Нарушение обмена веществ в организме и в его тканях

Лекция №2

Нарушение обмена веществ в организме и в его тканях

Под обменом веществ понимают связанные друг с другом процессы:

- поглощение организмом воды, пищи, кислорода;

- переработка пищевых веществ внутри организма в вещества, которые могут быть использованы организмом (пищеварение);

- использование этих веществ для построения органов и тканей;

- выделение из организма ненужных и вредных продуктов, образующихся в результате обмена веществ.

Причины нарушения обмена разнообразны, но сущность их сводится к нарушению нормального хода окислительных процессов, разрушения белков, жиров и углеводов. При резком повышенном обмене (при лихорадке) организм засоряется продуктами обмена веществ, которые образуются в большом количестве. Понижение обмена приводит к неполному окислению веществ в организме, накоплению ядовитых недоокисленных веществ (отложение желчных камней, солей мочевой кислоты)

Все виды тканевого обмена веществ тесно связаны друг с другом. Однако при разных заболеваниях на первое место выступает нарушение того или иного вида обмена.

Различают:

- нарушение белкового обмена;

- нарушение обмена жиров (липоидов);

- нарушение углеводного обмена.

При различных заболеваниях происходят нарушения нейро-гуморальных механизмов регуляции обмена веществ, обеспечивающих в здоровом организме нормальное питание тканей, т. е. их трофику, развиваются повреждения.

Повреждение (альтерация) – изменение строения и функции клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий (химические, механические, температурные факторы).

Любая болезнь сопровождается повреждением.

Повреждение может быть глубоким и поверхностным.

Виды повреждений:

- дистрофия;

- некроз;

- атрофия.

Дистрофия– (нарушение питания ) патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

В основе дистрофии лежит нарушение трофики. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные.

Клеточные механизмы обеспечиваются структурой клетки. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма, систему межклеточных структур, систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии. Так, ЦНС регулирует кровоснабжение органов и тканей, поэтому при повреждении нервной системы нарушается питание тканей – развивается дистрофия. Эндокринные железы так же влияют на метаболизм, поэтому патологические процессы в железах приводят к нарушению обмена веществ.

Имеется несколько механизмов развития дистрофий:

- инфильтрация – с кровью в клетку поступают вещества в большем количестве, чем в норме, например, инфильтрация холестерином артерий при атеросклерозе;

- извращённый синтез – в клетках образуются аномальные вещества, например, в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет;

- трансформация – вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например, белки превращаются в жиры или углеводы;

- декомпозиция или фанероз – дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, например, распад при гипоксии мембран, состоящих из жиров и белков, приводит к образованию избыточного количества белков или жиров.

 

Дистрофии

Углеводные

Белковые Жировые

Дистрофии

Мезенхимальные

Смешанные

Паренхиматозные

Белковые жировые углеводные белковые жировые углеводные

 

Нарушение обмена нарушение обмена нарушение обмена

Хромопротеидов минералов нуклеопротеидов

- гемоглобиновых - натрия

пигментов - калия

- тирозиновых - кальция

- липидогенных

Классификация дистрофий

1.В зависимости от нарушенного обмена веществ различают белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.

2.В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме (мезенхиме) – паренхиматозные и мезенхимальные, смешанные.

3.По признаку распространённости – общие и местные.

4.В зависимости от причин – приобретённые и наследственные.

Паренхиматозные дистрофии

Возникают в клетках. Выделяют белковые, жировые и углеводные.

Белковые (диспротеинозы). Сущность их заключается в том, что под влиянием какого либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими и в них начинает поступать вода. Развиваются при гипоксии, инфекционных заболеваниях, интоксикациях.

Жировые дистрофии (липидозы). Жиры входят в состав жиробелковых комплексов мембран клеток и клеточных структур. Нарушение обмена жира заключается в накоплении жира, либо в образовании жира в тех клетках, в которых их нет в норме. Обычно паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени, почках.

Углеводные дистрофии – накопление в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, глюкопротеиды), либо образование этих веществ в клетках, где их нет в норме. Гликоген находится почти во всех клетках и тканях. Главные его запасы – в печени и в мышцах, в мышце сердца. Его уровень регулируется гормоном инсулином. При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваивается клетками, повышается её концентрация в крови (гипергликемия) и в моче (глюкозурия). При этом наблюдается уменьшение запасов гликогена в печени, инфильтрация клеток печени жировыми клетками (жировая дистрофия). Высокое содержание глюкозы в моче приводит к инфильтрации углеводами клеток канальцев и синтезу в них гликогена. В результате он гибнет и слущивается.

Глюкопротеиды входят в состав слизистых веществ (муцины). При нарушении обмена глюкопротеидов муцины накапливаются в железах, закупоривают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в кисты.

Мезенхимальные дистрофии

Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов, входящей в состав стенок сосудов. Выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

Белковые. Волокна соединительной ткани состоят из белков коллагена и эластина, основное вещество - из гликозамингликанов. Выделяют виды белковых дистрофий:

- мукоидное набухание;

- фибриноид;

- гиалиноз;

- амилоидоз.

Мукоидное набухание изменение основного вещества, которое начинает притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещество набухает, изменяет свои свойства. Органы внешне не изменены, функция нарушается незначительно.

Фибриноид – последующий этап. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, она притягивает к себе из крови воду. В интерстициальную ткань из плазмы выходит фибрин и другие белки, которые накапливаются также и в коллагеновых волокнах, что влечёт за собой их набухание (фибриноидное набухание), затем разрушение (фибриноидный некроз). Внешне повреждённые органы мало меняются, функция резко нарушается. Заканчивается фибриноид склерозом – разрастанием на месте погибших тканей соединительной.

Гиалиноз. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин – белок, образовавшийся из распавшегося фибрина и других белков плазмы. Блестящий, светлый, напоминает гиалиновый хрящ. Может быть местным – гиалиноз клапанов сердца, распрастранённым – в артериолах всех органов (мозга. Сердца, почек при гипертонической болезни). Функция органа резко нарушается, так как сосуды становятся хрупкими, легко рвутся при повышении АД – возникает кровоизлияние в мозг. Приводящее к смерти.

Амилоидоз – образование в сосудах, интерстициальной соединительной ткани особо прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и веществ из крови. Это вещество – амилоид в норме у человека не встречается. Может встречаться во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой Чаще в селезёнке, почках, надпочечниках, печени. Органы увеличиваются в размере, становятся ломкими, плотными, на разрезе имеют сальный вид. В результате амилоидоза орган перестаёт функционировать, погибает.

Жировые возникают при нарушении обмена нейтрального жира. Происходит избыточное накопление нейтрального жира в жировых депо, либо количество его резко уменьшается, либо жир появляется там, где его нет в норме, например, общее ожирение, ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом, миокард истончается, функция сердца снижается. При атеросклерозе под интимой сосудов откладывается холестерин.

Углеводные связаны с нарушение обмена глюкопротеидов, проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей густой, слизеподобной массы – мезенхимальная слизистая дистрофия (при микседеме). Ослизнение тканей наблюдается при резком истощении – кахексии.

Смешанные дистрофии

К смешанным дистрофиям относятся те случаи, когда проявления нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно и в клетке, и в межклеточном веществе. Они являются следствием нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, липопротеидов, глюкопротеидов, нуклеопротеидов) и минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (соединения белков с пигментами).

Выделяют 3 группы хромопротеидов:

1. Гемоглобиновые пигменты, связанные с обменом гемоглобина.

2. Тирозиновые пигменты, связанные с обменом аминокислоты тирозина.

3. Липидогенные пигменты, связанные с белковым и липидным обменом.

 

Гемоглобиновые пигменты. В физиологических условиях постоянно происходит гемолиз эритроцитов, в результате гемоглобин распадается на белок – глобин и гем, содержащий железо. Железо образует 2 пигмента – гемосидерин и ферритин. Гем образует пигмент билирубин. В условиях патологии гемолиз резко усиливается. Пигменты образуются в избытке в органах, за счёт чего они приобретают ржаво-коричневую окраску (гемосидероз). Большое значение в клинике имеет место гемосидероз лёгких – бурая индурация лёгких. В условиях патологии могут появляться пигменты – 1солянокислый гематин бурого цвета образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях. Наличие солянокислого гематина в рвотных массах придаёт им цвет «кофейной гущи», который позволяет заподозрить желудочное кровотечение. 2малярийный пигмент появляется в циркулирующей крови в результате распада эритроцитов, поражённых плазмодиями малярии. Малярийный пигмент захватывается клетками селезёнки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга, в результате чего они приобретают пепельную окраску.

В норме при распаде эритроцитов в печени образуется пигмент 3билирубин, входящий в состав желчи. Попадая вместе с желчью в кишечный тракт, он превращается в стеркобилин, окрашивает каловые массы, часть попадает с кровью в почки, затем в мочу, превращается в уробилин, придаёт моче соломенно-жёлтый цвет.

При патологии билирубин накапливается в крови, окрашивает все ткани в желтый цвет, развивается желтуха.

 

Тирозиновые пигменты. Меланин – буро-чёрный пигмент в норме содержится в радужке глаз, волосах, коже, ЖКТ, придавая им соответствующую окраску. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей. УФЛ стимулируют образование меланина в коже, образуется загар. Меланин образуется из аминокислоты тирозина. При патологии появляется распространённый меланоз кожи (при Аддисоновой болезни)

К местным меланозам относятся родимые пятна (невусы). Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль – меланома.

Наследственное заболевание, при котором в коже, волосах, сетчатке и радужке глаз отсутствует меланин, называется альбинизм. У альбиносов кожа, волосы очень белые, радужки глаз – красные.

Липидогенные пигменты. Липофусцин содержит жир. Образуется в клетках печени, почек, миокарда, скелетных мышц. При гипоксии способствует нормальному течению окислительно-восстановительных процессов в клетках.

Нарушение обмена натрия

Натрий обуславливает осмотическое давление плазмы. Он постоянно выводится с мочой, потом. Регулируется минералокортикоидами. Нарушения проявляются гипернатриемией – увеличением натрия в крови и гипонатриемией – уменьшение содержания натрия в крови.

Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении натрия в организм с пищей, введении гипертонического раствора хлорида натрия, соды. Проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, что приводит к судорогам, способствует развитию гипертонии.

Гипонатриемия – при дефиците натрия в пище, усиленной потере его, при сильном потоотделении, поносе. Характерны слабость, гипотония, диспептические явления. Снижение осмотического давления плазмы крови может привести к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отёка.

Нарушение обмена калия

Калий участвует в процессах возбуждения и торможения в нервной системе, синтезе гликогена, белков, обмене натрия, поддержании КОС. Регуляция осуществляется минералокортикоидами – альдостероном, который способствует задержке в организме ионов натрия и выделению ионов калия. Нарушения проявляются гипо- и гиперкалиемией.

Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками. При гипоксии, травмах, коме происходит распад клеточных мембран и калий выходит из клеток в кровь, это вызывает снижение АД, частоты сердечных сокращения, спастические сокращения желудка, кишечника, желчного пузыря, сопровождающиеся болями.

Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении почками. Наблюдается угнетение рефлексов, мышечная слабость, снижение моторики ЖКТ, тонуса мочевого пузыря, нарушения ритма сердца.

Нарушение обмена кальция

Кальций принимает участие в работе митохондрий и выработке энергии, определяет проницаемость мембран, участвует в деятельности синапсов, свёртываемости крови. Основное депо кальция – кости. Уровень в крови регулируется гомоном паращитовидной железы – паратгормоном, тиреокальцитонином – гормоном щитовидной железы. Паратгормон усиливает выход кальция из костей, повышает реабсорбцию в канальцах почек, повышает уровень кальция в крови. Тиреокальцитонин понижает уровень кальция в крови.

Гиперкальциемия возникает при избыточном введении кальция с препаратами, при усиленном выходе из костей и повышении всасывания в пищеварительном тракте. Проявляется обызвествлением тромбов, отложением кальция в тканях погибшего плода (каменный плод), на створках клапанов сердца. Приводит к нарушению функции органов.

Гипокальциемия возникает при снижении поступления кальция с пищей, усиленной потере кальция почками, снижении всасывания в кишечнике. Развиваются судороги, что может привести к спазму голосовой щели, к асфиксии, развитию рахита.

Некроз – (мёртвый) гибель в живом организме какого либо органа, его ткани. При этом необратимо прекращается обмен веществ в клетке, орган утрачивает функции. Некроз чаще возникает в функционально активных органах (сердце, почки, головной мозг).

Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой и влажный некроз. Сухой некроз – творожистый некроз тканей при туберкулёзе, напоминающий сухой творог. Влажный некроз развивается в тканях, содержащих много воды, например, в головном мозге.

Гангрена – особая форма некроза отличается чёрным цветом некротизированных тканей (гангрена конечностей, кожи, кишечника).

Пролежни – разновидность гангрены – участки некроза кожи, подкожной клетчатки, слизистых подвергаются давлению в условиях нарушения питания. Пролежни возникают в области крестца, ягодиц.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, например, фрагмент кости при остеомиелите.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них (инфаркт миокарда).

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. При благоприятном исходе некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению с помощью лейкоцитов. Дефект заполняется соединительной тканью, образуется рубец. При неблагоприятном исходе в участках погибшей ткани развивается гнойное воспаление, с последующим гнойным расплавлением. Токсические продукты некроза всасываются в кровь, вызывая явления общей интоксикации, лихорадки, иногда смерть.

Атрофия – (отсутствие питания) прижизненное уменьшение размеров органа или ткани, сопровождающееся качественным изменением их клеток, нарушением или прекращением их функции.

Врождённое недоразвитие органа называют гипоплазией, врождённое отсутствие – агенезией или аплазией.

Атрофия может быть патологической, например: атрофия скелетной мускулатуры при нарушении её иннервации (невротическая атрофия), атрофия вследствие недостаточного питания – кахексия развивается в результате тяжелого нарушения обмена веществ при злокачественных опухолях, туберкулёзе; атрофия органа при сдавлении его опухолью.

Атрофия может быть физиологической, например: атрофия пупочных артерий после рождения ребёнка; при достижении молодыми людьми половой зрелости атрофируется вилочковая железа; у пожилых людей постепенно атрофируются мышцы, половые железы.

 

Список литературы

Основная литература

№п/п	Наименование. Количество экземпляров в библиотеке	Авто-р(ы)	Место издательства, издательство, год	Используется при изучении тем	Семестр
	Основы патологии: учебник для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования – 60 экз-ров	И.В.Реми-зов	Ростов-на-Дону: Феникс, 2015	1-8
	Основы патологии в таблицах и рисунках: учебное пособие для студентов медицинских училищ и колледжей – 15экз-ов	Л.В.Горе- лова	Ростов-на-Дону: Феникс, 2011	1-8
	Основы патологии: учебник для студентов медицинских училищ и колледжей, обучающихся по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело» - 10 экз-ров	И.В.Реми-зов, В.А.Дорошенко	Ростов-на-Дону; Феникс, 2012	1-8

Дополнительная литература

№п/п	Наименование. Количество экземпляров в библиотеке	Автор(ы)	Место издательства, издательство, год	Используется при изучении тем	Семестр
	Патология (учеб.лит. для учащихся медицинских училищ и колледжей)	В.С.Пауков П.Ф.Литвиц- кий	Ростов-на-Дону: Феникс, 2011	1-8
	Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии	С.Д. Барышников	Москва, 2002	1-8

 

ПЕРЕЧЕНЬ РЕСУРСОВ ИНФОРМАЦИОННО-ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННОЙ СЕТИ «ИНТЕРНЕТ», НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСВОЕНИЯ УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ

Для освоения дисциплины рекомендуются следующие сайты информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»:

- официальный сайт университета: www.omgups.ru;

- официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ: http// www.minzdavsoc.ru;

- официальный сайт Министерства здравоохранения Омской области: http// www.old. omskminzdrav.ru;

 

Лекция №3

Камни (конкременты)

Являются следствием нарушения минерального обмена, образуются в полых органах или выводных протоках. Бывают единичные и множественные и состоят из различных минеральных веществ. Камни- фосфаты – белые, ураты – жёлтые, пигментные – тёмно-коричневые. Форма камней отражает форму полости, в которой они образуются. В желчном пузыре круглые или гранёные, в мочевом - гладкие, овальные.

Образование камней происходит на фоне нарушения минерального и других видов обмена веществ, при нарушении секреции, застое, воспалении в органе. При этом появляется органическая основа – комочки слизи, эпителий, на которую выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигмент.

При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению почки (пиелонефрит), либо закрывают мочеточник, обуславливая гидронефроз и гибель органа. Камни желчного пузыря способствуют хроническому воспалению, могут вызвать некроз, перфорацию стенки. При закупорке общего желчного протока развивается желтуха.

 

Список литературы

Основная литература

№п/п	Наименование. Количество экземпляров в библиотеке	Авто-р(ы)	Место издательства, издательство, год	Используется при изучении тем	Семестр
	Основы патологии: учебник для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования – 60 экз-ров	И.В.Реми-зов	Ростов-на-Дону: Феникс, 2015	1-8
	Основы патологии в таблицах и рисунках: учебное пособие для студентов медицинских училищ и колледжей – 15экз-ов	Л.В.Горе- лова	Ростов-на-Дону: Феникс, 2011	1-8
	Основы патологии: учебник для студентов медицинских училищ и колледжей, обучающихся по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело» - 10 экз-ров	И.В.Реми-зов, В.А.Дорошенко	Ростов-на-Дону; Феникс, 2012	1-8

Дополнительная литература

№п/п	Наименование. Количество экземпляров в библиотеке	Автор(ы)	Место издательства, издательство, год	Используется при изучении тем	Семестр
	Патология (учеб.лит. для учащихся медицинских училищ и колледжей)	В.С.Пауков П.Ф.Литвиц- кий	Ростов-на-Дону: Феникс, 2011	1-8
	Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии	С.Д. Барышников	Москва, 2002	1-8

 

ПЕРЕЧЕНЬ РЕСУРСОВ ИНФОРМАЦИОННО-ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННОЙ СЕТИ «ИНТЕРНЕТ», НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСВОЕНИЯ УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ

Для освоения дисциплины рекомендуются следующие сайты информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»:

- официальный сайт университета: www.omgups.ru;

- официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ: http// www.minzdavsoc.ru;

- официальный сайт Министерства здравоохранения Омской области: http// www.old. omskminzdrav.ru;

 

Лекция №2

Нарушение обмена веществ в организме и в его тканях

Под обменом веществ понимают связанные друг с другом процессы:

- поглощение организмом воды, пищи, кислорода;

- переработка пищевых веществ внутри организма в вещества, которые могут быть использованы организмом (пищеварение);

- использование этих веществ для построения органов и тканей;

- выделение из организма ненужных и вредных продуктов, образующихся в результате обмена веществ.

Причины нарушения обмена разнообразны, но сущность их сводится к нарушению нормального хода окислительных процессов, разрушения белков, жиров и углеводов. При резком повышенном обмене (при лихорадке) организм засоряется продуктами обмена веществ, которые образуются в большом количестве. Понижение обмена приводит к неполному окислению веществ в организме, накоплению ядовитых недоокисленных веществ (отложение желчных камней, солей мочевой кислоты)

Все виды тканевого обмена веществ тесно связаны друг с другом. Однако при разных заболеваниях на первое место выступает нарушение того или иного вида обмена.

Различают:

- нарушение белкового обмена;

- нарушение обмена жиров (липоидов);

- нарушение углеводного обмена.

При различных заболеваниях происходят нарушения нейро-гуморальных механизмов регуляции обмена веществ, обеспечивающих в здоровом организме нормальное питание тканей, т. е. их трофику, развиваются повреждения.

Повреждение (альтерация) – изменение строения и функции клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий (химические, механические, температурные факторы).

Любая болезнь сопровождается повреждением.

Повреждение может быть глубоким и поверхностным.

Виды повреждений:

- дистрофия;

- некроз;

- атрофия.

Дистрофия– (нарушение питания ) патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

В основе дистрофии лежит нарушение трофики. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные.

Клеточные механизмы обеспечиваются структурой клетки. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма, систему межклеточных структур, систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии. Так, ЦНС регулирует кровоснабжение органов и тканей, поэтому при повреждении нервной системы нарушается питание тканей – развивается дистрофия. Эндокринные железы так же влияют на метаболизм, поэтому патологические процессы в железах приводят к нарушению обмена веществ.

Имеется несколько механизмов развития дистрофий:

- инфильтрация – с кровью в клетку поступают вещества в большем количестве, чем в норме, например, инфильтрация холестерином артерий при атеросклерозе;

- извращённый синтез – в клетках образуются аномальные вещества, например, в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет;

- трансформация – вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например, белки превращаются в жиры или углеводы;

- декомпозиция или фанероз – дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, например, распад при гипоксии мембран, состоящих из жиров и белков, приводит к образованию избыточного количества белков или жиров.

 

Дистрофии

Углеводные

Белковые Жировые

Дистрофии

Мезенхимальные

Смешанные

Паренхиматозные

Белковые жировые углеводные белковые жировые углеводные

 

123Следующая ⇒

Поделиться: