Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


К наиболее частым причинам острой недостаточности кровообращения относятся инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, острая кровопотеря.



Хроническая недостаточность кровообращения развивается при прогрессировании заболеваний системы кровообращения: миокардиодистрофии, кардиосклероза, атеросклероза, пороков сердца, артериальной гипо- и гипертензии, ИБС и др. По течению выделяют три стадии в развитии хронической недостаточ­ности кровообращения (по Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко). Первая стадия (начальная, скрытая, латентная, компенсированная) характеризуется возможным снижением фракции сердечного выброса, появлением одышки, тахикардии, утомляемости при физической нагрузке. Вторая стадия (субкомпенсации, признаки недостаточности имеются уже и в покое) делится на две подстадии: для 2-А подстадии характерно нарушение гемодинамики только в одном круге кровообращения (в большом или малом); во 2-Б подстадии развиваются застойные явления в обоих кругах кровообращения. Работоспособность резко ограничена. В третьей стадии (декомпенсации, терминальной, дистрофической) отмечается развитие необратимых нарушений в органах и тканях, полная утрата работоспособнос­ти, сердечная кахексия. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое. В настоящее время также используется классификация хронической недостаточности кровообращения Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), согласно которой различают четыре функциональных класса недостаточности кровообращения.

1-й функциональный класс отсутствует дискомфорт и нет ограничений физической активности. Одышка возникает только при подъеме по лестнице на уровне третьего этажа.

2-й функциональный класс умеренный дискомфорт и легкое понижение физической активности. В покое признаки проходят, но появляются при обычной нагрузке.

3-й функциональный класс выраженный дискомфорт и резкое ограничение физической активности. Признаки недостаточности кровообращения появляются при незначительной нагрузке.

4-й функциональный класс невозможность выполнять минимальную физическую работу.

Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения развивается в результате нарушения насосной функции сердца. Основными механизмами развития сердечной недостаточности этого вида являются:

- первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии);

- вторичное снижение сократительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артериовенозных аневризмах и др.);

- нарушения ритма сердца (при тахиаритмиях, в случае если диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резкой брадикардии, когда в результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление).

Кардиальная недостаточность кровообращения может реализоваться:

- вследствие снижения выброса крови из пораженного желудочка (так называемая " недостаточность выброса" );

- за счет увеличения венозного давления и объема венозного крови в процессе притока крови к пораженному желудочку (так называемая " застойная недостаточность" ). Часто эти оба варианта сочетаются. Кардиальная недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков и, соответственно, выделяют левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную недостаточность.

Сосудистая недостаточность является другим видом недостаточности кровообращения. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основным механизмом является снижение МОК с уменьшением притока крови к сердцу. Сосудистая недостаточность может развиваться:

- вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при коллапсе, обмороке, шоке);

- при потере большого количества жидкости, ведущей к падению ОЦК (при кровопотере, ожогах, холере и др.);

- при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии).

В этих случаях МОК снижается, падает АД, развивается гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом. Хроническая сосудистая недостаточность возникает сравнительно редко и обусловлена преимущественно длительным уменьшением тонуса, главным образом, вен большого круга кровообращения с развитием застойных явлений, гипоксии и отеков.

 

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце, превышает его способность совершать работу, т. е. это состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении и характеризующееся снижением резервных сократительных возможностей сердца. Проявляется СН уменьшением (по сравнению с необходимым) сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

Этиология сердечной недостаточности. СН может быть вызвана:

- непосредственным повреждением миокарда: физическими факторами (сдавление сердца экссудатом, кровью, опухолью, повреждение электротоком, механическая травма); химическими факторами (токсические химические соединения, дефицит кислорода, недостаток субстратов для метаболизма); биологическими факторами (высокие уровни КА, тироксина и др.; эндокринопатии, дефицит ферментов, витаминов, длительная ишемия, миокардиты, кардиомиопатии);

- функциональной перегрузкой сердца: факторы, увеличивающие преднагрузку (перегрузка объемом гиперволемия, в том числе полицитемия, недостаточность клапанов сердца); факторы, увеличивающие постнагрузку (перегрузка давлением артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты, легочной артерии);

- снижением сократительной функции сердца и нарушением расслабления миокарда.

Различают следующие виды сердечной недостаточности.

По этиопатогенезу:

- миокардиальная в результате непосредственного повреждения миокарда;

- перегрузочная в результате перегрузки сердца; выделяют перегрузку объемом, давлением, комбинированную перегрузку;

- смешанная результат сочетания прямого повреждения миокарда и перегрузки.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки объемом возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением притока крови к определенному отделу сердца. Диастолическая перегрузка объемом притекающей крови (повышение преднагрузки, т.е. увеличение объема крови, притекающей к сердцу) развивается при гиперволемии, полицитемии, недостаточности клапанов и дефектах перегородок сердца.

Сердечная недостаточность от перегрузки сердца давлением развивается в условиях патологии, при которой увеличивается сопротивление сердечному выбросу крови. Это имеет место при стенозе отверстий сердца, гипертензии большого и малого круга кровообращения, спазме сосудов, сужении аорты и др. Причем систолическая перегрузка давлением при высоком сопротивлении выбросу (увеличение постнагрузки, т.е. повышение ОПСС) развивается при артериальной гипертензии, стенозах клапанов, сужении крупных артериальных стволов.

По первичности нарушений сократительной функции миокарда или уменьшении венозного возврата крови к сердцу:

- первичная (кардиогенная) в результате снижения сократительной функции миокарда при нормальном венозном возврате (МОК уменьшается вследствие первично нарушенной насосной функции сердца, ОЦК и ОПСС остаются в норме);

- вторичная (некардиогенная) в результате уменьшения венозного возврата крови (МОК уменьшается вследствие падения ОЦК, венозного возврата при гиповолемии, шоке, острой массивной кровопотере, тромбозе воротной вены, при тампонаде сердца и др.).

По преимущественно пораженному отделу сердца (по локализации): левожелудочковая; правожелудочковая; тотальная.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 507; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.015 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь