Нарушения клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации зависит от состояния проницаемости клубочкового фильтра и уровня эффективного фильтрационного давления, а проницаемость клубочкового фильтра - от размера пор в базальной мембране и от размера щелей, образуемых ножками подоцитов. Эффективное фильтрационное давление определяется разностью между гидростатическим давлением крови в капиллярах клубочков и суммой онкотического давления крови и внутрипочечного давления (внутри капсулы Шумлянского-Боумена). Исходя из этого, рассмотрим основные механизмы, приводящие к нарушениям процессов фильтрации в почечных клубочках. Нарушения клубочковой фильтрации плазмы крови могут быть в виде снижения или увеличения объема ультрафильтрата (первичной мочи).

Снижение клубочковой фильтрации плазмы крови вплоть до полного прекращения мочеобразования имеет место при:

- снижении гидростатического давления крови на стенку капилляров клубочков менее 35-40 мм рт. ст. при падении системного АД крови ниже 80 мм.рт.ст(вследствие шока, коллапса, СН, уменьшения ОЦК при кровопотерях);

- повышении онкотического давления плазмы крови выше 25-30 мм рт. ст. вследствие гемоконцентрации при дегидратации, инфузии коллоидных растворов, заболеваниях, сопровождающихся гиперпротеинемией;

- спазме приносящих почечных артериол или органических изменениях почечных артерий и внутрипочечных сосудов (атеросклероз, неспецифический артериит и др.);

- повышении давления первичной мочи в капсуле Шумлянского – Боумена свыше 10-20 мм рт. ст. при замедлении реабсорбции жидкости в проксимальных канальцах, закупорке просвета канальцев некротизированным эпителием, обструкции мочевыводящих путей (сгустки, камни, опухоли);

- уменьшении площади фильтрующей поверхности клубочков при различной патологии почек из-за снижения количества функционирующих нефронов;

- снижении проницаемости мембраны клубочков из-за ее утолщения и уменьшение числа диаметра ее пор при воспалительных заболеваниях почек с поражением клубочков (хроническом гломерулонефрите, СД).

Увеличение клубочковой фильтрации и интенсивности диуреза возникает вследствие:

- повышения гидростатического давления крови в клубочковых капиллярах, наблюдаемое при гипергидратации, гиперволемии, расширении приносящих артериол клубочков под влиянием различных вазодилататоров, возрастания тонуса гладкой мускулатуры отводящих артериол клубочков в связи с нервно-рефлекторыми и гуморальными влияниями (под влияниям КА, ангиотензина II, вазопрессина);

- понижения онкотического давления крови (гипопротеинемия и диспротеинемия при печеночной недостаточности);

- увеличения проницаемости мембраны капилляров клубочков (под влиянием гистамина, брадикинина, избытка Н⁺);

- повышенного содержания в моче фильтруемых клубочками осмотически активных веществ (примером является полиурия при СД, при использовании осмотически активных веществ).

Нарушения канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции

Нарушения экскреторной функции почек имеет место в случае расстройства пассивных (диффузия и осмос) или активных (ферментные системы эпителия или специфические переносчики веществ) механизмов реабсорбции. Активные и пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться вследствие поражения эпителия канальцев при воспалении, аллергических реакциях, дистрофических процессах, интоксикациях. Причинами нарушения активных механизмов реабсорбции часто являются генетические энзимопатии.

Тубулопатии – патология канальцев нефрона, характеризующаяся различными дефектами тубулярного транспорта определенных веществ и его регуляции наследственного (первичные) или приобретенного (вторичные) характера, сопровождающаяся изменением гомеостаза (тубулярный синдром, тубулярная недостаточность).

Основными причинами тубулярной недостаточности являются:

- структурные изменения в канальцах нефрона воспалительной или дистрофической природы. Некроз канальцевого эпителия (тубулонекроз, тубулорексис) сопровождается десквамацией эпителиальных клеток и закупоркой просвета канальцев, при этом нарушается отток первичной мочи с проникновением ее в интерстициальную ткань почки;

- генетически обусловленный дефект ферментных систем, ответственных за реабсорбцию определенных веществ (наследственная аминоацидурия, цистинурия и др.);

- перенапряжение процессов реабсорбции вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче (сахарный диабет);

- нарушение гормональной регуляции механизмов канальцевого транспорта (почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм).

Расстройства канальцевой реабсорбции могут проявляться увеличением или снижением реабсорбции воды, ионов и органических веществ (глюкозы, аминокислот и др.) из просвета канальцев в кровь. Нарушения экскреции и секреции эпителием канальцев Н⁺ и К⁺, метаболитов промежуточного и конечного обмена возникают в результате повреждения различных (преимущественно дистальных) отделов канальцев нефрона.

Различные виды почечной патологии, нарушения клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции проявляются почечными и внепочечными синдромами.

Почечные синдромы

Мочевой синдром представляет собой комплекс основных форм нарушений диуреза и состава мочи, развивающийся при патологии почек, который проявляется изменениями количества мочи, относительной плотности мочи, качественного состава мочи, ритма мочеиспускания.

Изменение количества мочи (диуреза)

К изменениям количества выделяемой мочи (диуреза) относят полиурию, олигурию и анурию.

Полиурия (от греч. polys – много, uron – моча) – увеличение суточного диуреза, когда за сутки выделяется более 2 л мочи, как правило со сниженным удельным весом (независимо от объема выпитой жидкости). Может быть обусловлена:

- гипергидратацией организма;

- резким усилением кровотока через корковое вещество почки;

- повышением гидростатического давления в сосудах клубочков;

- уменьшением онкотического давления крови;

- увеличением коллоидно-осмотического давления канальцевой мочи (в результате протеинурии, глюкозурии, натрийурии, мочевинурии и др.);

- снижением канальцевой реабсорбции воды (вследствие недостатка АДГ и (или) уменьшения чувствительности рецепторов к АДГ и др.);

- снижением канальцевой реабсорбции ионов натрия (в результате недостатка альдостерона, избытка натрийуретического гормона, нарушения окислительных ферментов и др.).

Олигурия (от греч. oligos – малый, немногочисленный; иrоп – моча) – снижение суточного диуреза, когда за сутки выделяется менее 500 мл мочи, с увеличени­ем ее удельного веса. Олигурия возникает в результате:

- обезвоживания организма (при ограничении пос­тупления воды с питьем и пищей, усилении потоотделения и слюноотделения, диарее);

- выраженного спазма приносящих артериол почки;

- артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 90-80 мм рт.ст.);

- повреждении и закупорке (миоглобином, микротромбами) капилляров клубочков и капсулы Шумлянского-Боумена;

- усиленнии реабсорбции воды и ионов натрия в дистальных изви­тых канальцах нефронов (в результате увеличения количества АДГ, альдостерона и чувствительности к ним рецепторов).

Анурия (от греч. an –отсутствие, иrоп – моча) – полное прекращение выделения мочи или когда ее выделяется в количестве менее 200 мл в сутки. Развивается чаще всего в результате значительного снижения клубочковой фильтрации и возникает в следующих случаях:

- сильный спазм (рефлекторный и гуморальный) приносящих артериол (возникающий при значительном увеличении в крови содержания КА, вазопрессина, ангиотензина-II, особенно при болевом синдроме);

- резко выраженная артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 60-50 мм рт.ст.), при массивной кровопотере, коллапсе, шоке, коме;

- повреждения клубочков и канальцев почки (имеющие как воспа­лительный, так и дистрофический характер);

- нарушения мочеиспускания (развивающиеся при травмах, опу­холях, мочевых камнях лоханки, мочеточников, мочевого пузы­ря, уретры).

⇐ Предыдущая71727374757677787980Следующая ⇒

Поделиться: