К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Механизмы, лежащие в основе формирования артериального давления. Виды нарушения артериального давления.

2. Гипертензии. Степени тяжести артериальной гипертензии. Стадии.

3. Патогенез эссенциальной гипертензии. Факторы риска. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертензии.

4. Симптоматические артериальные гипертензии. Почечные (реноваскулярная, ренопривная) гипертензии.

5. Клинические проявления гипертензии. Последствия для организма (осложнения).

6. Экспериментальные гипертензии.

7. Гипертензии малого круга кровообращения.

8. Гипотензия. Виды гипотензивных состояний. Причины.

9. Нарушения артериального давления у детей. Нейроциркуляторная дистония.

10. Механизмы формирования сердечного ритма. Причины нарушений сердечного ритма.

11. Классификация нарушений сердечного ритма. Механизмы аритмий.

12. Нарушение автоматизма. Виды. Этиопатогенез нарушений автоматизма.

13. Нарушение возбудимости. Механизмы возникновения. Виды.

14. Нарушения проводимости. Блокады. Виды. Причины и механизмы развития.

15. Последствия нарушений сердечного ритма для организма.

16. Нарушения усвоения ритма.

Рис. 25. Факторы, определяющие величину артериального давления

Рис. 26. Виды и механизмы развития легочной гипертензии

 

 

РАБОТА 1. Хлоридкальциевая модель аритмии.

Ход работы: Крысу под тиопенталовым наркозом (0, 1 мл 7% раствора на 100 г массы) фиксируем к операционному столику на спине. Под кожу вводим игольчатые электроды электрокардиографа: красный – передняя правая лапка, желтый – передняя левая лапка, зеленый – задняя левая лапка, черный – задняя правая лапка.

После калибровки прибора (1 мВ) производим запись исходной ЭКГ во 2-м отведении при скорости протяжки ленты 25 мм/сек. После соответствующей обработки кожи обнажаем бедренную вену. В вену медленно вводим 5 % раствор хлорида кальция в дозе 0, 2 мл на 100 г массы животного. Производим запись ЭКГ в течение 10-15 минут с перерывами. Изучаем характер нарушений ЭКГ, анализируем их и определяем виды нарушений ритма. Графически зарисовываем изменения ЭКГ в протоколах. Делаем заключение.

 

Ситуационные задачи:

 

1.

На кролике с помощью серебряных колец, наложенных на почечные артерии и вызвавших их сужение и ишемию почек, воспроизведена модель гипертензии. Каков механизм повышения артериального давления при нарушении кровообращения в почках? Соответствует ли данная экспериментальная модель эссенциальной гипертензии?

 

2.

У собаки после введения в венечную артерию сыворотки, содержащей антикардиальные антитела, наблюдались изменения комплекса QRS и зубца Т, смещение интервала S–Т электрокардиограммы, снижение минутного объема крови. Какая форма поражения миокарда возникла? Каков механизм ее развития?

 

3.

Постепенное охлаждение кролика вызвало нарушение ритма сердца. При этом вначале наблюдалось увеличение интервала Р-Q, затем были периодические выпадения сокращений желудочков, а в последующем – различный ритм сокращений предсердий и желудочков (соответственно 66 и 30 сокращений в 1 мин.). Какое нарушение ритма сердца возникло? Описать его стадии. Изобразить графически изменения ЭКГ.

 

4.

Передозировка дигиталиса вызвала у больного брадикардию с выпадением каждого третьего сокращения сердца. Каков механизм наблюдаемых нарушений? Какое свойство мышцы сердца изменено?

 

5.

У больного после кровоизлияния в мозг наблюдалось урежение пульса до 50 в 1 мин. Пульс ритмичный. Как называется такое нарушение ритма сердца и каков его патогенез? Какие изменения ЭКГ при этом наблюдаются?

 

6.

У девушки, 17 лет, периодически развиваются приступы сердцебиения, которые длятся в течение нескольких минут. Частота пульса при этом достигает 200 в 1 мин. Пульс ритмичный. Какое нарушение сердца возникло? Каков его механизм?

Тесты:

1. Превышение какого значения систолического давления в легочной артерии приводит к легочной гипертензии?

a) 100 мм рт.ст.

b) 50 мм рт.ст.

c) 40 мм рт.ст.

d) 30 мм рт.ст.

e) 20 мм рт.ст.

 

2. Превышение какого значения систолического давления крови в большом круге кровообращения приводит к развитию гипертензии?

a) 120 мм рт.ст.

b) 130 мм рт.ст.

c) 140 мм рт.ст.

d) 160 мм рт.ст

3. Превышение какого значения диастолического давления приводит к развитию гипертензии?

a) 80 мм рт.ст.

b) 85 мм рт.ст.

c) 90 мм рт.ст.

d) 100 мм рт.ст.

4. Какая патология является фактором риска артериальной гипертензии?

a) сахарный диабет

b) несахарный диабет

c) аллергия

 

5. Наименьшая продолжительность ишемии миокарда, которая приводит к необратимому повреждению кардиомиоцитов?

a) 10 мин

b) 20 мин

c) 30 мин

d) 40 мин

e) 50 мин

6. Что является основным источником энергии в сердце?

a) неэстерифицированные жирные кислоты

b) глюкоза

c) аминокислоты

d) кетоновые тела

 

7. Чем характеризуется атриовентрикулярная блокада I степени?

a) удлинением интервала Р-Q

b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова

c) выпадением отдельных желудочковых сокращений

d) независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков

 

8. Чем характеризуется атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца)?

a) удлинением интервала Р-Q

b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова

c) выпадением отдельных желудочковых сокращений

d) независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков

9. Чем характеризуется полная атриовентрикулярная блокада?

a) удлинением интервала Р-Q

b) возникновением периодов Венкебаха-Самойлова

c) выпадением отдельных желудочковых сокращений

d) независимым друг от друга сокращением предсердий и желудочков

10. При каком виде блокады наиболее часто возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса?

a) синоатриальной

b) внутрипредсердной

c) атриовентрикулярной I степени

d) атриовентрикулярной II степени (тип I Мобитца)

e) полной атриовентрикулярной блокаде

 

11. При какой экстрасистоле имеют место увеличение и деформация желудочкового комплекса, а также полная компенсаторная пауза?

a) предсердной

b) атриовентрикулярной

c) желудочковой

12. Чем характеризуется мерцательная аритмия?

a) беспорядочным возбуждением и сокращением кардиомиоцитов

b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений

c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией

d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 400 в минуту)

 

13. Чем характеризуется трепетание предсердий или желудочков?

a) беспорядочным возбуждением и сокращением кардиомиоцитов

b) приступообразным учащением сердечных сокращений

c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией

d) высокой частотой сокращений (больше 200 в минуту)

14.Чем характеризуется пароксизмальная тахикардия?

a) беспорядочным возбуждением и сокращением отдельных кардиомиоцитов

b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений

c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией

d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 200 в минуту)

 

15.Чем характеризуется синусовая аритмия?

a) беспорядочным возбуждением и сокращением отдельных кардиомиоцитов

b) приступообразным значительным учащением сердечных сокращений

c) чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией

d) высокой частотой сокращений правильного ритма (больше 200 в минуту)

Ответы:

1d, 2c, 3c, 4a, 5d, 6a, 7a, 8abc, 9d, 10e, 11c, 12a, 13d, 14b, 15c.

Темы рефератов:

1. Этиопатогенез легочной гипертензии.

2. Современные представления о механизмах нарушения усвоения ритма и сочетанном нарушении автоматизма и проводимости.

3. Методы экспериментального воспроизведения аритмий сердца.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. – Москва, 1980. – с. 332-357.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 298-303; 313-324.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 430-446.

4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 410-426.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 122-140; 159-194.

7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть II. – С. 87-109.

 

Дополнительная литература:

1. Атрощенко, Е. С. Эндотелиальная дисфункция: атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность/ Е. С. Атрощенко. – Медицинская панорама. – 2002. – № 2/17/. – С.9-11.

2. Поливода, С. Н. Изменение активности факторов транскрипции в клетках сосудистого эндотелия как патофизиологический механизм формирования его дисфункции при гипертонической болезни / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Терапевтический архив. – 2005. – №: 4. – С.59-62.

3. Сытый, В. П. Артериальная гипертензия у пожилых: особенности этиопатогенеза, диагностики и лечения: Практическое пособие для врачей / В. П. Сытый; МЗ РБ. Белорусская медицинская академия последипломного образования. – Мн., 2002. – 20 с.

 

З А Н Я Т И Е № 29

 

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ДИСБАКТЕРИОЗ. ПАНКРЕАТИТ

 

Цель занятия. Изучить механизмы расстройств пищеварения и заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.

 

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

 

1. Роль органов пищеварения. Значение гормонов пищеварительной системы в функционировании желудочно-кишечного тракта.

2. Этиология заболеваний желудочно-кишечного тракта. Роль алкоголя, курения и других факторов в их возникновении.

3. Расстройства аппетита (анорексия, гиперрексия, булимия, полифагия). Причины нарушений.

4. Расстройства пищеварения в ротовой полости (жевания, слюноотделения, глотания). Причины и последствия. Кариес зубов. Этиопатогенез, профилактика.

5. Этиопатогенез нарушений функции пищевода. Ахалазия кардии.

6. Типы желудочной секреции, их характеристика. Количественные и качественные нарушения секреторной функции желудка. Ахлоргидрия. Ахилия.

7. Нарушения моторной и эвакуаторной функций желудка: отрыжка, изжога, тошнота, рвота.

8. Гастрит. Пептическая язва желудка и 12-перстной кишки и симптоматические язвы желудка. Этиопатогенез (весы Шейя). Роль стрессорных факторов, Helicobacter pylori.

9. Способы моделирования язвы желудка и 12-перстной кишки. Принципы патогенетической терапии.

10. Нарушение кишечного пищеварения. Причины. Синдромы maldigestion, malabsorbtion. Запоры, диарея. Последствия.

11. Дисбактериоз. Причины. Последствия.

12. ^*Кишечная непроходимость. Виды. Патогенез нарушений.

13. ^*Панкреатит. Этиопатогенез. Панкреатический коллапс.

Таблица 8. Гормоны пищеварительной системы и вызываемые ими эффекты

Название	Действие	Роль в патологии
Гастрин (антральный отдел желудка)	Стимуляция секреции кислоты в желудке и ферментов поджелудочной железой, сокращения нижнего пищеводного сфинктера (НПС), освобождения кальцитонина	Повышен уровень при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии; опосредует синдром Золлингера-Эллисона
Холецистокинин (тонкая кишка)	Стимуляция сокращения желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой, трофическое действие на поджелудочную железу, торможение аппетита	Повышен уровень при недостаточности поджелудочной железы, снижен при целиакии
Секретин (тонкая кишка)	Стимуляция секреции гидрокарбоната поджелудочной железой, торможение секреции кислоты в желудке, расслабление НПС	Снижен уровень при целиакии
Гастроингибирующий пептид (ГИП) (тонкая кишка)	Торможение секреции кислоты и моторики желудка, стимуляция секреции инсулина	Снижен уровень при целиакии, предполагают участие в патогенезе ожирения
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) (тонкая кишка)	Снижает тонус сосудов, активирует панкреатическую и кишечную секрецию	Опосредует синдром Вернера-Моррисона
Энтероглюкагон (тонкая и толстая кишка)	Трофическое влияние на слизистую оболочку кишечника	Повышен уровень при удалении или повреждении слизистой оболочки
Мотилин (тонкая кишка)	Стимуляция моторики желудка, кишечника	Повышен уровень при диарее
Нейротензин (тонкая кишка)	Стимуляция секреции в тонкой кишке, гипотензия, угнетение секреции кислоты в желудке и инсулина	Повышен уровень при мальабсорбции
Соматостатин (гипоталамус, поджелудочная железа, желудок)	Торможение желудочной и панкреатической секреции, выработки СТГ, гастрина, ГИП, инсулина, глюкагона	Опосредует синдром соматостатиномы (диспепсия+сахарный диабет+холелитиаз)
Панкреатический полипептид (поджелудочная железа)	Торможение секреции ферментов поджелудочной железой и сокращение желчного пузыря, моторики желудка и кишечника	Снижен уровень при недостаточности поджелудочной железы, повышен при диарее
Опиоидные пептиды (эндорфины) (мозг, кишечник, желудок)	Торможение желудочной секреции, активация моторики кишечника, расслабление НПС, стимуляция аппетита	Снижен уровень при ожирении, повышен при голодании, предполагают участие в патогенезе синдрома раздраженной кишки

Таблица 9. Базальная и максимальная секреция желудка

 

Состояние секреции	Секреция
базальная	максимальная
кол-во секрета, мл/ч	HCl	кол-во секрета, мл/ч	HCl
ммоль/ч	ммоль/ч	ммоль/ч	ммоль/ч
Норма	60±25	3±2, 5	45±15	200±55	20±4	100±15
Гиперсекреция (язва 12-перстной кишки)					27, 5
Гипосекреция (рак желудка)		0, 5	12, 5

 

 

Таблица 10. Типы желудочной секреции

 

Нормальный	умеренно возбудимый тип в рефлекторной и химической фазах секреции
Возбудимый	повышенная возбудимость желез в обеих фазах секреции (повышение сокоотделения и кислотности желудочного сока)
Тормозной	понижение возбудимости желез в обеих фазах секреции, пониженное сокоотделение и отсутствие свободной НСl
Астенический	повышение возбудимости в 1-й фазе, понижение сокоотделения и понижение кислотности во 2-й фазе
Инертный	понижение секреции желудочных желез в 1-й фазе, во 2-й – N или повышение секреции

 

 

 

Рис. 27. Патогенез язвенной болезни

 

Моделирование язвы желудка и кишечника в эксперименте:

· Повреждение слизистой оболочки физическими и химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кротоновое масло, кислоты, алкоголь).

· Нарушение кровообращения (перевязка сосудов желудка и 12-перстной кишки, эмболия, склерозирование).

· Длительное введение веществ, усиливающих секрецию желудочного сока (атофан, гистамин, пилокарпин, физостигмин, пентагастрин и др.).

· Хроническое раздражение блуждающего нерва.

· Нарушение кортикальных механизмов при экспериментальных неврозах.

· Наложение лигатуры на привратник (метод Шейя).

· Введение гастроцитотоксической сыворотки.

Стадии развития дисбактериоза:

· Уменьшение количества нормальных симбионтов в естественных местах их обитания.

· Уменьшение количества одних симбионтов за счет увеличения количества других.

· Изменение локализации аутофлоры.

· Появление признаков патогенности у отдельных представителей или ассоциаций микробной флоры.

Формы течения дисбактериоза:

· Латентная (субклиническая)

· Местная (локальная, компенсированная)

· Распространенная (генерализованная, декомпенсированная)

 

П Р А К Т И Ч Е С К А Я Р А Б О Т А

 

РАБОТА 1. Определение переваривающей способности желудочного сока различной кислотности.

Ход работы: В чашки Петри наливаем желудочный сок с различной кислотностью (повышенной и пониженной). Помещаем в чашки кусочки фибрина. Поддерживаем постоянную температуру в пределах 37⁰С с помощью термостата в течение часа. Оцениваем состояние кусочков фибрина в ходе эксперимента.

Ситуационные задачи:

 

1.

У двух групп животных была проведена стимуляция желудочной секреции. У одной группы – вагусная, у другой – стрессовая. Будет ли сок, выделяющийся в ответ на вагусную стимуляцию, идентичен таковому при стрессовой стимуляции?

 

2.

В экспериментах на собаках в качестве стимулятора желудочной секреции были использованы инсулин и гистамин. Эффект какого вещества на желудочную секрецию устранится после ваготомии?

 

3.

В опытах на собаках с «мнимым кормлением» примерно через 7 мин начинает выделяться сок с высоким содержанием слизи, соляной кислоты и пепсина. Будет ли наблюдаться отделение желудочного сока после предварительной ваготомии?

 

4.

У группы собак с экспериментальной гиперсаливацией, вызванной повторными введениями пилокарпина, исследовали переваривающую способность желудочного сока. Изменится ли протеолитическая активность желудочного сока у подопытных животных? Если да, то, как и почему?

 

5.

В опытах на собаках с изолированным желудком установлено, что прием пищи (мяса или молока) вызывает секрецию желудочного сока в течение 5-6 ч. В опытах же с «мнимым кормлением» на гастроэзофаготомированных собаках выяснено, что акт еды способен вызвать обильную секрецию желудочного сока, но она после 10-минутного «мнимого кормления» продолжается всего лишь около 3 ч. Как можно объяснить уменьшение продолжительности желудочной секреции в опытах с «мнимым кормлением»?

 

 

6.

В опытах на собаках с изолированными по И. П. Павлову желудочками наблюдали увеличение желудочной секреции в ответ на введение в 12-перстную кишку небольших доз соляной кислоты. Будет ли наблюдаться увеличение желудочной секреции в ответ на введение соляной кислоты у ваготомированных собак?

 

7.

Крысам массой 160-180 г вводили внутримышечно ежедневно по 0, 5-1, 0 мг гидрокортизона на 100 г массы животного. После 10-15 инъекций у всех животных появлялись эрозии или язвы в секреторном отделе желудка. Объяснить механизмы развития «гидрокортизоновой» язвы желудка у подопытных животных.

 

8.

Для воспроизведения экспериментальных язв желудка прибегают к наложению лигатуры на привратник при сохранении его проходимости (метод Шейя). Объяснить механизм возникновения язвы желудка при наложении лигатуры на пилорический отдел желудка.

 

9.

У больного с недостаточным поступлением желчи в тонкий кишечник и выраженной стеатореей возникли множественные геморрагии. Объясните возможные механизмы взаимосвязи указанных патологических процессов.

 

10.

Больной А., 39 лет, наблюдается в течение 5 лет по поводу хронического гастрита с выраженной гиперсекрецией и повышенной кислотностью. Возникнут ли у данного больного нарушения полостного и пристеночного пищеварения в тонком кишечнике?

 

11.

У больного на фоне диэнцефальной патологии, проявляющейся стабильной гиперпродукцией соматотропного гормона, возникли явления макросомии, акромегалии. Одновременно развились признаки гастрита. При исследовании секреторной функции желудка через 45 мин после пробного завтрака по Боасу-Эвальду извлечено 220 мл желудочного содержимого. Уровень свободной соляной кислоты составил 68 т. ед., общая кислотность равнялась 87 т. ед.

· Укажите характер нарушений секреторной функции желудка в данном случае.

· Имеется ли взаимосвязь приведенных выше нарушений гормонального баланса организма и изменений секреторной функции желудка?

 

12.

При иммуноцитохимическом исследовании биоптата желудка у больного с язвенной болезнью выявлено резкое увеличение G-клеток и снижение D-клеток. Укажите возможный патогенетический механизм развития язвенного поражения желудка в данном случае.

 

13.

Спустя 3 года после субтотальной резекции желудка у больного возникла прогрессирующая анемия. При исследовании крови выявлено: содержание эритроцитов 1, 9 х 10⁶ в 1 мкл, лейкоцитов – 3 х 10⁶ в 1 мкл, тромбоцитов – 100 х 10⁶ в 1 мкл. В мазке: мегалоциты, гиперсегментированные нейтрофилы. Укажите, существует ли взаимосвязь между указанной патологией крови и проведенной ранее резекцией желудка? Если да, то в чем она заключается?

 

14.

У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Дать определение указанного симптомокомплекса и объяснить, каковы механизмы развития перечисленных симптомов.

 

15.

Больная К., 25 лет, отмечает, что с детства совсем не может есть молочные продукты. По ее словам, один вид этих продуктов вызывает у нее отвращение, а употребление их – тошноту, тяжесть, распирание в животе, жидкий стул. Больная удовлетворительного питания, астенического телосложения. Ест мало, преимущественно белковую пищу (мясо, колбасу, яйца). При проведении пробы с нагрузкой углеводами прием 50 граммов молочного сахара в отличие от глюкозы и сахарозы не повышал уровня сахара в крови. Кожные пробы с цельным молоком, казеином, лактоглобулином отрицательные. При исследовании сыворотки крови не было обнаружено увеличения содержания иммуноглобулинов G и Е по сравнению с нормой. Укажите возможные причины и механизм развития непереносимости молочных продуктов у больной.

 

16.

Больной Г., 34 лет, поступил в стационар на обследование. Считает себя больным около 4 мес., когда появились «ноющие» боли в эпигастрии, особенно натощак. При фракционном исследовании желудочного содержимого выявлено: порция натощак – 140 мл, свободная соляная кислота – 40 т. ед., общая кислотность – 55 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение – 340 мл, свободная соляная кислота – 33-54 т. ед., общая кислотность – 48-72 т. ед., дебит-час свободной соляной кислоты – 8 мэкв. В ответ на субмаксимальную гистаминовую стимуляцию часовое напряжение секреции – 396 мл, свободная соляная кислота – 65-80 т. ед., общая кислотность – 80-95 т. ед., дебит-час свободной соляной кислоты – 12 мэкв. На основании полученных данных охарактеризуйте секреторную функцию желудка.

 

17.

Больной Г., 53 лет, при поступлении в стационар жалуется на боли в эпигастральной области, особенно после приема пищи, отрыжку воздухом, тошноту, иногда рвоту, отсутствие аппетита. При фракционном исследовании желудочного содержимого натощак извлечено 10 мл жидкости с примесью слизи, свободная соляная кислота – 0, общая кислотность – 10 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение 25 мл, свободная соляная кислота – 5-10 т. ед., общая кислотность – 15-20 т. ед., дебит-час соляной кислоты – 0, 3 мэкв. В ответ на субмаксимальную гистаминовую стимуляцию: часовое напряжение секреции – 45 мл, свободная соляная кислота -15-25 т. ед., общая кислотность – 30-40 т. ед., дебит-час соляной кислоты – 0, 5 мэкв. На основании полученных данных охарактеризуйте секреторную функцию желудка.

 

18.

Больной З., 63 лет, предъявляет жалобы на боли в эпигастральной области. После приема пищи боли усиливаются, появляется ощущение тяжести. Часто возникает рвота съеденной пищей. За последние 3-4 мес. стал заметно слабеть и худеть. При исследовании функции желудка одномоментным способом по Боасу-Эвальду выявлено следующее. Через 45 мин после пробного завтрака извлечено 180 мл желудочного содержимого. Коэффициент расслоения, то есть отношение плотного слоя (измельченного хлеба) к жидкому равняется 1: 5. Свободная соляная кислота – 10 т. ед., общая кислотность – 35 т. ед. Реакция на молочную кислоту положительная;

· Каков характер нарушения секреторной функции желудка?

· Свидетельствуют ли показатели анализа желудочного сока о нарушении эвакуаторной функции желудка?

 

19.

Больной М., 52 лет, поступил в клинику на обследование. Примерно 3 мес. назад ухудшился аппетит, появилось отвращение к мясу, стал худеть. В анамнезе в течение 12 лет не резко выраженные боли в эпигастральной области, изжога. При фракционном зондировании выявлено: порция натощак – 5 мл желудочного содержимого, свободная соляная кислота – 0, общая кислотность – 35 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение – 25 мл, свободная соляная кислота – 0, общая кислотность- 12-18 т. ед. В ответ на гистаминовую стимуляцию: часовое напряжение секреции – 20 мл, свободная соляная кислота – следы, общая кислотность – 15-21 т. ед.

· Каков характер нарушения секреторной функции желудка?

· Как объяснить высокие цифры общей кислотности при отсутствии свободной соляной кислоты в порции, полученной натощак?

20.

Больной Б., 40 лет, доставлен в хирургическое отделение с жалобами на острую боль в надчревной области, возникшую после обильного ужина. Артериальное давление – 10, 7/6, 7 к Па (80/50 мм. рт. ст.) Микроскопическое исследование кала обнаружило большое количество капель нейтрального жира и мышечные волокна с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью. В анамнезе – хронический холецистит. Объяснить механизм снижения артериального давления.

 

21.

Крыса, предварительно голодавшая 24 ч, иммобилизована и помещена на 4 ч в холодную камеру с температурой +4 С. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 ч: общая кислотность – 90 ммоль/л, свободная НСl – 60 ммоль/л. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий. Объяснить механизм наблюдаемых изменений.

22.

В эксперименте у двух собак создана кишечная непроходимость: у одной собаки лигатура наложена в первой трети тонкой кишки, у второй – в области толстой кишки. Будут ли различия в продолжительности жизни животных? Как объяснить механизм развития основных нарушений при кишечной непроходимости?

 

23.

Больной, 38 лет, жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость, одышку. Объективно: кожа и слизистая оболочка бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная НСl. Общая кислотность – 12 ммоль/л. В кале найдены непереваренные мышечные волокна.

Результаты анализа крови: эритроциты – 2, 1 г/л, Нв – 3, 6 ммоль/л цветовой показатель > 0, 5, анизопойкилоцитоз. Как объяснить диспептические явления у больного? Каков патогенез наблюдаемых явлений? Посчитать цветовой показатель.

 

 

Тесты:

 

1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:

a) гиперрексия

b) полифагия

c) дисфагия

d) афагия

e) анорексия

 

2. Анорексия – это:

a) отсутствие аппетита

b) невозможность глотания

c) чрезмерно усиленный аппетит

d) повышенное потребление пищи

e) булимия

 

3. Булимия – это:

a) отсутствие аппетита

b) невозможность глотания

c) чрезмерно усиленный аппетит

d) повышенное потребление пищи

e) нарушение слюноотделения

 

4. Полифагия – это:

a) отсутствие аппетита

b) невозможность глотания

c) чрезмерно усиленный аппетит

d) повышенное потребление пищи

e) нарушение жевания

 

5. Дисфагия – это:

a) отсутствие аппетита ощущение сытости

b) чрезмерно усиленный аппетит

c) повышенное потребление пищи

d) нарушение глотания

 

6. Невротическая анорексия наблюдается при:

a) кишечных инфекциях

b) сахарном диабете

c) истерии

d) интоксикациях

e) рвоте

 

7. Интоксикационная анорексия наблюдается при:

a) реципрокном торможении пищевого центра из-за боли

b) сильном возбуждении коры головного мозга

c) навязчивом представлении об излишней полноте

d) отравлениях

e) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

 

8. Гиперрексия наблюдается при:

a) сахарном диабете

b) интоксикации

c) болевом синдроме

d) угнетении пищевого центра

e) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

 

9. Парарексия – это:

a) извращение аппетита

b) быстрая насыщаемость

c) нарушение глотания

d) повышение аппетита

e) снижение аппетита

 

10. Гиперсаливация наблюдается при:

a) лихорадке

b) паротите

c) сиалоадените

d) сиалолитиазе

e) гельминтозах, токсикозе беременности

 

11. К последствиям гиперсаливации относится:

a) налет на языке

b) гипокалиемия

c) множественный кариес зубов

d) развитие воспалительных процессов полости рта.

e) ксеростомия

 

12. Гипосаливация приводит к:

a) нейтрализации желудочного сока

b) мацерации кожи вокруг рта

c) гипокалиемии

d) птиализму (слюнотечение)

e) ксеростомии

 

13. Каков основной эффект лептина, синтезируемого в адипоцитах?

a) усиливает торможение в ЦНС

b) активирует возбуждение в ЦНС

c) угнетает аппетит

d) повышает аппетит

 

14. Где вырабатывается нейропептид Y – основной активатор чувства голода?

a) желудок

b) тонкий кишечник

c) адипоциты

d) гипоталамус

 

15. Как изменяется аппетит при раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса?

a) не изменяется

b) повышается

c) снижается

 

16. Гипосаливация вызывает:

a) уменьшение кислотности в желудке

b) нарушение глотания

c) обезвоживание организма

d) гастроэзофагальный рефлюкс

17. Кариесу зубов способствует пища:

a) сладкая

b) соленая

c) жирная

 

18. Неукротимая рвота способствует:

a) развитию метаболического ацидоза

b) развитию негазового алкалоза

c) повышению артериального давления

d) гипергликемии

e) гиперхлоргидрии

 

19. При неукротимой рвоте возникают:

a) гипернатриемия

b) гипохлоремия

c) метаболический ацидоз

d) гиперосмолярная дегидратация

 

20. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при:

a) токсикозе беременности

b) приеме недоброкачественной пищи

c) опухоли мозга

d) эмоциональном потрясении

e) водянке мозга

 

21. Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате гнилостных процессов, развивается:

a) икота

b) рвота

c) отрыжка

d) тошнота

e) изжога

 

22. Изжога развивается при:

a) ахилии;

b) при понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому

c) низком внутрижелудочном давлении

d) гастродуоденальном рефлюксе

23. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает:

a) заброс желудочного содержимого в пищевод

b) снижение перистальтики пищевода;

c) затруднение продвижения пищи по пищеводу

d) нарушение проглатывания пищи

e) застой и загнивание пищи в пищеводе

24. Какие из веществ активируют желудочную секрецию?

a) соматостатин

b) гастрин

c) ацетилхолин

d) гистамин

e) адреналин

 

25. Какие из приведенных веществ стимулируют моторику желудка?

a) адреналин

b) норадреналин

c) ацетилхолин

d) мотилин

e) холецистокинин

 

26. Какие из веществ стимулируют секрецию сока поджелудочной железы?

a) соматостатин

b) ацетилхолин

c) секретин

d) адреналин

e) мотилин

 

27. Какое вещество стимулирует секрецию и моторику всех отделов желудочно-кишечного тракта?

a) адреналин

b) ацетилхолин

c) кортизол

d) гистамин

e) гастрин

 

28. Какой гормон тормозит секрецию всех отделов желудочно-кишечного тракта?

a) кортизол

b) гепарин

c) соматостатин

d) вазоактивный интестинальный пептид

e) серотонин

29. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?

a) ахлоргидрия

b) ахолия

c) ахилия

 

30. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии?

a) понижается

b) повышается

c) не изменяется

 

31. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии?

a) понижается

b) повышается

c) не изменяется

32. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов?

a) уменьшению образования соляной кислоты

b) увеличению секреции желудочного сока

c) уменьшению выделения гистамина

d) увеличению выделения гистамина

e) гиперсекреции соляной кислоты

 

33. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:

a) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

b) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

c) увеличение выработки и выделения гастрина

d) дефицит выработки гастрина

e) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

 

34. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

a) чрезмерная парасимпатическия стимуляция жедудка

b) снижение выработки и выделения гастрина

c) увеличение выработки и выделения гистамина

d) снижение выработки и выделения секретина

 

35. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:

a) понижение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки

b) снижение активности пептических ферментов желудочного сока

c) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

 

36. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

a) ишемию слизистой

b) гиперемию слизистой

c) усиление секреции желудочной слизи

d) усиление секреции эндорфинов

e) угнетение регенераторной способности эпителия

 

37. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

a) витамина А

b) витамина В₁

c) витамина Д

d) витамина Е

e) витамина К

38. Какие гормоны усиливают секрецию слизи и бикарбоната в желудке?

a) простагландин F_2α

b) простагландин Е

c) соматостатин

d) кортизол

 

39. Какие механизмы способствуют гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока?

a) усиление парасимпатических влияний на желудок

b) усиление симпатических влияний на желудок

c) увеличение образования соматостатина

d) увеличение образования гистамина

 

40. Какое из веществ стимулирует выработку инсулина?

a) глюкоза

b) соматостатин

c) липиды

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: