Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкоза, значение для организма.
Лейкемоидные реакции — состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходными с теми, которые наблюдаются при гемобластозах, главным образом при лейкозах. Своё название — «лейкемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически. Отличия между лейкемоидными реакциями и лейкозами: Причины: Лейкемоидные реакции: Возбудители инфекций, БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза Состояния, ведущие к повышенному потреблению форменных элементов крови Различные иммунопатологические состояния. Лейкозы: Канцерогены. Механизмы развития: Лейкемоидные реакции: Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови. Лейкозы: Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую. Проявления: Лейкемоидные реакции: Костный мозг - Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях) Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций). Периферическая кровь Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях) Лейко-, эритро- и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях) Признаки дегенерации форменных элементов крови Лейкозы: Костный мозг: генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. Обычно при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток Периферическая кровь: Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при В-лимфолейкозах) Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе Недостаточность кровообращения: характеристика понятия, причины, виды. Недостаточность кровообращения - наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью. Причины: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови. Виды: классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков. Компенсированность расстройств: - компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) - некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое) Острота развития и течения: - острая (развивается в течение нескольких часов и суток). Частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. - хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различноro генеза. Выраженность признаков: Стадия I - начальная - первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Стадия II - второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое. Стадия III - конечная - третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях Коронарная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины возникновения, последствия, Механизмы. Коронарная недостаточность –несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности. Причины Коронарогенные: атеросклероз(95%); образование тромбов; эмболия(тромбоэмболия); спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); сдавление коронарных сосудов. Некоронарогенные: -? АД; недостаточность аортального клапана; анемия; гипоксия; функциональное перенапряжение миокарда. Факторы риска I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской пол; -гиподинамия. II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение. Механизм: Этиологические факторы? нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца? дисбаланс ионов и жидкости? повреждение и/или гибель к/м. Клинические формы -стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (? соединительной ткани на месте разрушенных к/м.) Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда. Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -кратковременная; проходит после приема нитроглицерина. Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе. Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки. Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах. Виды По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний. По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный. Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает. Проявления -? АД; -ЧСС?; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -? т-ра; ? СОЭ. Осложнения Ранние: -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность. Поздние: хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром). Механизмы повреждения миокарда и изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности. Реперфузионная альтерация миокарда: причины патогенез. Механизмы повреждения сердца. 1)Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов (Дефицит кислорода, преобладание холинергических влияний на сердце, повреждение и разрушение митохондрий и мембран клеток) 2)Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов (Активация гидролаз, нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фофсолипидов, механические повреждения) 3)Дисбаланс ионов и жидкости (увеличение концентрации К вне клеток, накопление жидкости в клетках, повышение концентрации Na и Ca в клетках) 4) Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности. (Эти расстройства развиваются на одном или нескольких уровнях регуляции: взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, образования клеточных посредников регуляторных влияний, метаболических клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками). Изменение основных показателей функций сердца: 1) Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубца T) 2) Снижаются ударный и сердечный выброс. 3) Конечное диастолическое давление в полостях сердца возрастает. 4) Снижается скорость систолического сокращения и диастолического расслабления |
Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 541; Нарушение авторского права страницы