мерные пробирки для сбора мочи. Затем 2 мышкам вводим в брюшную полость 0, 4 % раствор хлорида натрия из расчета 1 мл на 10 г массы. Кроме того, одной мышке вводим под кожу 0, 1-0, 2 мл лазикса, второй – 0, 1-0, 2 мл питуитрина. Четвертая мышка служит контролем. Наблюдаем за диурезом у мышей. Результаты заносим в таблицу:

 

№ п/п	Условия эксперимента	Объем мочи в мл
ч/з 20 мин.	ч/з 40 мин.	ч/з 60 мин.
	Водная нагрузка
	Питуитрин+ водная нагрузка
	Водная нагрузка + лазикс
	Контроль

 

Анализируем полученные результаты, делаем выводы.

 

Ситуационные задачи:

 

1.

Экспериментальному животному внутривенно ввели концентрированный коллоидный раствор, после чего наступила анурия. Каков механизм анурии в данном случае?

 

2.

Подопытному животному внутривенно ввели раствор гомологичного белка. При анализе мочи обнаружена выраженная протеинурия. Выделение белка с мочой продолжалось до тех пор, пока концентрация его в плазме возвратилась к норме.

· Как объяснить экспериментально полученную протеинурию?

· Почему выделение белка с мочой продолжалось до тех пор, пока концентрация его в плазме не достигла нормального уровня?

3.

При внутривенном введении гемоглобина гемоглобинурия не возникает до тех пор, пока плазма не будет содержать гемоглобин сверх порогового уровня, составляющего около 135 г/л. Но, если вместе с гемоглобином одновременно вводить альбумин, то в этих случаях гемоглобинурия наступает, когда концентрация гемоглобина в плазме составит 0, 3-0, 5 г/л. Как объяснить снижение порога выведения гемоглобина при одновременной нагрузке организма альбуминами?

 

4.

В опытах на крысах проведено исследование влияния адреналина и норадреналина на диурез. Установлено увеличение водного диуреза при введении низких доз адреналина и снижение диуреза при введении высоких доз. Норадреналин обладал только антидиуретическим действием. Каковы механизмы изменения диуреза под влиянием использованных в эксперименте катехоламинов?

 

5.

Кролику внутривенно введена гетерологичная (утиная) антипочечная сыворотка. Развившееся при этом повреждение почек сопровождалось гипертензией, отеком, протеинурией, макрогематурией. При морфологическом исследовании почек выраженная картина гломерулонефрита.

· О каких механизмах развития гломерулонефрита свидетельствует указанная модель?

· Для какого почечного синдрома характерна вышеописанная симптоматика?

 

6.

При ежедневном введении кроликам в течение 6 дней 0, 8 мл 1% раствора сулемы развиваются выраженная олигурия, протеинурия, гипопротеинемия. При этом клубочковая фильтрация составляет 90% нормы. Как объяснить развитие выраженной олигурии на фоне незначительного снижения клубочковой фильтрации?

 

 

7.

Известно, что клиренс инулина составляет 2 мл/с, клиренс мочевины – 1, 2 мл/с, а эндогенного креатинина – 2, 4 мл/с. Какое из этих веществ реабсорбируется в канальцах, а какое секретируется?

 

8.

В эксперименте на животном установлено, что величина внутрикапсульного давления в почках составляет 21 мм рт. ст. Изменится ли в этих условиях интенсивность процесса фильтрации? Если изменится, то как и почему?

 

9.

У животного с экспериментальным гломерулонефритом выявлено резкое уменьшение показателя соотношения натрия и калия в моче и увеличение этого показателя в плазме крови.

· О каком гормональном сдвиге можно косвенно судить по этим показателям?

· Каковы возможные механизмы развития гормонального дисбаланса в указанном варианте патологии?

 

10.

У экспериментального животного с гломерулонефритом выявлена высокая активность фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II. Как изменится в этих условиях метаболизм кининов, а также состояние нейрогенного и базального тонуса сосудов?

 

11.

Больной И., 35 лет. С целью подготовки к операции исследована функция почек. Общий анализ мочи: светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции. Белок – следы, глюкоза – 10 г/л. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 0-2, эритроциты – 0-1 в поле зрения. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1, 034-1, 050, при суточном диурезе 3, 8 л. Остаточный азот крови – 15, 2 ммоль/л; мочевина – 3, 2 ммоль/л; креатинин плазмы – 44 мкмоль/л.

· Каков возможный механизм развития полиурии у больного?

· Чем объяснить высокую относительную плотность мочи в данном случае?

12.

Больной К., 23 лет. После перенесенного гриппа стал предъявлять жалобы на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание, нарушение сна, подавленное настроение. Анализ мочи: соломенного цвета, прозрачная, слабо кислой реакции, белок отсутствует, глюкоза отсутствует. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 0-4 в поле зрения, эритроциты – единичные в препарате, цилиндры отсутствуют. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 003-1, 010 при суточном диурезе 6200 мл.

· Имеются ли у больного патологические изменения в составе мочи?

· Какая функция почек нарушена?

· Каков возможный механизм нарушения функции почек в данном случае?

 

13.

Больной М., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии. Был сбит автомашиной. Имеются множественные переломы обеих ног. АД – 80/60 мм рт. ст. За сутки выделяет 60-80 мл мочи. В моче: белок – 0, 66 г/л, относительная плотность мочи – 1, 029. Остаточный азот крови – 120 ммоль/л; мочевина крови – 35 ммоль/л.

· Каков механизм анурии у больного?

· К какому из известных патогенетических вариантов относится анурия, развившаяся у больного?

 

14.

Больной К., 3 лет. Предъявляет жалобы на быструю утомляемость, постоянное чувство голода, повышенную жажду. Объективных изменений со стороны внутренних органов нет.

Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1, 020-1, 038 при суточном диурезе 3, 0 л. Суточная экскреция глюкозы с мочой составляет 1, 2 г, причем степень глюкозурии одинакова в дневных и ночных порциях мочи. Глюкоза крови – 3 ммоль/л. Гликемическая кривая при сахарной нагрузке или введении инсулина нормальная. При обследовании брата, 1, 5 лет, также выявлена постоянная глюкозурия. Какая функция почек нарушена и каков возможный механизм глюкозурии в данном случае?

15.

Больная В., 56 лет, поступила в клинику на обследование с подозрением на миеломную болезнь. Предъявляет жалобы на общую слабость, похудание, боли в ребрах, грудине. Анализ мочи при поступлении: светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, белок – 0, 8 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: эпителий в незначительном количестве, лейкоциты – 1-2, эритроциты – 0-2, цилиндры гиалиновые 1-3 в поле зрения. Относительная плотность мочи в пробе Зимницкого 1, 008-1, 026 при суточном диурезе 2000 мл. Проба термопреципитации на белок Бенс-Джонса (молекулярная масса – 24000 – 40000) положительная.

· Какие патологические изменения имеются в составе мочи у больной?

· Каков механизм протеинурии в данном случае?

 

16.

У больного А., 38 лет, на 3-м году заболевания системной красной волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией.

· Какой нефрологический синдром имеется у больного?

· Каковы механизмы протеинурии при данном синдроме?

 

17.

Больной Н., 36 лет, находится на стационарном лечении в нефрологическом отделении. Заболевание почек установлено 2 года назад, когда после перенесенного ОРЗ появились отеки лица, в моче обнаружили белок.

Анализ мочи: соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, белок – 0, 8 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: эпителий в небольшом количестве, лейкоциты – 1-5, эритроциты – 2-3 в поле зрения, свежие и измененные; цилиндры гиалиновые – единичные в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 004-1, 015 при суточном диурезе 2600 мл. В крови: мочевина – 5, 1 ммоль/л, креатинин – 70 мкмоль/л.

· Какие патологические изменения состава мочи выявлены у больного?

· Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении фильтрационной способности почек?

· Какие признаки свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек у больного?

· Каков возможный механизм нарушения концентрационной способности почек в данном случае?

 

18.

Больная К., 24 лет, заболела остро, после переохлаждения. Предъявляет жалобы на общую слабость, отеки лица, головную боль, одышку при незначительной физической нагрузке. Анализ мочи: красно-бурого цвета, мутная, реакция кислая, белок – 1, 2 г/л, глюкоза отсутствует, В осадке: эпителий в умеренном количестве, лейкоциты – 3-8, эритроциты – 20-40-100, цилиндры гиалиновые – 0-2 в поле зрения, ураты, мочевая кислота. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 012-1, 031 при суточном диурезе 780 мл. Клиренс эндогенного креатинина - 56 мл/мин.

· Какие патологические составные части мочи выявлены у больной?

· Какие признаки свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек?

· Каков возможный механизм нарушения фильтрационной способности почек в данном случае?

· Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек?

 

19.

Больной Н., 45 лет. Настоящее заболевание началось 8 лет назад с болей в поясничной области, умеренных отеков лица, конечностей. 5 лет спустя имело место обострение с теми же симптомами. В последующем практически здоров. В настоящее время госпитализирован в связи с ухудшением общего состояния. Анализ мочи при поступлении: желтого цвета, кислой реакции, белок – 0, 6 г/л, глюкоза отсутствует, в осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты – 10-15 в поле зрения, эритроциты единичные в препарате, цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые – 2-3 в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 010-1, 016 при суточном диурезе 860 мл. В крови: мочевина – 9 ммоль/л, креатинин – 115 мкмоль/л.

· О каких патологических изменениях свидетельствуют показатели анализа мочи больного?

· Имеются ли данные, указывающие на нарушение клубочковой фильтрации?

· Имеются ли данные, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек у больного?

 

20.

Больная Д., 24 лет. Во время пребывания на юге появились лихорадка, эритема лица в виде «бабочки», боли в суставах. Затем присоединились отеки лица и конечностей, боли в пояснице. С подозрением на системную красную волчанку госпитализирована в больницу. Анализ мочи при госпитализации: желтоватого цвета, кислой реакции, белок 10 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты – 8-10, эритроциты – 0-2, цилиндры гиалиновые, восковидные – 2-3 в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 010-1, 027 при суточном диурезе 760 мл. В крови: общий белок – 52 г/л, мочевина – 4, 2 ммоль/л, общий холестерин – 12, 1 ммоль/л.

· Какие патологические изменения имеются в моче больной?

· Какова суточная экскреция белка с мочой у больной?

· Имеются ли данные, свидетельствующие о нефротическом происхождении отеков у больной?

 

21.

Больной Н., 24 лет. Заболел остро: повысилась температура тела до 38°С, появились общая слабость, сонливость, головная боль. Общий анализ мочи: зеленовато-бурого цвета, мутноватая, кислой реакции, белок – следы, глюкоза отсутствует. Реакции на билирубин и уробилиновые тела резко положительные. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 1-2 в поле зрения, эритроциты, цилиндры гиалиновые – единичные в препарате. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 010-1, 027 при суточном диурезе 1, 6 л.

· Какие патологические изменения имеются в моче больного?

· Чем объяснить изменение цвета мочи у больного?

22.

При исследовании состояния выделительной функции почек у больного выявлено: суточный диурез составляет 2, 0 л при колебании относительной плотности мочи от 1, 008 до 1, 030. Белок, глюкоза, лейкоциты, эритроциты в моче отсутствуют. Остаточный азот крови составляет 84 ммоль/л, азот аминокислот – 0, 3 г/л, содержание мочевины – 1, 5 ммоль/л, креатинина – 44 мкмоль/л, мочевой кислоты – 0, 15 ммоль/л.

· Свидетельствуют ли перечисленные показатели о развитии почечной недостаточности?

· Каков возможный механизм азотемии в данном случае?

 

23.

Больной А., 27 лет, доставлен в больницу с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД – 80/60 мм рт.ст. Больной выделяет 160-180 мл мочи за сутки. Остаточный азот крови – 62 ммоль/л; мочевина крови – 36 ммоль/л; креатинин плазмы – 260 мкмоль/л.

· Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больного?

· Как объяснить уменьшение диуреза у больного?

 

24.

Больному В., 30 лет, ошибочно перелили 150 мл крови другой группы. Развилась типичная картина гемотрансфузионного шока. Выраженная анурия. Сразу же начата интенсивная противошоковая терапия: обменное переливание крови, гемодиализ. Постепенно состояние больного улучшилось. На 8-е сутки с момента шока суточный диурез составил 4, 5 литра светлой мочи, относительная плотность которой составила 1, 008-1, 012. Моча содержит большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток. Остаточный азот крови – 34 ммоль/л, мочевина – 12 ммоль/л.

· Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больного?

· Каков механизм полиурии в данном случае?

 

 

25.

Больная З., 26 лет. Вскоре после перенесенного гриппа появились отеки, олигурия, протеинурия, гематурия. Из анамнеза удалось установить, что у больной отеки, протеинурия, головная боль наблюдались в течение нескольких предшествующих лет. При клинико-лабораторном исследовании выявлено: остаточный азот крови – 57 ммоль/л, мочевина – 16, 6 ммоль/л, креатинин плазмы – 200 мкмоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину – 28 мл/мин. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1, 003-1, 008 при суточном диурезе 350 мл.

· Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больной?

· Чем объяснить снижение клубочковой фильтрации при данном типе почечной недостаточности?

 

26.

Больная Р., 39 лет, поступила в хирургический центр в тяжелом прекоматозном состоянии. Выраженная слабость, апатия, боль в мышцах и суставах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта. Выяснено, что страдает заболеванием почек с 26 лет. Объективно определяются: отеки на ногах, лице, застойная увеличенная печень. АД – 190/120 мм рт. ст. Остаточный азот крови – 148 ммоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину – 12, 0 мл/мин. Проба Зимницкого: при суточном диурезе 360 мл колебания относительной плотности мочи 1, 003-1, 007.

· Какой тип почечной недостаточности и какая стадия имеются у больной?

· Имеются ли признаки уремии у больной?

· За счет каких веществ возрос остаточный азот крови?

 

27.

Больная В., 10 лет, жалуется на общую слабость, головные боли, снижение аппетита, жажду. В анамнезе частые ангины. При клинико-лабораторном обследовании отмечается отставание в физическом развитии, кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. АД – 130/90 мм рт. ст. При анализе крови нерезко выраженная анемия, мочевина крови – 8, 9 ммоль/л. Суточное количество мочи 2600 мл. Отношение дневного диуреза к ночному 1: 3. Частота мочеиспускания – 6-8 раз в сутки, имеет место ночное мочеиспускание. Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, колебания относительной плотности 1, 009-1, 017, белок – 0, 2 г/л. В осадке: небольшое количество эпителия, лейкоциты – 0-2 в поле зрения, эритроциты, цилиндры малиновые – единичные в препарате. Скорость клубочковой фильтрации по инулину – 50 мл/мин.

· Имеются ли признаки почечной недостаточности у больной?

· Имеется ли никтурия у больной?

· Получены ли данные, свидетельствующие о поллакиурии?

 

28.

У больного с хроническим гломерулонефритом при исследовании крови выявлено: количество эритроцитов – 2, 4 х 10¹² л, гемоглобина – 68 г/л, цветовой показатель – 0, 85, количество лейкоцитов – 5, 6 х 10⁹ л. Выраженного сдвига в лейкоцитарной формуле не обнаружено. В мазке: нормохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Возможна ли взаимосвязь между нарушением функции почек и состоянием гемопоэза?

 

29.

Больная, 35 лет, геолог, лечилась от малярии хинином. На второй день лечения почувствовала сильную слабость, озноб, боль в правом подреберье. Объективно: температура тела 38, 8º С, выраженная желтуха, содержание гемоглобина – 73 г/л, суточный диурез – 300 мл. Моча темно-бурого (почти черного) цвета, реакция кислая, плотность – 1027 г/л, содержание белка – 60 г/л. Бензидиновая реакция резко положительная. В осадке мочи много эпителия, содержание лейкоцитов – 0-1 в поле зрения, эритроцитов – 0-1 в поле зрения. О каком синдроме, связанном с нарушением функции почек, можно предполагать и каков его патогенез?

 

30.

У больного, 40 лет, с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает такую при недостаточности в организме эргокальциферола. Назначение больному препарата витамина группы D не принесло желаемого результата. Каков механизм наблюдаемых изменений в костной ткани? Чем объяснить резистентность этих изменений к лечению препаратами витаминов группы D?

 

31.

В почечную артерию собаки введен ингибитор энергетического обмена – монойодацетат. Какие изменения со стороны основных функций (фильтрации, реабсорбции, секреции) следует ожидать при этом? Как эти изменения повлияют на количественный и качественный состав мочи?

 

 

Тесты:

1. Факторы, способствующие повышению клубочковой фильтрации:

a) увеличение гидростатического давления в капиллярах

b) уменьшение гидростатического давления в капиллярах

c) увеличение онкотического давления в капиллярах

d) уменьшение онкотического давления в капиллярах

e) увеличение внутрипочечного давления

 

2. Факторы, обусловливающие снижение клубочковой фильтрации:

a) снижение тонуса выносящей артериолы

b) снижение онкотического давления в капиллярах

c) повышение онкотического давления в капиллярах

d) снижение внутрипочечного давления

e) повышение внутрипочечного давления

 

3. Вещества, подвергающиеся реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев:

a) глюкоза

b) аминокислоты

c) Nа

d) инулин

4. Факторы, препятствующие реабсорции веществ в проксимальных отделах почечных канальцев:

a) понижение активности ферментов в эпителии почечных канальцев

b) повышение активности ферментов в эпителии почечных канальцев

c) избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче

d) повреждение канальцев

 

5. Реабсорбция воды в проксимальном отделе почечного канальца обусловлена:

a) активным транспортом Nа⁺

b) реабсорбцией глюкозы

c) реабсорбцией К⁺

d) действием вазопрессина

 

6. Факторы снижения реабсорбции воды в проксимальных канальцах почки:

a) понижение осмолярности первичной мочи

b) повышение концентрации глюкозы в крови выше 10, 0 ммоль/л

c) введение альдостерона

d) введение фуросемида

 

7. Реабсорбция воды в дистальном отделе почечных канальцев регулируется:

a) вазопрессином

b) альдостероном

c) натрийуретическим фактором

d) инсулином

 

8. Гипостенурия – это:

a) понижение удельного веса мочи

b) понижение дневного диуреза

c) урежение частоты мочеиспусканий

 

9. К гипостенурии приводит:

a) повреждение канальцевого аппарата нефрона

b) повреждение капсулы Шумлянского-Боумена

c) острый гломерулонефрит

d) хронический гломерулонефрит

10. Гиперстенурия – это:

a) повышение частоты мочеиспусканий

b) повышение удельного веса мочи

c) преобладание ночного диуреза над дневным диурезом

 

11. К гиперстенурии приводит:

a) повреждение канальцевого аппарата нефрона

b) острый гломерулонефрит

c) хронический гломерулонефрит

 

12. Полиурия – это увеличение:

a) суточного количества мочи более 2 л

b) частоты мочеиспускания

c) порции мочи

 

13. Олигурия – это:

a) уменьшение гематокритного показателя

b) уменьшение суточного количества мочи менее 0, 5 л

c) уменьшение объема циркулирующей крови

d) урежение частоты мочеиспусканий

 

14. Анурия – это:

a) увеличение суточного количества мочи (больше 1, 5 л)

b) уменьшение суточного количества мочи (менее 0, 5 л)

c) уменьшение суточного количества мочи (менее 100 мл)

15. Почечный клиренс – это:

a) объем плазмы, который очищается от данного вещества почками в одну минуту

b) минутный диурез

c) объем мочи, образующийся в одну минуту

 

16. Для определения объема клубочковой фильтрации используются вещества, которые:

a) выделяются путем фильтрации в почечных клубочках

b) не подвергаются обратной реабсорбции

c) подвергаются обратной реабсорбции

 

17. Для определения объема клубочковой фильтрации применяются:

a) инулин

b) эндогенный креатинин

c) глюкоза

d) белок

 

18. Нормальное количество белка в моче у взрослого составляет:

a) менее 0, 033 г/л

b) 0, 33 г/л

c) 0, 66 г/л

d) 1 г/л

 

19. Экстраренальные причины протеинурий:

a) парапротеинемия

b) повреждение канальцевого эпителия

c) хроническая почечная недостаточность

d) несахарный диабет

e) воспалительные процессы в мочевыводящих путях

 

20. Ренальные причины полиурий:

a) сахарный диабет

b) почечная недостаточность

c) хронический гломерулонефрит

d) воспалительные процессы в мочевыводящих путях

 

21. Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

a) снижение кровообращения в почках

b) нарушение выделительной функции канальцев

c) возникновение антител против антигенов стрептококка

d) недостаток жирорастворимых витаминов

 

22. Симптомы нефротического синдрома:

a) снижение количества липидов в крови

b) протеинурия

c) высокое кровяное давление

d) гипопротеинемия

e) гиперхолестеринемия

23. Механизм снижения фильтрации при гиповолемическом шоке:

a) снижение эффективного фильтрационного давления

b) уменьшение площади клубочкового фильтра

c) снижение проницаемости мембран клубочков

 

24. Механизм снижения клубочковой фильтрации при задержке мочи:

a) снижение эффективного фильтрационного давления

b) уменьшение площади клубочкового фильтра

c) снижение проницаемости мембран клубочков

 

25. Механизм снижения клубочковой фильтрации при хронических гломерулонефритах:

a) снижение эффективного фильтрационного давления

b) уменьшение площади клубочкового фильтра

c) повышение онкотического давления крови

 

26. Реабсорбция глюкозы снижается при повреждении эпителия:

a) проксимальных канальцев

b) дистальных канальцев

c) собирательных трубочек

d) петли Генле

 

27. Реабсорбция аминокислот снижается при повреждении эпителия:

a) проксимальных канальцев

b) дистальных канальцев

c) собирательных трубочек

d) петли Генле

 

28. Альбуминово-глобулиновый коэффициент при поражении почек:

a) не изменяется

b) увеличивается

c) уменьшается

29. Реабсорбция белка нарушается при повреждении эпителия:

a) проксимальных канальцев

b) дистальных канальцев

c) собирательных трубок

d) петли Генле

 

30. Ведущим в развитии отеков при нефротическом синдроме является:

a) повышение проницаемости сосудов

b) увеличение продукции альдостерона

c) гипопротеинемия

d) увеличение продукции вазопрессина

 

31. Сочетанное увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:

a) полиурии

b) олигурии

c) анурии

 

32. Сочетанное уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:

a) полиурии

b) олигурии

c) анурии

 

33. Увеличение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:

a) полиурии

b) олигурии

c) анурии

 

34. Уменьшение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к:

a) полиурии

b) олигурии

 

35. Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности:

a) снижение клубочковой фильтрации

b) повышение клубочковой фильтрации

c) понижение канальцевой реабсорбции

 

36. Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности:

a) понижение концентрационной способности почек

b) повышение концентрационной способности почек

c) повышение канальцевой реабсорбции

d) увеличение клубочковой фильтрации

 

37. В первую стадию острой почечной недостаточности отмечается:

a) олигурия

b) поллакиурия

c) полиурия

d) никтурия

 

38. Механизмы метаболического ацидоза при нарушении функции почек:

a) дефицит карбоангидразы в почечных канальцах

b) нарушение процесса дезаминирования

c) нарушение переаминирования в почечных канальцах

d) повышение клубочковой фильтрации

 

39. Механизм азотемии при почечной недостаточности:

a) снижение клубочковой фильтрации

b) уменьшение канальцевой реабсорбции

c) уменьшение канальцевой секреции

 

40. Механизм анемии при хронической почечной недостаточности:

a) нарушение выведения продуктов обмена

b) интоксикация организма

c) недостаток эритропоэтина

d) гемолиз эритроцитов в почечных канальцах

 

 

Ответы:

1аd, 2ace, 3abc, 4aсd, 5ab, 6abd, 7a, 8a, 9ad, 10b, 11b, 12a, 13b, 14c, 15a, 16ab, 17ab, 18a, 19ae, 20bc, 21ac, 22bde, 23a, 24a, 25b, 26a, 27a, 28c, 29a, 30c, 31a, 32b, 33a, 34b, 35a, 36a, 37a, 38ab, 39a, 40c.

 

 

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 385-401.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 547-574.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 516-537

4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 291-314.

6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть II. – С. 130-141.

 

 

Дополнительная литература:

1. Миронов, Л. Л. Гемолитико-уремический синдром: этиология, эпидемиология, патогенез / Л. Л. Миронов, И. И. Канус. – Медицинские новости. – 2003. – № 10. – С.4-10.

2. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек / А. Н.Окороков. – Москва: Мед. лит. – Т.5. – 2002. – 512 с.

3. Папаян, А. В. Неонатальная нефрология: Руководство / А. В. Папаян, И. С. Стяжкина. – СПб.; М.; Харьков, Мн.: Питер, 2002. – 435 с.

4. Шейман, Джеймс А. Патофизиология почки. – М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» – «Невский диалект», 1999. – 206 с.

 

 

З А Н Я Т И Е № 32

 

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: