Острый диффузный гломерулонефрит

Остро развивающаяся патология почек, как правило, инфекционно-аллергического или иммунноаутоагрессивного генеза с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в процесс всех почечных структур. Чаще болеют мужчины, особенно в странах с холодным и влажным климатом.

Этиология. В этиологии острого диффузного гломерулонефрита наибольшее значение имеет стрептококковая инфекция и чаще всего β -гемолитический стрептококк 12 типа группы А. Обычно патология возникает на фоне предшествующего общего охлаждения организма и снижения его резистентности. Причинами острого гломерулонефрита могут быть и неинфекционные факторы. Чаще всего это циркулирующие в крови комплексы антигенов, Ig, а также чужеродные белки.Экспериментальный нефрит.В настоящее время в патогенезе экспериментального гломерулонефрита выделяют две фазы: гетерологичную, обусловленную фиксацией нефротоксичных Igg и Мна базальной мембране клубочков почек и аутологичную, при которой образуются комплементсвязывающие антитела на нефротоксический глобулин. Возможна и третья – аутоимунная – при наличии антител к поврежденным сосудистым клубочкам. В 1901 году В.К. Линдеман в лаборатории И.И. Мечникова воспроизвел нефрит у кролика, введя ему внутривенно нефротоксическую сыворотку морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. В дальнейшем исследования были повторены Masugi (1933), с именем которого и связывается эта модель – «нефротоксический нефрит», вызываемый, как известно в настоящее время, антителами к антигену базальной мембраны клубочков почек. В 1909 г. русский хирург П.А. Герцен получил экспериментальную модель «окопного нефрита» путем замораживания почки хлорэтилом. Особенностью данной модели было поражение не только поврежденной, но и интактной почки. В ходе эксперимента были обнаружены специфические противопочечные антитела, что подтвердило возможную аутоиммунную природу гломерулонефрита. R.W. Stablay (1962) воспроизвел гломерулонефрит у овец при иммунизации их базальными мембранами клубочков почечного нефрона человека в полном адьюванте Фрейнда.Патогенез. Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Основу патогенеза и прогрессирования гломерулонефрита составляют иммунные и неиммунные механизмы.К иммунным механизмам относят: - иммунокомплексный – клубочки повреждаются циркулирующими в крови или образующимися in situ иммунными комплексами. Комплекс антиген - антитело может оседать на богато васкуляризованных мембранах почек. Реакция образования комплекса антиген-антитело также происходит на самой почечной мембране в присутствии комплемента; - антительный – обусловлен наличием общих антигенов у базальной мембраны почек и стрептококка, вследствие чего антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану – перекрестная реакция. Антитела направлены против компонентов клубочка, а именно участка базальной мембраны, его неколлагеновой части (гликопротеина), или клеток (например, висцерального эпителия). Кроме того, стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев – образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело, причем в роли антигена выступают поврежденные клетки;

- активацию реакций клеточного иммунитета (эффекторов гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксических Т-клеток).

В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важная роль принадлежит также изменениям почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

В качестве неиммунных механизмов возникновения и прогрессирования этой патологии рассматриваются следующие процессы:

- гемодинамические: системная гипертензия, внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация (вследствие повышения перфузии сохранившихся клубочков). Длительно существующая внутриклубочковая гипертензия сопровождается повышением порозности базальной мембраны, повышением ее проницаемости для белков и липидов плазмы. Макромолекулы откладываются в мезангии, стимулируют пролиферацию мезангиальных клеток, гиперпродукцию матрикса с развитием склерозирования клубочка;

- метаболические: гиперлипидемия, гиперкоагуляция, увеличение интенсивности ПОЛ, увеличение отложения кальция в почках.

Клиническая картина заболевания проявляется тремя основными синдромами, быстрое развитие которых рассматривается как остронефритический (синоним – нефритический) синдром.

Мочевой синдром. Моча характеризуется гематурией (чаще макрогематурией, моча приобретает вид мясных помоев), протеинурией (степень ее коррелирует с тяжестью поражения мембран клубочков), цилиндрурией (характерны гиалиновые цилиндры), асептической лейкоцитурией (слабо либо умеренно выраженной), снижением диуреза вплоть до анурии; удельный вес мочи в норме.

Отеки. Причины отеков: резкое снижение клубочковой фильтрации, вторичный гиперальдостеронизм, повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в системном кровотоке гистамина и гиалуронидазы; перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.Артериальная гипертензия. Гипертензия развивается в результате усиления сердечного выброса в условиях гипергидратации; усиления выработки ренина, повышения его активности в условиях ишемии почек; задержки натрия в сосудистой стенке, что приводит к ее отеку и повышению чувствительности к КА; уменьшения выброса депрессорных гуморальных факторов (простагландинов и кининов).

Различают развернутую форму и малосимптомную (изолированный мочевой синдром). При последней форме внепочечных симптомов не наблюдается, есть изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).

⇐ Предыдущая73747576777879808182Следующая ⇒

Поделиться: