Основные клинические признаки СН: одышка, тахикардия, цианоз, отеки.

Сердечно-легочная недостаточность. «Легочное сердце» (сердечно-легочная недостаточность) – патологический процесс, заключающийся в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации насосной функции правого желудочка сердца. Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность.

Острое «легочное сердце» развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в сосудах малого круга. Основными причинами этого состояния являются: массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии; клапанный пневмоторакс; тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы; распространённая острая пневмония.

В патогенезе острого лёгочного сердца, главным образом, имеют значение распространённое сужение лёгочных сосудов и развитие бронхоспазма, падение давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Повышается АД в малом круге кровообращения и возникает выраженная перегрузка правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в межклеточное пространство и альвеолы с развитием отёка лёгкого. Перегрузка правых желудочка и предсердия часто приводит к фибрилляции желудочков и асистолии. В клинике острого лёгочного сердца п реобладают симптомы острой перегрузки правого желудочка и его относительная коронарная недостаточность (внезапная резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение, шоковое состояние, отек лёгких, в лажные и сухие хрипы, пульсация во втором –третьем межреберье слева, набухание шейных вен, увеличение печени, боли в сердце, аритмия, ишемия миокарда и резкое смещение электрической оси сердца вправо на ЭКГ), что связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширением правого желудочка, раздражением рецепторов лёгочной артерии. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Может быть кровохарканье, повышение температура тела, тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Хроническое «легочное сердце» возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге (хронические воспалительные заболевания легких, пневмосклероз, эмфизема, гипертензия и др.). Этиологические факторы, ведущие к развитию хронического лёгочного сердца, можно разделить на три группы:

– поражение воздухоносных путей и альвеол (хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, саркоидоз, пневмосклероз и др.);

– поражение грудной клетки с ограничением подвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечная патология (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.);

– поражение лёгочных сосудов (первичная лёгочная гипертензия, тромбоэмболия в системе лёгочной артерии, васкулиты, атеросклероз лёгочной артерии, сдавление ствола лёгочной артерии и лёгочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты).

В основе патогенеза хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом. По мере прогрессирования наступают сдвиги КОС (смешанный ацидоз). Развивается гипертрофия правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде утолщение мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и изменённом миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения с развитием дилатации правого желудочка. Клиника хронического лёгочного сердца характеризуется прогрессивно нарастающей декомпенсацией сердечной деятельности по правожелудочковому типу (одышка, цианоз, набухание шейных вен, аритмии, отёки голеней и стоп, увеличение печени, гипоксическая полиорганная недостаточность).

Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца подразделяются на две группы:

Интракардиальные (миокардиальные): срочные (экстренные) и долговременные.

Экстракардиальные.

Срочные интракардиальные механизмы. В ответ на кратковременную перегрузку объемом, с увеличением растяжимости миокарда, включается гетерометрический механизм компенсации (закон Франка–Старлинга) – механизм компенсации, возникающий при пере­грузке объемом, в основе которого лежит увеличение развиваемых миокардом напряжения и силы сердечных сокращений в ответ на увеличение растяжения его (до определенного уровня) под вли­янием избыточного объема крови. Название механизма связано с возрастанием длины мышечного волокна при растяжении кардиомиоцитов. Увеличение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда развивается в связи с более быстрым выбросом катионов кальция из саркоплазматического ретикулума с последующим ускоренным закачиванием его Ca²⁺АТФ-азой обратно. Этот механизм возникает при недостаточ­ности клапанов сердца, при гиперволемии, при эритремии.

В ответ на кратковременную перегрузку давлением включается гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа) – механизм компенсации, обеспечивающий постепенное увеличение силы сокращения миокарда в ответ на повышенную нагрузку, возникающий при возрастании сопротивления оттоку крови из сердца. В этом случае длина мышечного во­локна практически не изменяется (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напря­жение, возникающее при сокращении миокарда в конце диастолы. Повыше­ние силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения МОК. Этот механизм развивается при стенозах отверстий клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов н аиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

К механизмам срочной компенсации относят и р ефлекс Бейнбриджа – развитие тахикардии (увеличение ЧСС) вследствие повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжения.

Долговременные интракардиальные механизмы – это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка существующей структуры и прогрессирующее нарушение функции миокарда в ответ на длительную повреждающую перегрузку или потерю части функционирующего миокарда (Е. Браунвальд). Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда представлены в таблице 20. Варианты перестройки структуры миокарда (ремоделирования): гипертрофия миокарда; изменение геометрии желудочков (нарушение эллипсоидной формы и увеличение сферичности); дилатация полостей сердца; фиброз миокарда.

При длительной нагрузке на сердце (например, при пороках клапанов, артериальной гипертензии) развивается компенсаторная гиперфункция сердца (по Ф. З. Меерсону) – это ремоделирование миокарда, в основе которого лежит гипертрофия определенных отделов мышцы сердца, возникающая для компенсации длительной нагрузки на кардиомиоциты.

Таблица 20

Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда

Пусковой фактор	Исход ремоделирования	Нарушения гемодинамики	Клинические проявления
Хроническая перегрузка объемом	Дилатация желудочка	Систолическая дисфункция	Синдром малого выброса
Хроническая перегрузка давлением	Гипертрофия желудочка	Диастолическая дисфункция	Синдром застоя на путях притока
Повреждение миокарда	Фиброз, кардиосклероз с участками дилатации	Сочетание систолической и диастолической дисфункции	Сочетание синдромов малого выброса и застоя на путях притока крови

Компенсаторная гиперфункция сердца имеет следующие стадии развития: аварийную; завершившейся гипертрофии и относительно устойчи­вой гиперфункции; постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется сочетанием патологических и компенсаторно-приспособительных изменений в миокарде (исчезновением гликогена, снижением уровня креатинфосфата, уменьшением содержания внутриклеточного калия и повышением содержания натрия, активацией гликолиза и накоплением лактата) с мобилизацией резервов миокар­да и организма в целом. Характерно увеличение интенсивности функционирования структур (это нагрузка на единицу мышечной массы сердца), накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к активации генетического аппарата клеток, усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков, увеличению вначале массы энергообразующих структур (митохондрий), затем функционирующих структур (миофибрилл) и развитию гипертрофии миокарда в течение нескольких недель.

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. Интенсивность функционирования структур близка к норме. Потребление кислорода, содержание макроэргов не отличается от нормальных величин. Нормальный уровень активности генетического аппарата. Нормализовались показатели гемодинамики. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и может в течение длительного времени компенсировать их.

Следует отметить следующие особенности гипертрофированного миокарда:

- нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;

- снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т. е. развитие относительной коронарной недостаточности;

- увеличение массы на единицу площади поверхности клеток миокарда. Эти изменения обуславливают развитие ионного дисбаланса, нарушения метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функций;

- снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда вследствие отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

- нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения площади поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур;

- понижение сократительной функции сердца вследствие неспособности сокращения кардиомиоцитов.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими нарушениями обмена и структуры миокарда, формированием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» – развитие в миокарде большого количества соединительной ткани, потеря миофибриллами эластичности, ухудшение условий регуляции сердца, ведущие к нарушению сократительных свойств сердечной мышцы. Основной причиной развития «комплекса изнашивания» является отставание роста массы митохондрий от роста массы миофибрилл в процессе развития гипертрофии, часть миокарда становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, а функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих физико-химических свойств и не могут осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов сердца приводит к возникновению недостаточности сердца, а в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

⇐ Предыдущая55565758596061626364Следующая ⇒

Поделиться: